基质金属蛋白酶与脑血管病

脑缺血和脑出血启动了一系列链锁样反应,导致兴奋性氨基酸的释放、Ca内流和自由基的释放,并激活细胞内蛋白溶解酶,引起细胞膜不可逆损伤,细胞死亡.缺血和再灌流诱发了炎症反应,随着炎性细胞因子、趋化因子的释放,即早基因(immediate early genes,IEGs)的开放,激活星形胶质细胞和小胶质细胞,释放细胞外基质降解酶类,并进一步造成脑组织继发性损伤.     

基质金属蛋白酶与神经系统疾病

<正> 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属Zn2+依赖的中性蛋白酶,与分离整和素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAMs),分离整和素金属蛋白酶血栓收缩蛋白(a disintegr in and metalloproteinase throm-bospondin,ADAMTs)共同组成金属蛋白酶(metalloproteinas-es,MPs)超家族。MMPs既参与正常生理过程如伤口愈合、妊娠分娩等,也参与病理损伤过程如恶性肿瘤细胞扩散、风湿性     

基质金属蛋白酶与神经系统疾病

基质金属蛋白酶是一大类细胞外基质降解酶。目前认为ＭＭＰｓ尤其是明胶酶（ＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９）与脑血管病、脑肿瘤、脱髓鞘病变等关系密切。已有研究证实ＭＭＰｓ抑制剂能减轻某些神经系统病变。本文将阐述ＭＭＰｓ的特性、调节及其与神经系统疾病的关系。     

基质金属蛋白酶与脑创伤

脑创伤中基质金属蛋白酶(MMPs)表达升高,可降解Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等基质成分以及紧密连接蛋白ZO-1和髓鞘碱性蛋白。从而,使血脑屏障结构破坏,通透性增加,导致血管源性脑水肿;细胞-基质间相互作用破坏,诱导神经细胞死亡,以及髓鞘脱失,白质损伤。同时,MMPs促进新生血管形成,水解胶质疤痕,有益于脑创伤的恢复。     

基质金属蛋白酶与颅内动脉瘤

颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血致残率和致死率均很高。细胞外基质重塑在颅内动脉瘤的形成和破裂机制中起着重要作用。基质金属蛋白酶是重要的蛋白水解酶,在细胞外基质的降解过程中扮演重要角色。本文综述基质金属蛋白酶最新分类、作用及在颅内动脉瘤发生、发展过中的调节机制及与之相关的治疗最新进展。     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血

脑缺血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)因其表达细胞众多、作用底物广泛而备受医学界重视。脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障,导致血管源性脑水肿和出血性转化。MMP-9抑制剂有可能成为治疗脑血管病的一条新途径。     

基质金属蛋白酶-9与血脑屏障

血脑屏障的破坏引起血管源性脑水肿是缺血性脑梗死急性期一个重要的病理生理改变，其所导致的颅内高压、脑疝是临床重要的致死原因。近年来，关于基质金属蛋白酶-9参与血脑屏障破坏引发缺血性脑水肿的研究较多，现就其关系作一综述。     

血管损伤修复与基质金属蛋白酶

背景：基质金属蛋白酶是一组能特异降解细胞外基质成分依赖锌的酶家族,近年来研究发现其参与了血管损伤后早期应激反应,与血管损伤后再狭窄发生相关。目的：就基质金属蛋白酶在血管损伤中的一些生理病理过程做一综述。方法：应用计算机检索Medline数据库、Ovid数据库、Springerlink数据库、维普数据库及中国知网数据库,纳入1990/2010发表的29篇基质金属蛋白酶与血管损伤以及药物等干预有关的文献进行总结分析。结果与结论：心血管动脉系统在损伤后,包括经皮腔内血管成形后血管狭窄的发生率较高。基质金属蛋白酶在受损动脉的局部表达增加,通过促进内膜增厚和改变血管重构而促进血管损伤后再狭窄的发生。因此,降低血管受损局部基质金属蛋白酶表达将成为防治血管内再狭窄的一个方向。关键词：血管损伤;血管内再狭窄;基质金属蛋白酶;基质金属蛋白酶组织抑制因子;血管组织工程     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血

基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9．MMP-9）是一种依赖锌离子的蛋白酶，因其表达细胞众多，作用底物广泛而备受重视，与脑血管病发病过程关系密切．已成为研究热点之一。脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障（blood brain barrier，BBB），导致血管源性脑水肿和出血转化．新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用。MMP-9抑制剂被认为是治疗缺血性脑血管病很有前景的药物，充分理解脑缺血后MMP-9的作用机制将对缺血性脑血管病冶疗有重要的启示。     

