针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠脑内自由基代谢的研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺百会、大椎对VD大鼠脑内自由基代谢的影响。方法:选用纯系wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型后,进行百会、大椎针刺治疗。检测VD大鼠脑内一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的改变以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果:针刺VD大鼠的百会、大椎可明显减少其脑内NO的含量及降低NOS的活性,增强GSH-PX、CAT的活力。结论:针刺百会、大椎能改善VD大鼠脑内自由基代谢,从而改善VD大鼠的痴呆程度。     

针刺对血管性痴呆大鼠行为及脑内神经递质的影响

目的:观察针刺治疗对于血管性痴呆大鼠学习记忆行为及脑内神经递质的影响。方法:制备120只VD大鼠模型,随机分组后给予药物和/或针刺治疗,针刺取主穴肾俞、肝俞、脾俞、百会、四神聪、神庭、水沟、内关、风池,每日1次,每次30min,10d为1个疗程,共进行3个疗程,疗程间休息1d。治疗前后采用迷宫实验与跳台实验进行行为学观测,行为学观测后将大鼠处死,检测脑组织中神经递质的含量。结果:各治疗组VD大鼠的学习与记忆能力较治疗前有明显提高,VD大鼠脑组织中相关递质含量较正常对照组降低,经过30d治疗后递质有不同程度的提高,针药组的行为改善与递质升高均优于针刺组与药物组,而针刺组又优于药物组。结论:针刺治疗能明显改善VD大鼠的认知功能,而且能够改善Ach、5-HT、CAs等神经递质的功能状态;针刺治疗较抗痴呆药物单一应用有一定优势,不但效果较好,且与传统抗痴呆药物有协同作用,能够加强药物的疗效。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

针刺对血管性痴呆大鼠TNF-α水平及神经行为学的影响

目的研究针刺对血管性痴呆大鼠神经行为学和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,为针灸防治血管性痴呆提供实验依据。方法将90只Wistar雄性大鼠,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,采用双侧颈总动脉(CCA)结扎反复缺血再灌注(2VO)的方法制作血管性痴呆的模型,模型制作成功后以神经行为学评分的方法评价模型是否成功,然后治疗组予以针刺百会、四神聪、大椎治疗。于结束治疗3 d后同时对3组进行神经行为学评分,且不同时间点运用免疫组化法检测3组大鼠血清中TNF-α的含量。结果同一时间点治疗组大鼠血清中TNF-α含量明显低于模型组,并且神经行为学评分低于模型组,运用统计学软件进行统计学分析,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论针刺能明显降低血管性痴呆大鼠血清中的TNF-α含量,改善神经功能,具有显著的脑保护作用。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱和乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的：观察清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱（Ach)和乙酰胆碱脂酶（AchE)活性的影响。方法：采用的反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型。检测大鼠脑内Ach和AchE活性。结果：大剂量清脑灵能增加痴呆大鼠脑内Ach,拮抗AchE活性。结论：提示大剂量清脑灵能改善胆碱能系统的功能。调节脑内Ach生理代谢。     

健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠脑组织过氧化氢酶、ATP酶的影响

目的:研究健脑复智口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及其脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的影响,初步探讨血管性痴呆发病机理,为临床治疗提供依据.方法:以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型,观察其学习记忆成绩及其脑组织中过氧化氢酶、ATP酶含量变化.结果:健脑复智口服液能提高血管性痴呆大鼠脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的含量,改善其学习记忆成绩.结论:健脑复智口服液可能通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中过氧化氢酶、ATP酶的含量,增强对体内自由基的清除和防止脂质过氧化,改善脑组织能量代谢,从而提高其学习记忆成绩.     

针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响

目的观察针刺后百会、水沟、神门血管性痴呆（VD）患者豆状核葡萄糖代谢的变化，探讨该穴组对豆状核功能的影响。方法将10例VD病人随机均分为2组。对照组治以针对偏瘫的常规穴位（手足三阳经为主），治疗组加用百会、水沟、神门。治疗前后所有病人均接受正电子发射型计算机断层显像（PET）检测葡萄糖代谢水平。以VD患者双侧豆状、核为感兴趣区，检测其治疗前后葡萄糖代谢水平并进行比较。结果治疗组健脑豆状核葡萄糖代谢有显著提高；对照组双侧豆状核葡萄糖代谢均无明显变化：结论针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关。     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的 观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响，探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈俞、百会穴，并与喜德镇对照，分别于术后7天、15天、30天，测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量。结果 模型动物的NO含量在15天有一高峰。电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响。结论 模型动物的NO含量在15天有一高峰。在7～30天期间，电针对该模型的治疗作用可能非NO途径，针刺即时至7天内对NO的影响，有待进一步观察。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响

目的 观察针刺后百会、水沟、神门血管性痴呆(VD)患者豆状核葡萄糖代谢的变化,探讨该穴组对豆状核功能的影响。方法 将10例VD病人随机均分为2组。对照组治以针对偏瘫的常规穴位(手足三阳经为主),治疗组加用百会、水沟、神门。治疗前后所有病人均接受正电子发射型计算机断层显像(PET)检测葡萄糖代谢水平。以VD患者双侧豆状核为感兴趣区,检测其治疗前后葡萄糖代谢水平并进行比较。结果 治疗组健脑豆状核葡萄糖代谢有显著提高;对照组双侧豆状核葡萄糖代谢均无明显变化。结论 针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑内单胺递质的影响

