胰岛素样生长因子1在中枢神经系统疾病发生发展中的作用及机制研究进展

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是人体内重要的代谢调节因子,可通过激活相应的IGF-1受体及下游信号通路发挥作用.IGF-1不仅与机体正常的生长发育有关,在许多中枢系统疾病的发生发展中也发挥重要作用.在颅脑肿瘤中,IGF-1呈高表达,与其受体结合后可促进肿瘤细胞的增殖、分化及抗凋亡等恶性生物学功能,同时能够促进肿瘤血管...     

炎症在动脉粥样硬化性疾病中的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种多因性疾病,涉及基因、环境、代谢等多种因素[1].近二十余年来,尽管AS的诊断与治疗水平有了长足的进步,但人们对AS病因学方面的认识仍然不足.     

非对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发生发展中的作用的研究进展

非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）是一种内源性一氧化氮合酶（NOS）竞争性抑制剂,通过抑制NOS减少一氧化氮（NO）合成,导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种血管内皮功能失调的危险因子,也可能是一种前致动脉粥样硬化分子,同时还可能成为心血管疾病新的标志物。ADMA对动脉粥样硬化的作用机制备受众多学者的关注,同时对ADMA的研究也成为现在的研究热点。本文根据最新的研究对ADMA在动脉粥样硬化的发生发展中的作用进行综述。     

ATP4B在胃癌发生发展中的作用及诊治研究进展

胃癌是一种常见的消化系统肿瘤,发病率和病死率长期居高不下。H⁺-K⁺-ATP酶β亚基(ATP4B)的主要功能是维持H⁺-K⁺-ATP酶活性,发挥泌酸作用。近年研究发现,ATP4B在胃癌组织和细胞中表达下调,并与胃黏膜的恶性转化与胃癌的不良预后显著相关,通过参与细胞能量代谢、细胞凋亡、基因调控等过程在胃癌发生发展中起关键作用。研究ATP4B与胃癌发生的相关性及其在胃癌发展中的作用机制,可为胃癌患者的早期诊断及治疗提供新的思路。     

CD36抗原在动脉粥样硬化发生机制中的作用

CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面.单核/巨噬细胞表面的CD36抗原通过黏附和内吞氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化斑块形成中起到重要作用.现就CD36在动脉粥样硬化发病机制中的重要作用作以下综述.     

Dickkopf家族蛋白在动脉粥样硬化发生机制中的作用

Dickkopf(DKK)家族蛋白是由人体内活化的血小板和内皮细胞分泌的一种糖蛋白.既往研究发现,DKK家族成员可通过多种途径参与癌症、神经退行性疾病、发育缺陷、关节炎等疾病的发生与发展.近年有研究发现,DKK家族蛋白可通过影响Wnt/β-catenin通路的信号调节,参与动脉血管壁的脂质浸润、炎症反应、血管钙化等病理...     

肥大细胞类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的作用机制

很多研究报道在动脉粥样硬化斑块周围有大量肥大细胞聚集,其中肥大细胞中类胰蛋白酶含量也增多,且与炎症关系密切,但是其在动脉粥样硬化发生发展中的作用并不明确。本课题组从炎症角度进行研究了类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的机制。①纯化了人肺组织β类胰蛋白酶,并且制备了β类胰蛋白酶的两个单克隆抗体,以此为基础建立了国内首个人血清β类胰蛋白酶的ELISA检测方法,该方法为炎症、过敏性休克、哮喘等类胰蛋白酶相关疾病的诊断和法医学鉴定提供了新的方法。②在体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的研究中,利用RT-PCR和Western blot发现,肥大细胞类胰蛋白     

细胞粘附分子在动脉粥样硬化发生发展中的作用

单核细胞粘附子血管内皮细胞，并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞是动脉粥样硬化形成的早期事件，细胞粘附分子在介导单核细胞－内皮细胞粘附方面起着作用作用。     

uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用

尿激酶纤溶酶原激活物(u PA)-尿激酶纤溶酶原激活物受体(u PAR)系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物(u PA)及u PA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体(u PAR)裂解生成的su PAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍u PA-u PAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。     

糖化白蛋白在动脉粥样硬化发生发展中的作用

糖尿病是世界范围内的流行病,与动脉粥样硬化(As)等心血管疾病密切相关。长期高糖环境导致糖尿病患者体内蛋白质、脂肪酸等大分子物质经一系列复杂的非酶糖基化反应形成糖基化终末产物(AGE)。而糖化白蛋白(GA)是AGE的最主要形式,通过与糖基化终末产物受体(RAGE)结合引起氧化应激、炎症、内质网应激等反应,促进动脉粥样硬化进展。因此,深入探究GA致As机制对降低糖尿病患者心血管事件发生率、延缓疾病进程有重大意义。目前,现有相关研究已部分揭示其具体机制,本文就GA在As发生发展中的作用作一综述。     

