荷芪散对多囊卵巢综合征大鼠内分泌代谢及PI3K/AKT信号通路的影响

目的观察荷芪散对多囊卵巢综合征大鼠内分泌代谢的影响和对PI3K/AKT信号通路的调控作用,探讨荷芪散防治多囊卵巢综合征的可能作用机制。方法从60只健康雌性SD中随机选取15只作为正常组,其余大鼠均采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的方法建立多囊卵巢综合征模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、荷芪散组、二甲双胍组,每组15只。荷芪散组和二甲双胍组分别给予相应药物灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血糖指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、血脂指标及性激素[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)]水平,同时用HE染色法观察各组大鼠卵巢组织形态,采用RTPCR方法检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT-2(AKT-2)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白因子-4(GLUT-4)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达水平。结果荷芪散组、二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、LH、LH/FSH、T均明显低于模型组(P均0.05),而HDL-C变化不明显(P0.05);荷芪散组FPG、FINS、HOMA-IR与二甲双胍组比较差异均无统计学意义(P均0.05),TG、LDL-C、LH、LH/FSH、T均明显低于二甲双胍组(P均0.05),而TC、FSH明显高于二甲双胍组(P均0.05)。荷芪散组、二甲双胍组大鼠卵巢组织接近正常。荷芪散组、二甲双胍组大鼠卵巢组织中IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT-4mRNA相对表达量均明显高于模型组(P均0.05),PTENmRNA相对表达量均明显低于模型组(P均0.05);荷芪散组大鼠卵巢组织中IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT-4mRNA相对表达量均明显高于二甲双胍组(P均0.05),PTENmRNA相对表达量明显低于二甲双胍组(P0.05)。结论荷芪散可通过上调局部卵巢组织PI3K/AKT信号通路中相关重要信号传导分子的基因表达,下调拮抗因子的基因表达,改善多囊卵巢综合征模型大鼠的糖脂代谢、胰岛素抵抗及卵巢组织形态。     

电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠性激素、ISI及HOMA-IR的影响

目的:观察电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠配合高脂高卡饮食诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型,50只模型大鼠分为模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组。电针治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用电针刺激胰俞穴、三阴交穴,达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用达英-35及二甲双胍干预。检测大鼠性激素包括:睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1),空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2h BG)、血浆胰岛素(FINS),计算并对比分析胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,模型组血清T、LH、LH/FSH明显升高,差异有显著性意义(P<0.05),提示模型复制成功。与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组及电针+达英-35+二甲双胍治疗组T、LH、LH/FSH值降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有不同程度增强,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有所减弱,差异有显著性意义(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组FBG、P2h BG、FINS、ISI、HOMA-IR水平高于正常对照组(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组的FBG、P2h BG、ISI、HOMA-IR水平均显著改善(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。结论:电针刺激胰俞穴、三阴交穴,配合达英-35及二甲双胍可有效提高胰岛素敏感性,降低血清胰岛素抵抗,抑制T及LH,改善排卵功能,是治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的有效途径。     

天癸方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及胰岛素抵抗影响机制的研究

目的:观察天癸方对多囊卵巢综合征(PCOS)造模大鼠性激素及胰岛素抵抗的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠加高脂高卡饲料诱导建立胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。采用中药天癸方配合达英-35及二甲双胍干预治疗,测定T(睾酮)、FSH(卵泡刺激素)、LH(黄体生成素);IGF-1(胰岛素样生长因子-1)、FBG(空腹血糖)、Ins(insulin胰岛素),HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)及ISI(胰岛素敏感指数)。结果:天癸方能显著降低PCOS模型大鼠血清T、LH含量,改善LH/FSH比值,调节IGF-1,HOMA-IR及ISI。结论:天癸方可改善多囊卵巢综合征的高雄激素血症及高胰岛素血症,调节LH/FSH比值,调节糖代谢紊乱。     

基于MAPK/ERK通路探讨针药结合治疗PCOS-IR的影响

目的基于胰岛素信号转导途径MAPK/ERK观察针刺结合中药治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的影响。方法将50例多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者随机分为两组,每组25例。治疗组在口服二甲双胍基础上,给予针刺联合中药人工周期疗法治疗3个月;对照组仅给予二甲双胍治疗3个月。于干预前后检测血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)浓度及口服75mg葡萄糖粉OGTT 2小时血糖,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测ERK1、ERK2表达及其磷酸化水平。结果治疗组干预后OGTT两小时血糖、HOMA-IR降低(P0.05),同时ERK1、p-ERK1、p-ERK2蛋白表达量也较干预前减少(P0.05)。对照组干预后OGTT两小时血糖、HOMA-IR均降低(P0.05),且ERK1蛋白表达量也较干预前减少(P0.05)。两组干预前后OGTT两小时血糖、HOMA-IR差值d对比存在统计学差异(P0.05),治疗组降低OGTT两小时血糖、HOMA-IR方面优于对照组。两组干预前后ERK1、p-ERK1差值d存在统计学差异(P0.05),治疗组降低ERK1、p-ERK1及p-ERK2蛋白表达方面优于对照组。结论针灸结合中药治疗可一定程度降低胰岛素MAPK/ERK传导通路的ERK1、p-ERK1及p-ERK2的蛋白表达量,抑制MAPK/ERK通路异常强化,改善PCOS胰岛素抵抗。     

健脾化痰中药联合有氧运动对肥胖型PCOS大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)动物模型,观察健脾化痰中药联合有氧运动对PCOS-IR大鼠胰岛素、性激素及卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠造模成功后随机分为有氧运动组、中药加有氧运动组、模型对照组,经不同干预治疗28天后,检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测大鼠血清LH、FSH、T;Western Blot法检测大鼠卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达。结果:中药加有氧运动组体重、FPG、FINS、胰岛素抵抗(IR)、LH、FSH、T、PI3K/PKB蛋白表达量较模型对照组显著升高(P0.05),mTOR蛋白表达量显著降低(P0.05)。中药加有氧运动组FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量较有氧运动组显著下降(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:健脾化痰中药联合有氧运动能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体重,改善IR及性激素异常,其机制可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性来发挥作用。     

针药人工周期疗法对痰湿型多囊卵巢综合征患者MAPK/ERK途径的影响

目的探讨针药人工周期疗法改善痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)生殖内分泌紊乱的作用机制。方法 70例脾肾亏虚、痰湿内阻型的PCOS并发胰岛素抵抗(IR)患者,随机分为对照组及治疗组,每组35例。治疗组根据不同月经阶段分期给予针灸、中药及二甲双胍治疗;对照组仅口服二甲双胍治疗。两组治疗时间均为12周。观察两组患者排卵率、妊娠率,检测黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E_2)、T及LH/FSH水平,并检测胰岛素促有丝分裂通路MAPK/ERK途径相关基因(INSR、IRS、ERK1、ERK2)mRNA、蛋白表达及磷酸化水平。结果最终治疗组32例,对照组30例完成研究。治疗组治疗后排卵率为89.2%(74/83),妊娠率为58.6%(17/29),均高于对照组的排卵率[74.2%(46/62)]和妊娠率[26.1%(6/23),P0.05]。与治疗前比较,两组LH、LH/FSH、T水平、P-ERK1、ERK1磷酸化比例降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。两组FSH、PRL、E_2水平、INSR、IRS、ERK1、ERK2 mRNA与蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结果针药人工周期疗法可能通过MAPK/ERK通路改善多囊卵巢综合征患者生殖内分泌紊乱,提高患者的排卵率和妊娠率。     

复方星夏汤对痰湿型多囊卵巢综合征模型小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的:观察复方星夏汤对痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,初步探究复方星夏汤治疗痰湿型PCOS的作用机理。方法:采用硫酸脱氢表雄酮联合链脲佐菌素及高脂高糖饲料法建立痰湿型PCOS小鼠模型。选取23日龄ICR雌性小鼠72只,随机分为4组:空白对照组、模型组、复方星夏汤组、达英-35组,每组18只。比较各组小鼠体质量变化、E2、T、LH、FSH、FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平,并计算LH/FSH比值、HOMA-IR指数,对所取卵巢进行病理切片,在光学显微镜下观察其组织形态学变化。结果:复方星夏汤组、达英-35组均可以使痰湿型PCOS小鼠体质量,LH、LH/FSH比值,FPG、FINS、HOMA-IR指数,TNF-α水平下降,保持或恢复卵巢正常组织形态结构;其中在降低IL-6水平、HOMA-IR指数方面显著优于达英-35组(P<0.01)。结论:复方星夏汤可能通过降低血清中TNF-α、IL-6水平改善胰岛素抵抗(IR),直接或间接调节内分泌激素及生殖轴,促使卵泡发育成熟及排卵,提高生殖能力。     

补肾活血化痰法联合西药治疗多囊卵巢综合征临床观察

目的:观察补肾活血化痰法联合西药治疗多囊卵巢综合征的临床疗效。方法:将106例多囊卵巢综合征患者,随机分为中西药组56例和西药组50例,西药组采用达英-35治疗,中西药组在西药治疗基础上,加用中药补肾活血化痰法治疗,连续治疗3个月后,比较两组治疗前后血清T、LH/FSH、FINS水平和排卵率的情况。结果:中西药组治疗后血清T、LH/FSH、FINS水平较治疗前降低(P0.05),而且中西药组在降低血清T、LH/FSH、FINS水平及排卵率方面均优于西药组(P0.05)。结论:补肾活血化痰法联合西药是治疗多囊卵巢综合征的有效方法。     

针药结合治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征40例远期疗效观察

目的:观察补肾化痰中药联合针刺对肾虚痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的远期临床疗效及其对性激素、瘦素、胰岛素抵抗的影响。方法:将80例体重指数(BMI)≥25 kg/m2的肾虚痰湿型PCOS患者随机分为治疗组40例,给予补肾化痰中药联合针刺治疗;对照组40例,给达英-35治疗。两组均治疗3个月后停药3个月,观察其临床疗效:月经及妊娠情况、体重、黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)的变化,评估胰岛素抵抗(IR)。结果:治疗组总有效率70.0%;对照组总有效率52.5%。两组T、BMI、Leptin、FINS、IR治疗停药后3个月较治疗前均降低(P<0.05),治疗组LH、LH/FSH治疗停药后3个月较治疗前降低(P<0.05);治疗停药3个月后,治疗组体重较对照组体重降低(P<0.05),治疗组LH、LH/FSH、T、BMI、Leptin、FINS、IR低于对照组(P<0.05),均有统计学意义。结论:补肾化痰中药加针刺结合治疗体重指数较高的肾虚痰湿型PCOS远期临床疗效较达英-35效果显著,可有效降低体重、雄激素、瘦素、胰岛素抵抗水平,可指导临床治疗多囊卵巢综合征。     

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响

目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只大鼠建模成功,随机分为模型对照组、PI3K抑制剂BKM120 40 mg/kg组、BKM120 40 mg/kg+杜仲总黄酮200 mg/kg组、杜仲总黄酮200 mg/kg组,各组灌胃生理盐水或相应药物,连续干预3 w。Elisa法检测血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平;HE染色观察卵巢病理学变化;流式细胞术检测卵巢组织颗粒细胞自噬率;Western blot检测卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3 II(LC3 II)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低P<0.01);大鼠卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,抑制剂组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组大鼠AMH、LH、T含量明显降低,FSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著升高,LC3 II/LC3 I比值显著降低(P<0.01)。模型对照组卵巢表面苍白,黄体减少,出现多个囊状扩张卵泡;杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组卵巢体积减小,表面色泽较红,黄体有所增加,囊状扩张卵泡减少;抑制剂组卵巢体积更大、黄体更少,囊状扩张卵泡更多。结论:杜仲总黄酮可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路降低PCOS大鼠卵巢组织自噬水平,改善其性激素水平。     