基质金属蛋白酶与颅脑损伤研究进展

<正>颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)病理反应包括直接损伤和继发性损伤,均可破坏神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的结构和功能完整性[1],从而导致一系列的中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)功能紊乱和结构变化。基质金属蛋白     

基质金属蛋白酶与抑郁症相关性研究进展

抑郁症是临床最常见的精神疾患之一,其发病机制尚未十分明确。研究表明基质金属蛋白酶可作为中介物质,通过影响神经元及其突触、神经递质、炎性反应、表观遗传参与抑郁症的发生与发展。现综述近年来关于基质金属蛋白酶在抑郁症方面的研究进展,试图寻找抑郁症生物标记物及新的治疗靶点。     

基质金属蛋白酶与胶质瘤的侵袭性

胶质瘤的侵袭性生长方式为手术彻底切除带来困难 ,这是其治疗中预后欠佳的重要原因。肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤 :肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌ ｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)层粘蛋白上 ;蛋白水解酶前体的释放和活化 ;蛋白水解酶对ＥＣＭ ,主要是ＩＶ型胶原的水解 ;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移。其中 ,ＥＣＭ的降解是肿瘤侵袭性的标志 ,在此级联蛋白水解过程中 ,涉及两类酶系统 :纤容酶原系统和基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ)系统。ＭＭＰ是锌依赖性内肽酶…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与脑血管疾病

基质金属蛋白酶的含量和活性在脑缺血、颈动脉粥样硬化斑块、脑动静脉畸形、脑动脉瘤等病理状态下明显增高,提示该蛋白酶与脑血管疾病的发生关系密切。动物试验显示,基质金属蛋白酶抑制剂能明显减小脑梗死体积及脑损伤范围,并可稳定易破裂的动脉粥样硬化斑块,抑制脑动脉瘤的膨胀。由此基质金属蛋白酶可能成为防治脑卒中的新靶点。     

基质金属蛋白酶与胶质瘤浸润性的关系

胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞，是神经系统中最常见的肿瘤，浸润性生长之特点是其复发的根源。恶性胶质瘤，浸润能力强．复发率高，治愈率低，是神经外科治疗的难题胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不。十分清楚，推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关。笔拟就胶质瘤组织与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)的关系简要综述。     

基质金属蛋白酶-9与神经系统疾病

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一种Zn^2＋依赖性蛋白水解酶，能降解和重塑细胞外基质，破坏血脑屏障，介导炎症反应，促进神经细胞死亡，同时也有利干运动功能的恢复。MMP-9激活和调控与神经系统疾病的发病机制有密切的关系。MMP-9是研究过程中发现的新靶点，为神经系统疾病的早期诊断、并发症的预防和治疗开辟了新的途径，为神经系统疾病患者的治疗带来曙光。     

基质金属蛋白酶-9与颅内动脉瘤

颅内动脉瘤是常见的脑血管疾病,是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起,其人口的发病率约为1/万左右。颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血是中风的重要原因,在我国年发病率约为10.5/10万人口[1],仅次于脑     

基质金属蛋白酶-9与颅内动脉瘤相关病理过程的研究进展

其质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是依赖锌离子的内肽酶,目前已知至少包括25种成员.MMPs参与组织发育和维持内环境稳定中的组织重塑过程,能够通过降解细胞外基质、调节细胞粘附以及转导细胞外环境中细胞表面蛋白的脱落等途径调节细胞活性.     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死的关系

近年研究发现炎症在动脉粥样硬化及脑梗死中发挥重要作用，炎性标志物基质金属蛋白酶-9（MMP-9）可降解细胞外基质，削弱纤维帽的结构，增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，加速斑块裂解，促进斑块破裂和血栓形成。脑梗死时MMP-9过度表达可破坏血-脑脊液屏障并形成脑水肿，在继发性脑出血和脑损伤过程中发挥了关键性作用。     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤的侵袭性

脑胶质瘤是神经外科常见疾病之一 ,而肿瘤的侵袭和转移往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因。肿瘤的侵袭过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围组织侵袭的过程 ,是肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕａｒｍａ ｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )并穿过细胞外基质屏障、血管壁的基底膜和血管壁进入宿主的过程。大量实验证明 ,瘤细胞的侵袭能力与其诱导产生蛋白酶 ,降解ＥＣＭ、基底膜的能力密切相关 ,此过程是一级联蛋白水解的过程 ,主要涉及基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭ…