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目的:研究斜脉暗罗茎提取物对S180荷瘤抗肿瘤作用的影响。方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,于接种肿瘤后第2日始分别隔日腹腔注射生理盐水或0.1、0.2、0.4 mg/kg-1·d-1的斜脉暗罗茎提取物溶液,7天后处死各组小鼠,观察小鼠胸腺、脾、肿瘤的重量及胸腺指数、脾指数、肿瘤指数等指标。结果:0.2和0.4 mg·kg-1·d-1的斜脉暗罗茎提取物与溶剂对照组相比,胸腺指数、脾指数明显增加(P〈0.05;P〈0.01),且肿瘤生长明显缓慢,肿瘤重量明显降低(P〈0.05;P〈0.01)。结论:斜脉暗罗茎提取物能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠自身免疫功能来实现。 相似文献
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将ICR雌性小鼠分为4组:1)正常对照组(口服生理盐水);2)S-180对照组;3)人参根(朝鲜红参根)提取物(PG-RE)组;4)人参果实提取物(PG-FE)组。PG-RE和PG-FE组每天灌服相应实验药物0.1mL/10g(50mg/kg)1次,连服10d,给药结束后转天接种2×10~6或1×10~3S-180细胞。测定试药对荷瘤小鼠延长生命时间(ILS)的作用和抑瘤率(TIR)、T-细胞亚组[CD4+、CD8+、辅助性 相似文献
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合欢皮多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤及免疫调节作用的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:合欢皮为豆科植物合欢(Albizia Julibrissin Durazz)的干燥茎皮,传统医学多用于解郁安神、活血消肿,本次实验主要研究其多糖成分抗肿瘤、免疫调节的现代药理学机制。方法:以S180荷瘤小鼠为模型,研究合欢皮多糖抑瘤及免疫调节作用。结果:5mg/kg的合欢皮我糖抑瘤率为33.5%,与环磷酰胺合并用药的抑瘤率为78.2%,明显高于对照组,T细胞转化试验高于对照组,P1〈0.01 相似文献
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薤白挥发油对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨薤白挥发油对S1 80 荷瘤小鼠免疫功能的调节作用。方法 对荷瘤小鼠随机分组后 ,分别腹腔注射给予薤白挥发油、大蒜油、环磷酰胺 (CPA)、生理盐水 ,连续 10d ,测定小鼠的瘤重、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和脾细胞的增殖指数。结果 薤白挥发油能够明显抑制肿瘤的生长 ,抑瘤率为 6 0 .86 % ;与CPA组、对照组相比能够使荷瘤小鼠的脾脏指数明显增加 ,巨噬细胞吞噬率明显增强 ,脾细胞增殖指数明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与大蒜油组相比 ,各项指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 薤白挥发油能够增强荷瘤小鼠的免疫功能 ,这可能是其抑制体内肿瘤生长的机制之一。 相似文献
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不同时辰针炙不同穴位对S180荷瘤小鼠免疫和生化指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用分割实验设计,观察了不同时辰针灸不同穴位对S_(180)。荷瘤小鼠免疫和生化指标的影响。结果发现,针灸可以不同程度地增强荷瘤小鼠的NK细胞毒活性,并对其腹腔巨噬细胞的吞噬功能也有一定影响。不同时辰的针灸效应不同,但针灸不同穴位的作用未见显著差异。不同时辰针灸之间、针灸不同穴位之间对荷瘤小鼠血清睾酮、血清皮质酮、血清三碘甲状腺原氨酸、血清甲状腺素和脑干去甲肾上腺素含量的影响亦均无统计学意义。 相似文献
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小柴胡汤对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的探讨小柴胡汤对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响.方法复制S180荷瘤小鼠模型,通过测定小柴胡汤不同剂量组与模型组间红细胞C3b花环结合率(ERC-C3b)及红细胞免疫复合物IC花环率(ERC-IC)来分析小柴胡汤在红细胞免疫方面的作用.结果小柴胡汤中、小剂量组抑瘤率高于模型组(P <0.05或0.01);与模型组比较,小柴胡汤中,小剂量组ERC-C3b降低(P<0.01),而各剂量组ERC-IC都有升高趋势,但以中剂量组升高最明显(P<0.05).结论小柴胡汤有一定抑瘤作用,并对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能也有抑制作用,说明小柴胡汤的抑瘤作用与红细胞免疫有关. 相似文献
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复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察复方灵芝孢子油(C-Gan)对荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用.方法 建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察复方灵芝孢子油单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数.结果 复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠经5-Fu化疗所引起的白细胞、血小板降低有明显的升高作用,与5-Fu合用抑瘤率显著升高,对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用.结论 复方灵芝孢子油可增强化疗药的抑瘤效果.提高机体免疫功能,减轻化疗毒副反应. 相似文献
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《中国民康医学》2016,(7)
目的:探讨当归醇粗提物的抗肿瘤作用与机制。方法:昆明种小鼠60只接种腹水瘤,建立S180荷瘤模型小鼠,当归醇粗提物100、200、400 mg/kg剂量灌胃给药2周,计算模型小鼠的抑瘤率,脾指数和胸腺指数;MTT法测定当归水提物对模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;ELISA法测定模型小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-2)表达。结果:当归醇粗提物可显著抑制S180荷瘤模型小鼠实体瘤的生长(P<0.05),提高脾和胸腺指数(P>0.05),促进Con A诱导的脾淋巴细胞增长和血清中TNF-α及IL-2的表达。结论:当归醇粗提物对S180实体瘤模型小鼠有抑制肿瘤生长作用,其作用机制可能与其具有促进免疫功能有关。 相似文献
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软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理。方法皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响。结果软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由(70.45±8.89)%降至(24.19±4.32)%,Bad的表达率由(4.14±1.35)%升至(18.89±3.15)%。酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法。结论软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质。 相似文献
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目的 :研究 5 氟尿嘧啶对豫医无毛小鼠S1 80 肉瘤的抑制作用。方法 :豫医无毛小鼠 (2 5只 )和昆明种小鼠(2 5只 )分别接种S1 80 肉瘤细胞建立荷瘤动物模型 ,分别随机分成对照组和用药组 ,用药组腹腔给予 5 氟尿嘧啶 ,9d后全部处死、剥离、称瘤重 ,计算抑瘤率。结果 :豫医无毛小鼠用药组瘤重 (0 .93± 0 .38)g,对照组瘤重 (2 .89± 1 .1 5)g,抑瘤率 67.7% ;昆明种小鼠用药组瘤重 (0 .2 3± 0 .0 8)g ,对照组瘤重 (2 .56± 0 .78)g,抑瘤率 91 .0 %。各用药组瘤重与对照组相比差异有统计学意义 ,P <0 .0 1。 2用药组比较 ,差异亦有统计学意义 ,P <0 .0 5。结论 :5 氟尿嘧啶对豫医无毛小鼠S1 80 肉瘤有抑制作用 ,但作用不如昆明小鼠 相似文献
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目的 应用分子对接技术及分子动力学模拟,探讨隐孔菌中倍半萜类成分抗肿瘤作用对应靶基因及可能的作用机制。方 法 基于该类成分化学结构,利用在线反向找靶网站Pharm Mapper、SEA、Target Hunter及相关文献研究对可能的抗肿瘤靶标进行初步预测。运用Discovery Studio 4.0(Libdock功能)和Maestro12.3将隐孔菌中倍半萜分子与潜在可能靶标进行分子对接,根据打分情况,推测可能结合靶标;通过2D相互作用图对倍半萜分子与靶标相互作用情况进行分析;结合实验测得活性数据,推测不同倍半萜骨架对于活性的影响因素;选取体外细胞毒活性最好的化合物4结合的最佳构象与靶标形成复合物,与纯靶标蛋白序列一起进行分子动力学模拟,分析均方根偏差(RMSD)值和均方根浮动(RMSF)值,探讨化合物与靶标结合的稳定性。结果 隐孔菌类倍半萜类化合物与Akt(蛋白激酶B)前端蛋白序列(1UNQ)结合最优。2D相互作用图显示氢键和静电力是两者产生相互作用的最主要方式。通过分析不同倍半萜骨架分子的结合最优3D构象,认为分子骨架的微小改变产生了位阻效应,引起各分子活性差异。通过对化合物4的最佳构象与1UNQ形成复合物进行10 ns 的动力学模拟,其RMSD 值小于靶标纯蛋白序列的RMSD值,表明化合物4与1UNQ结合稳定。结合文献报道的1UNQ活性位点,推测隐孔菌中倍半萜类分子抗肿瘤的作用机制是该类分子能够引起Lys-14位乙酰化,导致Akt无法与下游PIP3结合,从而影响肿瘤细胞的增殖。结论 隐孔菌中倍半萜类化合物潜在作用靶点为蛋白激酶B前端蛋白序列1UNQ,通过对靶标Lys-14位乙酰化的方式影响肿瘤细胞的增殖,该研究为隐孔菌中倍半萜类成分作用机制的研究和进一步开发利用提供了科学依据。 相似文献
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人参多糖的提取分离及其体外抗肿瘤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从人参中提取分离人参多糖,对其进行初步鉴定分析,观察人参多糖的体外抗肿瘤活性。方法:采用水提醇沉法和Sevage法提取人参多糖,应用红外光谱对其结构进行初步的鉴定分析;小鼠前列腺癌RM-1细胞株和人宫颈癌HeLa细胞株分为对照组和不同浓度(50、100、200、300、400和500 mg/L)人参多糖组,MTT法检测各组细胞的生长抑制情况,通过细胞毒性T细胞(CTL)实验检测不同浓度人参多糖对肿瘤细胞的间接杀伤作用,即细胞毒性乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果:人参多糖的提取率为8.76%,经鉴定成分为多糖。MTT实验,不同浓度人参多糖处理RM-1和HeLa细胞24 h后,与对照组比较,各浓度人参多糖组细胞存活率差异均无统计学意义(P>0.05)。CTL实验,与对照组比较,不同浓度人参多糖组细胞毒性LDH释放率显著升高(P<0.05);随着人参多糖浓度的增加,细胞毒性LDH释放率先升高后降低,人参多糖浓度为100 mg/L时,细胞毒性LDH释放率最大。 结论:人参多糖可以通过激活T细胞来间接抑制肿瘤细胞生长,起到抗肿瘤的作用。 相似文献
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芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
卞红磊 《中国现代医学杂志》2008,18(23)
目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关. 相似文献
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目的:探讨香菇多糖对S180荷瘤鼠肾脏组织结构的影响。方法:昆明小鼠50只,分为正常对照组,肿瘤模型组,肿瘤药物组,生存实验肿瘤组,生存实验药物组。观察计算小鼠体质量、肿瘤质量及抑瘤率,体视学方法计量肾皮质厚度、肾单位面积中肾小体的个数及肾小体截面直径,小鼠生存质量和生存天数等指标。结果:(1)香菇多糖有显著的抑瘤作用,并可明显延长荷瘤鼠的生存时间。(2)荷瘤晚期小鼠肾质量、肾皮质厚度、肾小体数密度及肾小体直径均下降,而香菇多糖能改善上述指标。特别是肾皮质厚度和肾小体数密度,用药与未用药比较,其差异有统计意义(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论:香菇多糖在对抗肿瘤引起的肾脏损害方面具有保护作用。 相似文献
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目的:研究灵芝菌液体发酵人参茎叶总皂苷前后化学成分的生物转化规律,为人参茎叶药性菌质的进一步开发奠定基础。方法:采用灵芝菌种对人参茎叶总皂苷进行液体发酵,薄层色谱法分析发酵前后其化学成分的变化;紫外分光光度法检测发酵前后人参茎叶总皂苷水平;高效液相色谱法检测发酵前后人参皂苷Rb1、Rg3、Rd、CK、Re、Rg1和Rh1水平。将人肝癌SMMC-7721细胞株分为空白对照组,低、中和高剂量人参茎叶总皂苷组,低、中和高剂量人参茎叶药性菌质组。低、中和高剂量人参茎叶总皂苷和人参茎叶药性菌质组给药剂量分别为5、10和20 mg·L-1,MTT法检测人参茎叶总皂苷发酵前后SMMC-7721细胞株的生长抑制率(IR)。结果:薄层色谱检测,发酵前后皂苷之间发生了相互转化;发酵前人参茎叶总皂苷水平为749.98 mg·g-1,发酵后人参茎叶总皂苷水平为602.26 mg·g-1。发酵前人参二醇组皂苷中人参皂苷Rb1、Rg3、Rd和CK水平分别为24.54、2.21、87.22和0 mg·g-1,人参三醇组皂苷中人参皂苷Re、Rg1和Rh1水平分别为151.34、77.02和3.06 mg·g-1;发酵后人参二醇组皂苷中人参皂苷Rb1水平降低了61.45%,Rg3水平增加了238.91%、Rd水平增加了34.43%、CK水平增加了268.00%,人参三醇组皂苷中人参皂苷Re水平降低了63.75%、Rg1水平降低了64.41%,Rh1含量增加了408.88%。中剂量人参茎叶药性菌质组SMMC-7721细胞株的IR高于中剂量人参茎叶总皂苷组(P<0.05),高剂量人参茎叶药性菌质组SMMC-7721细胞株的IR高于高剂量人参茎叶总皂苷组(P<0.01)。结论:以灵芝菌液体发酵人参茎叶总皂苷可明显改变其化学成分,发酵后组分对SMMC-7721细胞株具有更强的抗增殖活性。 相似文献
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CIK细胞及LAK细胞对小鼠克洛氏肉瘤作用的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
通过向PBMC中加入IFN-γ、IL-2、IL-α及抗CD3单克隆抗体,诱导出高效免疫活性细胞因子激活的杀伤细胞(Cytokine-induced kuller cells,CIK),并建立了小鼠克洛氏肉瘤(S180)荷瘤动物模型,证实CIK过继免疫疗法具有显著的抗肿瘤作用,其抑瘤率可达78%;并同时以LAK细胞作为对照,LAK组的抑瘤率为33.70%,明显低于CIK组13.30%(P〈0.05) 相似文献