脓毒症液体治疗进展与争议

<正>脓毒症及脓毒症休克已经成为现代医学导致危重患者死亡的最主要原因之一,近年来人们已经越发意识到它在重症患者治疗中的重要性。为了进一步规范脓毒症的治疗,2004年拯救脓毒症指南〔1〕颁布,这一指南的出现大大降低了脓毒症患者的病死率,然而由于脓毒症发病机制极为复杂,因此即使是已经应用于临床的多项指南推荐意见亦     

脓毒症T淋巴细胞亚群免疫监测的研究进展

由于脓毒症免疫反应的异质性、复杂的信号通路、促炎与抗炎的相互作用等诸多因素影响,脓毒症疗效及预后依然欠佳。脓毒症免疫抑制增加院内感染及死亡的风险。即使存活的患者通常也会出现长期的免疫抑制状态,是远期死亡的主要原因之一。此次新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的流行,重型及危重型患者均符合脓毒症诊断标准。通过对脓毒症,尤其是重型、危重型COVID-19患者外周血辅助T细胞、调节性T细胞和CD8⁺T细胞研究,发现监测其变化趋势与脓毒症不同时期的免疫激活和免疫抑制显著相关。正确评估患者的免疫状态是个体化治疗的前提。本文综述了脓毒症T淋巴细胞亚群的变化,以期为精准治疗脓毒症和改善脓毒症患者的预后提供监测指标。     

维生素C在脓毒症中的应用进展

脓毒症是重症患者发病和死亡的主要原因。由于氧化应激时代谢消耗增加以及脱氢抗坏血酸再循环减少等原因,脓毒症患者常合并维生素C减少或缺乏。外源性补充维生素C,可能是脓毒症有效的辅助治疗措施。本文就维生素C在脓毒症中应用的作用机制、用法用量、潜在副作用、联合疗法及目前开展的临床研究等方面进行综述,旨在深化临床医师对维生素C在脓毒症治疗中的作用的认识。     

脓毒症中细胞免疫紊乱的机制

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一,在美国每年约有75万脓毒症患者,其中21.5万患者终因脓毒症而死亡。随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用,人们对于脓毒症的发病机制有了更深的了解。大量研究表明,脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此,深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础,可进一步阐明脓毒症的发病机制,并为其预防和治疗开拓新的思路。     

高容量血液滤过在脓毒症治疗中的研究进展

脓毒症是危重患者的主要死亡原因之一,其严重程度与病死率正相关。脓毒症患者体内会产生大量的炎症介质,导致组织器官损伤。高容量血液净化是血液净化衍生出的一种技术,可以改善危重脓毒症患者预后,近10年临床研究主要集中在增加治疗剂量给患者带来的益处和血液净化治疗的时机方面。本文拟对高容量血液滤过的定义以及其在脓毒症治疗中的剂量、理论基础、技术进展、治疗时机等方面进行综述。     

乌司他丁对严重脓毒症患者血乳酸及乳酸清除率的早期影响

严重脓毒症是重症患者常见的死亡原因之一，具有发病率高、病死率高、治疗费用高等特点，早期积极、有效的治疗是提高患者生存率的关键。不少研究表明，血乳酸升高是脓毒症患者组织灌注受损和细胞无氧代谢的重要标志，与病情的严重程度及预后密切相关；且多中心研究也显示，早期乳酸清除率能反映严重脓毒症患者早期的代谢紊乱及其对治疗的反应性，是该类患者死亡的独立预测因素∞。本研究通过动态监测严重脓毒症患者血乳酸及乳酸清除率的早期动态变化，探讨乌司他丁对严重脓毒症患者的治疗价值。     

关注调节性T细胞在脓毒症中的免疫学意义

严重创伤、休克及外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重患者的主要死亡原因之一,已成为现代危重病急救医学面临的世界性难题.临床上对于严重脓毒症的治疗迄今尚缺乏有效的方法,因此进一步了解脓毒症的确切发病机制和关键作用环节、寻求新的防治途径无疑具有极其重要的意义.     

脓毒症免疫麻痹与细胞免疫调理治疗研究进展

脓毒症是目前引起 ICU 患者死亡的主要原因之一,其高病死率的原因可能与具体病理生理机制的认识不清楚相关,作为一种复杂的多系统、多机制疾病,免疫炎症系统反应紊乱可能是其主要机制之一,脓毒症免疫紊乱主要表现为炎症因子风暴和免疫麻痹,免疫麻痹的机制可能包括：免疫细胞凋亡、免疫细胞抑制和免疫细胞耗竭。本文就脓毒症免疫麻痹发生病理生理机制、免疫监测、细胞免疫调理治疗作一综述,以其提高脓毒症免疫抑制认识。     

脓毒症的微循环监测与管理：从临床实践出发

脓毒症是重症监护治疗病房患者死亡的主要原因之一,多年来为解决这一难题研究人员提出了多种治疗方法,但脓毒症尤其是脓毒性休克患者的预后并未得到改善。随着对脓毒症研究的不断深入,发现微循环障碍是脓毒症导致多器官衰竭的关键,而脓毒症病死率与器官衰竭密切相关,因此在脓毒症治疗过程中微循环的监测和管理尤为重要。本文就临床实践中可用的微循环监测手段与管理方法进行综述,供应用参考。     

淋巴途径在脓毒症发病中作用的再认识

脓毒症是危重患者主要死亡原因之一,约占全部死亡原因的9.3％,仅美国每年就大约导致25万患者死亡[1].尽管重症监护水平已有提高,但严重脓毒症病死率仍居高不下,成为现代急危重症医学面临的突出难题[2].业已明确,中性粒细胞、淋巴细胞及单核/巨噬细胞系统的激活及其释放的内源性介质在脓毒症病理生理机制中发挥重要作用.     

脑钠肽及氨基末端B型脑钠肽前体在脓毒症中的作用

正脓毒症是指由局部或全身感染引起的全身性炎症反应综合征。流行病学调查显示,在美国每年约75万人发生脓毒症感染,其中约22.5万人死亡,是ICU非心脏疾病中发病率和病死率的首要原因~([1-2])。而脓毒症心功能障碍是脓毒症患者最常见的并发症之一,也是其高病死率的主要原因之一~([3])。由于脓毒症缺乏早期特异性识别的生物学标记物,很容易迅     

髓系抑制性细胞与脓毒症免疫抑制

严重创伤、休克、外科大手术应激后常并发脓毒症,是临床危重症患者的主要死亡原因之一。在美国每年有约75万脓毒症患者,其中约21.5万患者最终死于脓毒症及其相关的严重并发症[1]。随着病情进展,脓毒症患者常常由全身免疫激活期     

脓毒症临床实验免疫指标研究进展

脓毒症是临床危重患者主要的死亡原因之一，在美国每年约有54万脓毒症患者，其中21．5万患者终因脓毒症而死亡，随着对脓毒症病理生理过程认识的加深和现代分子生物学技术的应用，人们对于脓毒症的发病机制有了更深了解，大量研究表明脓毒症的发生与免疫功能紊乱密切相关。因此，深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础可进一步阐明脓毒症的发病机制，并为其预防和治疗开拓新的思路，研究中选取何种指标评价脓毒症患者免疫功能的变化程度及药物的疗效尤为重要，现就脓毒症的免疫指标进行总结与评价。     

成功救治肺源性心脏病并发胃肠道穿孔、脓毒症休克一例

脓毒症是患者入住ICU的常见病因,也是ICU患者死亡的主要原因之一。急性肾功能损伤是脓毒症常见脏器损伤,且与患者病死率相关。慢性阻塞性肺疾病患者由于长期肺动脉高压会导致肺源性心脏病,并进一步引起右心肥大甚至心功能不全,严重影响患者心肺功能。嘉兴市第二医院收治1例老年肺源性心脏病并发胃肠道穿孔、脓毒症休克患者,术后出现低心排、急性肾功能损伤及体循环淤滞,经相关积极救治后顺利出院,现将本例的临床资料及诊疗体会报道如下。     

右美托咪定用于治疗脓毒症的研究及其进展

脓毒症(sepsis),又称败血症,是由于各种病原体感染、创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后引起的一种严重的、复杂的、失控的、全身性的炎性反应综合征。脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,病死率高,是目前临床危重患者死亡的主要原因。虽然脓毒症的临床治疗措施不断进步和发展(抗生素、糖皮质激素、免疫调节制剂、活化蛋白C、     

脓毒症患者强化胰岛素治疗及护理现状

脓毒症是感染引起的一种严重的全身炎症反应综合征,病情进一步发展可导致多器官功能障碍,是重症患者死亡的主要原因之一。国内外研究报道[1-3],脓毒症发病率以每年1.5%～9%速度增长,严重脓毒症病死率高达30%～50%,降低脓毒症导致的死亡是目前临床所面临的共同难题,而高血糖是脓毒症患者死亡的独立危险因素之一[4-5],严格控制脓毒症患者的血糖可降低其病死率[3,6]。近年来,研究显示[7-10],     

提高对脓毒症免疫血栓发生机制和干预策略的认识

脓毒症是由于感染引起机体宿主反应失调, 最终导致多脏器功能障碍的临床综合征, 是当今重症监护病房(ICU)患者的主要死亡原因之一。据统计, 2017年全球脓毒症患者病死率已达到22.5%, 约占全球总死亡患者的五分之一[1]。脓毒症发病机制复杂, 主要涉及过度炎症反应、免疫功能紊乱、凝血功能障碍等, 多系统功能失调相互影响、相互促进, 通过网络状效应加剧脓毒症的恶性发展[2]。免疫应答与凝血系统相互作用失调时, 易导致多级血管中形成微小的免疫血栓(immunothrombosis), 是诱发弥散性血管内凝血(DIC)和多器官衰竭的主要原因。临床资料显示, 30%～50%的脓毒症患者会发生DIC, 其病死率高达28%～43%[3]。因此, 免疫血栓发病本质和干预途径问题日益受到关注与重视, 已成为脓毒症研究的重要领域之一。     

脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征的观察与护理

脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征, 是目前 ICU 中的首要死亡原因。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)为临床常见的危重症之一,是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。脓毒症并发ARDS的患者预后差,病死率极高。我国多中心研究报告显示,各ICU脓毒症并发ARDS的病死率高达50%-90%[1-2]。由于脓毒症并发呼吸窘迫综合征临床治疗预后普遍较差,因此,如何在医生进行诊断、治疗的同时,通过我们的观察及护理去改善患者的临床预后,是我们护理工作的重要目标。我院ICU自2013年1月-2016年5月我科共收治脓毒症并发ARDS的患者38例,现回顾总结将临床观察及护理报道如下。     

脓毒症患者乳酸清除率及外周血炎症因子的改变及临床意义

<正>脓毒症(Sepsis)是指由于感染导致的全身炎症反应综合征(System inflammatory response syndrome,SIRS)[1]。发展成为脓毒症的患者病情一般较重,病死率较高,逐步成为重症监护病房非心脏病病人死亡的主要原因之一[2]。脓毒症患者随着病情的加重可逐步发展成为严重的脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunc-     

白藜芦醇对脓毒症诱导机体损伤的保护作用及机制研究进展

脓毒症是严重的全身化脓性感染,可引起休克、多器官功能障碍,具有高发病率、高病死率、高治疗费用的三高特点,而且其发病率每年还在以1.5%~1.8%的速度增长。脓毒症可以直接导致患者多脏器功能衰竭,是引起重症患者死亡的主要原因之一。虽然人们对脓毒症发病机制的认识越来越深,但是目前的治疗措施,如抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和抗微循环衰竭等,仍然未能明显减低患者死亡的风险。目前,研究者发现植物的提取及合成试剂白藜芦醇具有明显的抗炎、抗氧化作用,可以改善脓毒症引起的机体损伤状况,提高生存率,但是其具体作用机制未能完全明确。本综述总结了白藜芦醇在脓毒症导致的机体损伤中的保护作用机制,为今后脓毒症治疗的研究方向提供新的理论。