随着人口老龄化问题的日趋严峻以及该病发病率的日益增高，老年性痴呆已成为世界范围内的一个医学研究热点。血管性痴呆（VD）是继阿尔茨海墨病（AD）之后第二位常见的痴呆原因，因此研究该疾病的治疗及其机制的问题也就显得日趋迫切。针刺治疗由于其见效快、施治方便等优势，越来越受到关注，但是关于其治疗作用及机制的研究罕见报道。本项目通过永久结扎双侧颈总动脉的方法复制大鼠血管性痴呆的模型，并在此基础上研究针刺对该模型大鼠脑内去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）的影响，以期在分子水平阐释针刺治疗血管性痴呆的作用及机制，从而为临床治疗提供理论依据。     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

[摘要]目的：观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆（VaD）模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体（Nicotinic acetylcholine receptors,nAChR）的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（Pulsinelli＇s-vessel occlusion,4-VO）法复制大鼠血管性痴呆模型,     

自拟脑通方治疗血管性痴呆的疗效观察

[目的]探讨自拟脑通方治疗血管性痴呆的临床疗效.[方法]选取符合纳入标准的血管性痴呆患者60例,随机分为2组,其中治疗组30例,予口服自拟脑通方;对照组30例,予口服哈伯因片.两组治疗60天后,来用简易智力状态检查表(MMSE )、修订长谷川痴呆量表(HDS-R)、日常生活能力(ADL)及神经功能缺损评分的方法进行疗效评估.[结果]治疗组显效7例,有效16例,无效7例,总有效率为76.7%;对照组显效3例,有效14例,无效13例,总有效率为56.6%;治疗组疗效优于对服组(P<0.05).治疗组的各量表评分优于对照组(P<0.01),[结论]自拟脑通方能明显改善患者的记忆、判定、计算、识别能力、语言、思维障碍,改善患者的社交和生活能力,提高患者的整体生存质量.     

槲皮素对血管性痴呆大鼠脑内Fos蛋白表达的影响

目的 观察槲皮素对血管性痴呆大鼠脑内c-fos表达及踏转轮运动的影响。方法 在大鼠连续灌胃给槲皮素（200mg/kg)或同剂量的配药液14天后，采用四血管闭塞法构建大鼠血管性痴呆（vessel dementia,VD)模型，进行踏转运动及Fos免疫组织化学观察。结果 与假手术组大鼠相比，VD大鼠踏转轮运动量显著降低；VD模型构建3h后，皮层，边缘系统及下丘脑的神经核团Fos表达显著增多，槲皮素使VD大鼠踏转轮运动明显增多，上述脑区Fos表达显著减少。结论 血管性痴呆对脑部造成一定程度的损伤，并减少大鼠的运动能力，而槲皮素则可以减轻血管性痴呆对脑部的损伤，增强运动量，起着一定的保护作用。     

苦菜茶对大鼠血清GSH-PX活性的影响

目的:了解苦菜茶对大鼠血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性的影响.方法:成年Wistar大鼠用含硒苦菜茶、苦菜茶饲养1个月后,测定其血清中谷胱甘肽过氧化酶活性的变化.结果:实验组大鼠血清中GSH-PX活性均显著高于对照组.结论:实验组可显著降低大鼠机体内脂质过氧化损伤,增强机体抗氧化的能力,尤以含硒茶组效果显著.     

电针督脉经穴为主对血管性痴呆大鼠学习记忆及NPY的影响

目的：观察电针督脉经穴为主对拟血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的改善作用，探讨其发生机理，寻找腧穴之间的协同或拮抗作用。方法：四血管阻断（4VO）法造模。以电针督脉经穴为主，观察各组大鼠行为学、脑中NPY浓度变化。结果：电针各组与模型组比较，水迷宫试验中寻找平台时间明显缩短；相同时间内跨越原平台及其余三象限相应平台处次数明显增加；脑组织中NPY浓度明显降低。各电针组之间比较，无显著差异。结论：电针可明显改善拟血管性痴呆（VD）大鼠学习与记忆能力。三种腧穴配伍处方在本实验中未见显著差异。     

针刺对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：探讨李氏调神行气通督醒脑针法对血管性痴呆大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法：采用2血管阻断法(2-VO)，本法是指永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉，造成一种慢性脑低灌注状态，使脑组织产生缺血缺氧性损害，尤其易损害海马、皮层等与认智功能有关的组织，从而形成血管性痴呆模型；处死大鼠测量海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性．     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响,探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后7天、15天、30天,测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量.结果模型动物的NO含量在15天有一高峰.电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响.结论模型动物的NO含量在15天有一高峰.在7～30天期间,电针对该模型的治疗作用可能非NO途径,针刺即时至7天内对NO的影响,有待进一步观察.     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠学习记忆影响

目的　观察电针对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,电针肾俞、膈俞、百会穴 ,分别于术后 7天、15天、30天 ,与药物喜德镇对照 ,采用跳台法 ,记录反应时间 (学习成绩 )、潜伏期 (记忆成绩 )。结果　造模致模型动物学习与记忆能力下降 ,表现为反应时间延长、潜伏期缩短 ,并随观察时间的延长而逐渐加重。电针和药物均可使模型动物的反应时间缩短、潜伏期延长 ,但电针组学习与记忆成绩均于 7天和 30天时 ,显著优于药物组 ,15天时的记忆成绩显著优于药物组。结论　电针肾俞、膈俞、百会穴对模型动物学习与记忆能力下降有改善和提高作用 ,疗效优于喜德镇。