树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用

动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病。最近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用。树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞。氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟。大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一。在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞。他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展。     

肺炎支原体脂质相关膜蛋白在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制

目的研究肺炎支原体脂质相关膜蛋白对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响,初步探讨肺炎支原体引起动脉粥样硬化的机制。方法用ELISA检测肺炎支原体脂质相关膜蛋白诱导体外培养的巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;用流式细胞术检测脂质相关膜蛋白诱导巨噬细胞的凋亡率;West-ern blot方法检测经脂质相关膜蛋白作用的巨噬细胞NF-κB的激活和NF-κB抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响。结果脂质相关膜蛋白能促进巨噬细胞分泌高水平的TNF-α、IL-1β和IL-6和发生凋亡;并能使NF-κB从细胞浆中转位到细胞核内;吡咯啉烷二甲基硫脲能显著抑制巨噬细胞NF-κB的激活,且能抑制脂质相关膜蛋白诱导的巨噬细胞分泌细胞因子和发生凋亡。结论肺炎支原体脂质相关膜蛋白可通过激活NF-κB诱导巨噬细胞分泌前炎症细胞因子和促进凋亡,可能在动脉粥样硬化的发病中起重要作用。     

大蒜油在实验性胆固醇性动脉粥样硬化发生中的作用

本文研究在喂胆固醇的兔给予大蒜油时对高胆固醇血症及动脉粥样斑块生成的作用。把16只雄性白兔(1～1.5公斤)分成相等的4组,各组动物除接受普通饲料外,每天添加下述成分: 第一组胆固醇2g+橄榄油5ml 第二组胆固醇2g+橄榄油5ml+大蒜油0.25g 第三组胆固醇2g+橄榄油5ml+大蒜油0.5g 第四组胆固醇2g+橄榄油5ml+大蒜油1g 碾碎大蒜头制取大蒜汁,然后以乙醚抽提,蒸发去乙醚后,把剩下的油质部分作用大蒜油使用。胆固     

HIF-1α在动脉粥样硬化中的作用研究进展

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞对低氧反应的主要调节因子,在动脉粥样硬化(As)斑块的缺氧环境下被诱导高表达。HIF-1α是促进As进展的关键蛋白,广泛参与As的发生和发展过程。文章综述了HIF-1α的结构和功能,以及其在内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核巨噬细胞和CD4＋T细胞分化中的作用,旨在为基于HIF-1α的As防治提供新的思路。     

调节性T细胞在动脉粥样硬化发生机制中作用的研究进展

动脉粥样硬化(As)是动脉血管壁的一种慢性炎症性病变,相关免疫机制参与其发生、发展过程。调节性T细胞(Treg)是一种具有独特免疫调节功能的T淋巴细胞亚群,大量证据表明,Treg的数量变化和功能障碍与As的发病机制密切相关。文章简要阐述Treg在As发展中的作用机制,并介绍了Treg作为一种新型药物治疗靶点在预防和治疗As中的最新研究进展,以期对动脉粥样硬化性疾病的发生与防治提供新思路。     

淋巴管在动脉粥样硬化疾病中的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,相关并发症是目前全球发病和死亡最常见的原因。动脉粥样硬化病灶中的脂质和炎性物质的沉积与流出为动态的过程。淋巴管作为胆固醇逆向转运、炎症因子及坏死物质排出和组织液引流的重要通道,近年来在动脉粥样硬化疾病进程中发挥的作用越来越受到人们的重视。本文主要就淋巴循环、淋巴管在动脉粥样硬化斑块形成...     

甾醇调节元件结合蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用机制研究进展

甾醇调节元件结合蛋白（Sterol regulatory element-binding protein-1, SREBP-1）是调控脂肪酸从头合成的关键转录因子。子宫内膜癌（Endometrial carcinoma,EC）组织中SREBP-1表达上调。磷脂酰肌醇3-羟基激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)致癌信号通路、抑癌基因P53可通过促进SREBP-1高表达,参与EC的发生发展。SREBP-1可作为脂肪酸从头合成的关键调节因子,调控脂肪酸从头合成,并调控ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶等脂肪酸从头合成过程中关键酶基因表达,参与异常脂肪形成途径,促进EC的发生发展。