参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠线粒体呼吸功能的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、参附益心颗粒(简称参附)常用剂量组[1.76 g/(kg·d)]、大剂量组[8.8 g/(kg·d)]和氯沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只,同时设假手术组10只。分别给予相应的药物或相同体积的蒸馏水灌胃4周。利用颈动脉导管法测量相关血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax);采用Seahorse法检测线粒体呼吸功能相关参数:基础呼吸、最大呼吸、态3呼吸(T3)、态4呼吸(T4)和控制率(RCR);Western Blot法检测心肌线粒体呼吸链复合酶Ⅰ~Ⅴ的蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组HR、LVEDP明显升高(P<0.01),LVSP、±dt/dpmax降低(P<0.05,P<0.01);T3、最大呼吸及RCR1、RCR2值均降低(P<0.01),T4明显升高(P<0.01);呼吸链复合酶Ⅲ和Ⅳ表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,各药物干预组LVEDP降低(P<0.01),±dt/dpmax升高(P<0.05,P<0.01),参附常用量和大剂量组LVSP增高(P<0.05,P<0.01),参附常用量组和氯沙坦组中HR降低(P<0.05);各药物干预组T3、最大呼吸和RCR值均上升(P<0.01),参附常用量组和氯沙坦组T4下降(P<0.05,P<0.01);各药物干预组呼吸链复合酶Ⅲ均升高(P<0.01,P<0.05),参附大剂量组和氯沙坦组中呼吸链复合酶Ⅳ升高(P<0.05)。结论参附益心颗粒能够改善心衰大鼠线粒体呼吸功能、增加心肌收缩力,其机制可能与抑制线粒体呼吸链复合酶Ⅲ和Ⅳ含量的降低有关。     

参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体动力学的影响

目的：采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,观察参附益心颗粒对心力衰竭大鼠线粒体动力学的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机取10只为假手术组,其余为造模组,采用左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。根据术后28 d左室射血分数(LVEF)将模型大鼠随机分为模型组、参附益心颗粒低、高剂量组(3.011、15.055 g·kg^-1)、沙库巴曲缬沙坦钠组(20.83 mg·kg^-1)。各给药组每日灌胃相应剂量药液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药28 d,每组6只。超声检测心功能参数,称量大鼠心脏质量、体质量,计算心脏质量指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂蛋白1(Fis1)m...     

芪参颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参颗粒治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组15只、模型组12只、芪参颗粒组12只、非诺贝特组11只。除假手术组外,其余各组大鼠采用左心冠状动脉结扎诱导心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。芪参颗粒组给予芪参颗粒18.66 g/(kg·d)灌胃,非诺贝特组给予非诺贝特胶囊10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药28天。检测各组大鼠心功能,分别观察各组大鼠心肌组织病理变化,并采用Western blot法检测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Wnt1a、β-catenin、Wnt1诱导的分泌蛋白1 (WISP-1)、Wnt5a蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均显著降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)均显著增高(P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组EF、FS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低,非诺贝特组EF、FS显著升高,LVIDs显著降低(P0.05或P0.01)。HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌间质出现大量炎性细胞浸润,胶原过度沉积,纤维明显增生,丧失正常结构;芪参颗粒组与假手术组细胞排列整齐,细胞形态基本无变化,仅表现少量胶原沉积,心肌纤维化得以改善。与假手术组比较,模型组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白表达增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组和非诺贝特组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白降低(P0.05或P0.01),芪参颗粒组与非诺贝特组各指标比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论芪参颗粒能够显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化,且与非诺贝特胶囊效果相当,其机制可能与抑制心肌组织TGF-β与Wnt通路有关。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(LVEF),<50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数(LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构。结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用。结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用。     

参附益心颗粒对大鼠急性心梗后心功能及心肌组织的影响

目的:观察参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。方法:雄性SD大鼠,行冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,将制备成功者随机分为模型组、参附益心临床等效剂量组(1.76g/kg)及氯沙坦阳性对照组(10 mg/kg),假手术组仅开胸并在左前降支下过线。分2批分别灌胃给药1周/4周后,采用彩色多普勒超声影像系统监测各组大鼠超声心电图,分析测量EF、FS、LVIDD及LVIDS等反映心功能的指标;并取心室肌组织制备石蜡包埋组织切片,行HE染色及Masson染色,镜下观察并拍照。通过纵向和横向比较探讨参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。结果:急性心梗后参附益心颗粒(1.76g/kg)给药1周,与模型组相比仅EF值有明显改善,病理学检测显示心梗组织主要表现为心肌细胞的死亡和早期的炎症反应如炎细胞浸润、血管增生及成纤维细胞增生,参附益心颗粒可起到保护心肌细胞及抑制炎症反应的作用;心梗后4周,与心梗后1周相比,心功能指标表现为恶化趋势,但参附益心组(1.76g/kg)与模型组同期相比EF、FS及LVIDS均有明显改善,病理结果显示心梗组织表现为室壁变薄及组织的纤维化,交界区纤维化组织呈树枝样向正常组织渗透性生长,参附益心颗粒(1.76g/kg)可对心肌组织的纤维化起到一定的抑制作用,使心肌纤维化程度和范围有所控制。结论:参附益心颗粒可改善心功能,对急性心梗后组织可起到保护心肌和抑制其纤维化的作用,从而阻滞和延缓心梗后慢性心衰的发生和发展。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血浆与心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血浆与心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组仅冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.5,21.9 g.kg-1)2个剂量组、模型组],每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后检测LVEF、腹主动脉采血、取心肌组织检测AngⅡ。结果:参附益心颗粒21.9 g.kg-1组有明显改善LVEF作用,参附益心颗粒2个剂量组均明显降低血浆及心肌AngⅡ水平,且作用与卡托普利相当。结论:参附益心颗粒可改善心衰大鼠心功能,下调血浆及心肌AngⅡ水平,阻断RAS,可能起到延缓或改善心肌重塑的作用。     

参附益心颗粒对心衰大鼠心肌c-fos,c-myc表达的影响

目的:探讨参附益心颗粒对心衰大鼠心肌c-fos,c-myc表达的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只,假手术组20只。造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.48,21.90 g.kg-1.d-1)2个剂量组,每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,疗程4周。4周后超声测定LVEF,称重后,处死测左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI),免疫组化法检测大鼠心肌中c-fos,c-myc表达。结果:21.90 g.kg-1.d-1参附益心颗粒可显著提高心衰大鼠LVEF,降低LVMI,抑制心衰大鼠心肌中c-fos,c-myc表达。结论:参附益心颗粒能够通过抑制心衰大鼠心肌中c-fos,c-myc表达,抑制心肌重塑。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清心钠素、脑钠素的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠的作用。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只,假手术组20只。造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%者随机分为5组(模型组、卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒(5.475,21.9 g.kg-1.d-1)2个剂量组),每组10只,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水ig,药物干预组将药物溶于纯净水中ig给药,每天1次,4周后查LVEF、称重,采血检测指标心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)。结果:21.9 g.kg-1.d-1参附益心颗粒有明显改善LVEF作用、降低左室重量指数(leftventricular mass index,LVMI)、血清ANP值;参附益心颗粒低高2个剂量组均可显著降低血清BNP值。结论:参附益心颗粒具有明显的抗心力衰竭作用,可能具有干预心室重塑的作用。     

参附益心颗粒对心梗后心衰大鼠KATP通道的作用

目的 观察参附益心颗粒对急性心肌梗死心衰大鼠左室心肌细胞KATP蛋白表达的作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心梗模型,第2日行心脏超声检查结果提示左室射血分数(LVEF) ＜50％判定模型成功.实验分6组:假手术组(Sham)、心梗组(MI)、尼可地尔组-KATP通道开放剂[Nico,0.1mg/(kg...     

参附强心胶囊抗充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用

心肌纤维化是心脏基质成分合成与降解失衡的结果,为心肌重构的关键。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组锌离子（Zn2＋）依赖的内肽酶家族,能特异性降解细胞外基质（ECM）并为基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）及细胞因子所调控。MMPs的正常表达及MMPs／TIMPs的适当比例是维持心肌胶原纤维及心脏结构正常的重要因素。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的 观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心肌线粒体蛋白浓度及Na+-K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的影响。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型组,曲美他嗪组及加味参附颗粒高、低剂量组,每组各10只。采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型,预处理8周后,测定心衰大鼠心率、左室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血压、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果 加味参附颗粒高、低剂量组心率、血压均低于模型组(P < 0.05,P < 0.01),在改善心率方面优于曲美他嗪组(P < 0.05)。加味参附颗粒高、低剂量组±dp/dtmax、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性均高于模型组(P < 0.05);与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 加味参附颗粒可能通过改善心肌能量代谢,进而改善心衰大鼠血流动力学,提高心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

超声检测加味参附颗粒对心力衰竭大鼠心脏的影响

目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。     

参附益心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能及能量代谢相关因子的影响

目的:从能量代谢方面探讨参附益心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响.方法:通过结扎前降支的方法建立心肌梗死后心力衰竭模型,彩色多普勒超声检测大鼠心功能,ELISA试剂盒检测大鼠血浆中BNP、COLⅠ、COLⅢ含量,Masson染色观察心肌组织胶原纤维及肌纤维的形态和分布,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位,RT-PC...     

益心附葶饮对慢性心力衰竭大鼠模型的影响

目的:通过建立实验性慢性心力衰竭大鼠模型研究益心附葶饮对慢性心力衰竭的影响。方法:采用冠状动脉结扎术法建立慢性心力衰竭大鼠模型。生物机能实验系统检测大鼠血流动力学的各项指标;天平称重测量心脏质量,计算心脏脏器指数;ELISA试剂盒检测外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1的含量。结果:相对于假手术组,模型组LVSP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax均降低(P0.05),LVEDP升高(P0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组LVSP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax均升高(P0.05),LVEDP降低(P0.05)。相对于假手术组,模型组全心质量指数和左心室质量指数均升高(P0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组全心质量指数和左心室质量指数均降低(P0.05)。相对于假手术组,模型组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均升高(P0.05);相对于模型组,高、中、低剂量组与缬沙坦组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均降低(P0.05)。结论:益心附葶饮可以治疗慢性心力衰竭,其作用机制可能与抑制BNP、CRP、ET-1的分泌,减缓慢性心力衰竭的病理过程有关。     

参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H_9C_2心肌细胞能量代谢的影响

目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H_9C_2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H_9C_2细胞分为正常组(正常培养)、模型组(缺氧6 h)、曲美他嗪组(1×10~(-4)mol/L曲美他嗪+缺氧6 h)、辅酶Q10组(1×10~(-4)mol/L辅酶Q10+缺氧6 h)及中药低剂量组(0. 25 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h)、中药高剂量组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h),检测各组心肌细胞ATP含量、底物代谢酶脂肪酸转运酶(FAT)、肉碱脂酰转移酶1 (MCPT-1)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、葡萄糖转运子4 (GLUT-4)、腺苷酸转运体(ANT)、肌酸激酶(CK)蛋白表达水平;观察各组H_9C_2心肌细胞超微结构的变化。将H_9C_2细胞分为正常组、模型组、中药组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6 h),JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 0. 5 mg/ml参附益心组及低于此浓度组无细胞毒性,以0. 5 mg/ml参附益心颗粒用于中药组。与正常组比较,模型组H_9C_2细胞ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量明显降低,AMPK、PDH蛋白含量明显升高(P 0. 05)。与模型组比较,中药组和辅酶Q10组心肌细胞中ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量均明显升高(P 0. 05)。正常组细胞线粒体结构正常,模型组细胞膜破裂,线粒体肿胀,边界模糊不清。与模型组对比,中药组细胞损伤明显减轻,细胞膜完整,线粒体结构清晰。JC-1染色显示中药组可以改善线粒体膜电位的下降。结论参附益心颗粒可能通过升高心肌H_9C_2细胞ATP、GLUT-4、ANT、FAT、MCPT-1、MCAD、CK蛋白表达,降低AMPK、PDH蛋白表达,改善缺氧诱导H_9C_2心肌细胞线粒体膜电位,从而发挥治疗慢性心力衰竭的作用。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠心肌功能的影响

目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。     

燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。