补肾益气安神方剂治疗来曲唑诱导的PCOS大鼠的实验研究

目的:探讨补肾益气安神方剂在来曲唑诱导的PCOS模型大鼠治疗过程中的作用。方法:采用来曲唑诱导法建立PCOS大鼠模型40例,给予达英-35作阳性对照组、给予补肾益气安神方剂为治疗组。比较治疗前后各组大鼠血清中E2、P、FSH、LH、T、FPG、FINS、HOMA-IR水平的变化。结果:与治疗前相比,治疗后两组大鼠血清E2、P水平明显升高(P0.05),LH、T、FSH、FPG、FINS较治疗前明显降低。经统计学分析,治疗后两组的E2、LH比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后两组的P、T、FSH、FPG、FINS、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾益气安神方剂对PCOS胰岛素抵抗大鼠的疗效确切,本方通过调节内分泌,使卵巢血流量增加,胰岛素抵抗得到改善,胰岛素效应得到增强,从而促使卵泡发育、诱发排卵。     

祛瘀化痰方联合达英-35对多囊卵巢综合征患者糖脂代谢及激素水平的影响

目的观察祛瘀化痰方联合达英-35对多囊卵巢综合征患者糖脂代谢及激素水平的影响。方法将85例多囊卵巢综合征患者按照随机数字表法分为对照组43例和治疗组42例,治疗组给予中药祛瘀化痰方联合达英-35治疗,对照组给予二甲双胍联合达英-35治疗,2组均以3个月经周期为1个疗程,观察2组治疗前后症状及空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及雌二醇(E2)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH的变化。结果 2组治疗后肥胖比例、BMI、痤疮评分均明显低于治疗前(P均0.05),治疗组治疗后FG评分明显低于治疗前(P0.05),且治疗组治疗后BMI、FG评分、痤疮评分均明显低于对照组(P均0.05)。2组治疗后FBG均较治疗前明显降低(P均0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05);2组治疗后FINS、HOMA-IR、TG、TC均明显低于治疗前(P均0.05),且治疗组明显低于对照组(P均0.05)。2组治疗后E2水平明显增高(P均0.05),且治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后T、LH水平及LH/FSH明显低于治疗前(P均0.05),对照组治疗后T水平明显低于治疗前(P0.05),且治疗组LH水平明显低于对照组(P0.05)。结论祛瘀化痰方联合达英-35能够明显改善PCOS患者临床症状及体征,调节患者糖脂代谢水平及激素水平。     

不同剂量加减苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovary syndrome with insulin resistance,PCOS-IR)动物模型,观察加减苍附导痰汤高、中、低剂量组对肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗和血清性激素水平的影响,以及卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/PKB/mTOR)蛋白表达水平的影响。方法选取2 1日龄SPF级SD雌性大鼠6 0只,其中1 2只为空白对照组,剩余48只利用经典Poresky造模方法联合高脂饲料诱导肥胖型PCOS-IR大鼠。造模成功后,随机分为模型对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组各12只,分别实施不同的干预措施。经治疗28天后,用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫法检测大鼠血清中促黄体生成素(LH)、促卵泡生长素(FSH)、睾酮(T);Western Blot法检测大鼠卵巢组织中PI3K、PKB、mTOR蛋白水平的表达。结果 (1)与空白对照比较,模型对照组体重、FPG、FINS、IR、LH、FSH、T、mTOR蛋白表达水平显著升高(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达水平显著降低(P0.05);(2)与模型对照组比较,中药中剂量组体重显著降低(P0.05),中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组FPG、FINS、IR、T值显著下降(P0.05);(3)在卵巢组织中,中药高剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药中剂量组、中药低剂量组显著升高(P0.05);(4)在骨骼肌组织中,中药高剂量组、中药中剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药低剂量组显著升高(P0.05),中药中剂量组、中药高剂量组mTOR蛋白表达水平比低剂量组显著降低(P0.05)。结论 (1)中药加减苍附导痰汤能够明显改善PCOS-IR大鼠体重、胰岛素抵抗情况及高雄状态。(2)中药上调PCOS大鼠卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性,使蛋白PI3K/PKB相对表达量升高,mTOR蛋白相对表达量下降,具有浓度依赖性,推测中药改善肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗情况可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR来起作用的。     

归脾汤联合辟谷疗法治疗PCOS闭止倾向性月经病心脾两虚证的临床观察

目的：观察归脾汤联合辟谷疗法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)闭止倾向性月经病心脾两虚证的临床疗效。方法：按随机数字表法将符合纳入标准的70例PCOS闭止倾向性月经病患者分为对照组和观察组,每组35例。对照组口服达英-35,1片/次,1次/d,于月经来潮第1天开始,连服21 d,观察组予以归脾汤联合辟谷疗法,1剂/d, 2次/剂,两组疗程均为3个月经周期。观察两组治疗前后月经周期、月经血量及心脾两虚证积分变化,检测治疗前后黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,比较治疗前后患者腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、LH/FSH、黄体中期子宫内膜厚度及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化。结果：观察组总有效率为91.42%(32/35),优于对照组的77.14%(27/35),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后,心脾两虚证候积分、BMI、HOMA-IR、LH、LH/FSH及T水平均较治疗前降低,观察组BMI、HOMA-IR及心脾两虚证积分明显低于对照组(P<0.05),两组LH、LH/FSH及T水平变...     

基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的初步机制

目的 基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素抵抗的初步机制。方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机选取其中的10只作为空白对照组,其余30只大鼠建立T2DM模型。建模成功后随机分为3组,每组10只,分别设为模型组、二甲双胍组、黄金胶囊组。二甲双胍组给予盐酸二甲双胍干预（0.2 g/kg）,黄金胶囊组给予黄金胶囊干预（1.265 g/kg）,模型组及对照组给予等容积0.9%NaCl溶液灌胃;1次/d,连续干预10周。测定各组大鼠血糖水平[空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）]、PI3K/AKT信号通路蛋白[磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)]及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]表达水平。结果 与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMAIR水平升高,PI3K、AKT、GLUT-4表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,二甲双胍组、黄金胶囊组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低,PI3K、AKT、GLUT-4表达升...     

苍附导痰汤结合达英-35治疗多囊卵巢综合征疗效观察

目的观察苍附导痰汤结合达英-35治疗多囊卵巢综合征的效果。方法将102例多囊卵巢综合征患者随机分为对照组和观察组各51例,对照组给予达英-35治疗,观察组在此基础上加用苍附导痰汤治疗,观察2组治疗后的临床疗效及治疗前后FSH、LH、LH/FSH、T水平,体质量指数(BMI),生存质量评分及排卵率变化情况。结果治疗后观察组愈显率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后FSH、LH、LH/FSH、T及BMI均较治疗前明显改善(P均0.05),且观察组FSH、LH、LH/FSH、T水平改善程度均明显优于对照组(P均0.05),而2组BMI比较差异无统计学意义(P0.05);2组治疗后生存质量评分及排卵率均较治疗前明显升高(P均0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05)。结论苍附导痰汤结合达英-35治疗多囊卵巢综合征能明显提高治疗愈显率,有效降低性激素水平,改善患者的生存质量并提高排卵率。     

针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠生殖内分泌及磷酸化蛋白激酶B蛋白表达的影响

目的:研究针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠生殖内分泌激素及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨针刺改善PCOS-IR的作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组、针刺组,每组8只。采用背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。针刺组针刺双侧"肾俞""胰俞""子宫""三阴交""丰隆"及"关元"穴,提插捻转5min;二甲双胍组给予二甲双胍溶液(100mg/kg)灌胃,两组均每日治疗1次,连续治疗28d。采用HE染色观察卵巢组织变化;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot法检测卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2明显降低(P0.01),血清LH和T水平明显升高(P0.01),FINS水平和HOMA-IR值升高(P0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,针刺组和二甲双胍组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高(P0.01),血清LH、T水平明显降低(P0.05,P0.01),FINS水平及HOMA-IR值降低(P0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。针刺组和二甲双胍组各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:根据中医生殖轴选取的穴位针刺可以改善PCOS-IR大鼠生殖内分泌水平以及IR情况,这可能与针刺对卵巢组织p-Akt蛋白表达的调控有关。     

桂枝茯苓丸联合黄连素对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗患者的影响

目的:观察桂枝茯苓丸联合黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗患者的影响.方法:112例PCOS患者随机分为观察组(桂枝茯苓丸联合黄连素)和对照组(达英-35联合二甲双胍),各56例,比较两组患者治疗前后糖代谢、血脂水平、性激素水平的变化,观察临床表现和排卵及妊娠情况.结果:治疗后两组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降(P＜0.05).两组空腹血糖(FPG),FINS,HOMA-IR无差异性.观察组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显下降.两组的高密度脂蛋白(HDL-C)上升明显,尤其观察组HDL-C[(1.91-±0.29)mmol·L-1]改善程度较对照组[(1.63±0.28)mmol·L-1]明显(P＜0.05).两组患者雄激素(T)、黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)明显下降,FSH,雌二醇(E2)水平明显上升(P＜0.05或0.01).观察组LH,LH/FSH,E2改善程度较对照组明显(P＜0.05),且观察组月经稀发、痤疮、卵巢体积增大改善的程度较对照组明显(P＜0.05),排卵率明显高于对照组.结论:桂枝茯苓丸联合黄连素治疗PCOS合胰岛素抵抗的患者,能通过不同途径改变空腹胰岛素和雄激素水平,改善胰岛素敏感度,恢复月经周期,提高妊娠率.     

排卵汤联合达英-35治疗多囊卵巢综合征疗效观察

目的:观察排卵汤联合达英-35治疗多囊卵巢综合征的疗效。方法:76例随机分成两组各38例,两组均用达英-35治疗,研究组加用排卵汤治疗。比较两组临床疗效、性激素水平、胰岛素指标以及不良反应发生情况。结果:总有效率研究组高于对照组(P0.05),FSH水平研究组高于对照组(P0.05),LH、T、胰岛素指标研究组低于对照组(P0.05)。结论:排卵汤联合达英-35治疗多囊卵巢综合征疗效显著且安全。     

加减苍附导痰汤结合有氧运动对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究加减苍附导痰汤结合有氧运动对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠性激素、胰岛素、卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠成功造模后随机分为加减苍附导痰汤组、加减苍附导痰汤+有氧运动组、模型组,同时设空白组。干预28 d后,测量大鼠体质量变化;检测FINS、FPG,计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测血清中T、LH、FSH含量;检测卵巢组织中PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达,光镜下观察卵巢组织病理形态学的改变。结果:加减苍附导痰汤+有氧运动组及加减苍附导痰汤组大鼠体质量、FPG、FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量均低于模型组(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量高于模型组(P0.05)。加减苍附导痰汤+有氧运动组大鼠PI3K/PKB蛋白表达量高于加减苍附导痰汤组,而mTOR蛋白表达量低于加减苍附导痰汤组(P0.05)。结论:加减苍附导痰汤结合有氧运动和加减苍附导痰汤均能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体质量,改善性激素水平及胰岛素抵抗,但前者在改善胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR活性方面明显优于后者。