高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用

目的 探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法 20只雄性新西兰兔随机分成对照组（正常饮食）和蛋氨酸组（高蛋氨酸饮食），每组各10只，12周后测定血浆同型半胱氨酸。观察主动脉病理变化，酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平，免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果 高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平，蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落，局部内膜增厚；白细胞介素8分泌增加；主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论 高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应。而炎症反应是高同型丰胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。     

MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与心血管疾病相关性研究进展

高同型半胱氨酸血症被认为是多种心血管疾病的独立危险因素,其机制可能是通过抑制内皮细胞生长和损伤后内皮修复,诱导内皮功能障碍,促进血管重塑,炎性单核细胞分化等形式损伤血管导致心血管疾病的产生。而亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）作为同型半胱氨酸（Hcy）代谢的关键调节酶,可能参与心血管疾病的发生发展。本文通过对MTHFR基因多态性、高同型半胱氨酸血症引起心血管疾病的机制进行综述,并对补充叶酸降低同型半胱氨酸水平防治心血管疾病的进展分析总结。     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生,并加速其发展。     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物 ,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示 ,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变 ,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关 ,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能 ,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生 ,并加速其发展     

血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、维生素B12水平关系的研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与叶酸、维生素B12水平的关系及口服叶酸对高同型半胱氨酸血症的疗效。方法 对220例中老年人血浆Hcy、叶酸以及维生素B12进行检测分析以探讨它们之间的关系，进而对35例高Hcy血症病人给予口服叶酸治疗观察。结果 高Hcy血症组的血浆叶酸及维生素B12水平显著低于正常组；在血浆叶酸水平低于6μg／L或维生素B12水平低于300ng/L时，高Hcy血症发生率明显高于其它组，口服叶酸可以显著降低血浆Hcy水平。结论 高同型半胱氨酸血症这一心血管危险因素与血浆叶酸和维生素B12水平减低密切相关，提高血浆叶酸和维生素B12水平能减少高同型半胱氨酸血症的发生。     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。研究发现血液中同型半胱氨酸增高，即高同型半胱氨酸血症，能够导致血管内皮损害，促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖，从而促发动脉粥样硬化的发生。人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素。近年来，高同型半胱氨酸血症与冠心病，尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多，然而，结果并非完全一致。遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平，补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平。     

高同型半胱氨酸血症致血管内皮功能障碍研究进展

高同型半胱氨酸血症已被许多研究证实是心血管疾病的独立危险因素。高同型半胱氨酸血症可造成血管内皮功能障碍,而内皮功能障碍与诸多心血管疾病的发生、发展有着密切联系。与同型半胱氨酸代谢相关的酶的基因突变及营养性B族维生素(叶酸、维生素B12、维生素B6)缺乏均可造成高同型半胱氨酸血症。B族维生素可通过降低血浆同型半胱氨酸水平改善内皮功能。     

降低冠心病伴高Hcy血症患者Hcy水平对血管内皮功能和运动耐量的影响[Dinckal MH，Aksoy N，Aksoy M，et al.Acta Cardiol

同型半胱氨酸(Hcy)可以导致血管内皮细胞损伤，血浆高Hcy水平被认为是冠状动脉粥样硬化发生和发展的独立危险因子。本文对降低血浆Hcy水平后，入选患者的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和运动耐量的改变进行了探讨。     

高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。方法24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸 叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组。每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸。饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达。结果喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症。与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P<0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平明显增强;高蛋氨酸 叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P<0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性。结论高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用。     

甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤作用

目的　观察甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对内皮细胞的损伤作用。方法　将 18只新西兰白兔 ,随机分为甲硫氨酸组 (9只 )和对照组 (9只 )。分别喂予添加 3%甲硫氨酸的饲料和普通颗粒饲料 ,第 16周末 ,取血和留取主动脉进行指标测定。结果　甲硫氨酸组血清甲硫氨酸和同型半胱氨酸浓度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血浆内皮素和血管性血友病因子浓度显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血浆一氧化氮含量和动脉一氧化氮合酶活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,主动脉尚未剥脱的和明显损伤的内皮细胞血管性血友病因子表达均明显少于对照组。结论　短期喂食甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症 ,即使尚未引起明显的内膜增厚和脂质沉着 ,对血管内皮细胞的功能和结构也有显著的损伤作用。     

高同型半胱氨酸血症与心血管疾病的相关性研究进展

正目前有研究显示血浆同型半胱氨酸水平升高可导致动脉粥样硬化,对心血管疾病有一定预测作用[1]。同型半胱氨酸是一种人体必需的氨基酸,一般是由食物中的甲硫氨酸分解而来。其分子结构特点与半胱氨酸不同,主要是在硫醇基(-SH)旁链部分前增加一个亚甲基(-CH2-),所以也被称为高半胱氨酸(Hcy)。关于高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化性疾病的机制主要归纳为[2]:高同型半胱氨酸可使血管内皮细胞的支撑结构受到直     

血浆同型半胱氨酸与冠心病及高血压的相关性研究

目的探讨冠心病及高血压患者中,血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的变化。方法对99例冠心病患者(冠心病组)与122例单纯高血压患者(高血压组)进行血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的测定。结果冠心病组血浆同型半胱氨酸浓度为(18.57±7.47)μmol/L,明显高于高血压组(14.53±10.58)μmol/L(P0.01)。冠心病组血清一氧化氮浓度为(51.15±18.78)μmol/L,明显低于高血压组(70.39±41.55)μmol/L(P0.001)。结论高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生有密切关系,并且同型半胱氨酸水平与一氧化氮呈反比,可能同型半胱氨酸水平与血管损伤的严重程度有明显的相关性。     

糖尿病时同型半胱氨酸的改变及其机制的探讨

用酶联免疫法测定2型糖尿病患者80例的空腹血浆同型半胱氨酸,其中血管并发症者38例,30例正常人进行对照.结果3组间的血浆同型半胱氨酸的浓度有显著差异.糖尿病患者存在高血浆同型半胱氨酸血症,有血管并发症者增高更显著.结论同型半胱氨酸的增高是糖尿病血管并发症发生发展的一个重要因素.     

同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与动脉粥样硬化和脑梗死

高同型半胱氨酸血症是近年来提出的动脉粥样硬化及其血管并发症新的独立危险因素。造成血浆同型半胱氨酸水平升高的因素主要有营养因素和同型半胱氨酸代谢酶基因多态性 ,后者是否为动脉粥样硬化和脑梗死的基因危险因素目前还存在争论。对高同型半胱氨酸血症的治疗也进行了一些研究。     

同型半胱氨酸及其代谢酶基因多态性与动脉粥样硬化和脑梗死

高同型半胱氨酸血症是近年来提出的动脉粥样硬化及其血管并发症新的独立危险因素。造成血浆同型半胱氨酸水平升高的因素主要有营养因素和同型半胱氨酸代谢酶基因多态性，后者是否为动脉粥样硬化和脑梗死的基因危险因素目前还存在争论。对高同型半胱氨酸血症的治疗也进行了一些研究。     

血浆同型半胱氨酸对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨同型半胱氨酸 （Hcy）对冠状动脉粥样硬化患者血管内皮分泌功能的影响及可能机制。方法 :采用高效液相色谱法测定 5 7例冠状动脉粥样硬化患者和 40例健康体检者空腹血浆 Hcy水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 （ET） ,同时测定血浆一氧化氮 （NO）、丙二醛 （MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）水平。结果 :1冠心病患者伴或不伴高同型半胱氨酸血症空腹血浆 Hcy,ET,MDA水平均高于健康对照组 ,NO,SOD水平则低于健康对照组。 2冠心病患者中 ,高 Hcy血症组 ET水平略高于非高 Hcy血症组 ,NO水平较非高 Hcy血症组低 ,两亚组间 MDA,SOD水平无明显差异。结论 :高 Hcy血症可促进冠心病患者血浆 ET水平增高 ,NO水平降低 ,加重血管内皮功能紊乱。本研究不支持 Hcy通过氧化应激抑制损伤人体血管内皮功能的假说。     

同型半胱氨酸血症血小板及内皮细胞活性的体内研究

目的　探讨轻中度同型半胱氨酸血症作为心血管疾病新的重要危险因子对血小板活性 ,内皮细胞功能及体内氧化状态的影响。方法　应用安慰剂自身对照交叉设计方法 ,蛋氨酸负荷实验诱导 15个正常个体轻中度同型半胱氨酸血症 ,检测轻中度同型半胱氨酸血症对血小板纤维蛋白原结合及血小板膜P选择素表达 ,内皮细胞依赖的血管舒张 ,内皮细胞因子及体内氧化指标硫巴比妥酸反应物和结合二烯的影响。结果　蛋氨酸负荷后 ,血浆同型半胱氨酸水平显著升高 [(6 5 6±1 83) μmol L比 (15 2 0± 3 0 1) μmol L ,P <0 0 0 1],并伴随范登伯因子 ,血浆凝血酶活化因子抑制剂 1和血浆 β 血栓球蛋白水平的显著升高 [分别为 (6 8± 33) %比 (86± 13) % ,P <0 0 5 ,(35± 11)ng ml比(6 9± 38)ng ml,P <0 0 5 ,(78± 5 0 )U ml比 (12 5± 5 0 )U ml,P =0 0 5 8],而安慰剂负荷后则无变化。然而内皮细胞依赖的血管舒张和氧化状态无论在蛋氨酸负荷还是在安慰剂负荷前后均无变化。结论　轻中度同型半胱氨酸血症可导致人体血小板活性及内皮细胞功能的改变 ,提示同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。     

糖尿病时同型半胱氨酸的改变及其机制的探讨

用酶联免疫法测定2型糖尿病患80例的空腹血浆同型半胱氨酸，其中血管并发症38例，30例正常人进行对照。结果：3组间的血浆同型半胱氨酸的浓度有显差异。糖尿病患存在高血浆同型半胱氨酸血症，有血管并发症增高更显。结论：同型半胱氨酸的增高是糖尿病血管并发症发生发展的一个重要因素。     

中青年缺血性脑血管病与高同型半胱氨酸血症的关系

目的:探讨中青年缺血性脑血管病与高同型半胱氨酸血症之间的关系。方法:确诊为脑梗死的中青年患者100例为脑梗死组,短暂性脑缺血100例为脑缺血组,分别检查2组的血浆同型半胱氨酸水平,并与100例健康体检者(对照组)比较,分析高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病之间的关系。结果:中青年脑梗死组和脑缺血组患者的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P0.05),高同型半胱氨酸血症的发生率均明显高于对照组(P0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病的发生存在一定关系。     

中青年缺血性脑血管病与血浆高同型半胱氨酸血症的关系研究

目的：探讨中青年缺血性脑血管病与血浆高同型半胱氨酸血症之间的关系。方法：纳入我院2014年1月至2015年12月确诊为脑梗死的中青年患者100例,短暂性脑缺血组100例,健康对照组100例,分别于确诊后检查各组的血浆高同型半胱氨酸水平及高同型半胱氨酸血症的发生率,分析高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病之间的关系。结果：脑梗死组和短暂性脑缺血组中青年患者的同型半胱氨酸明显高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05＝;脑梗死组（90.00%）和短暂性脑缺血组（84.00%）中青年患者的高同型半胱氨酸血症的发病率明显高于对照组（10.00%）,差异具有统计学意义（P＜0.05＝;高同型半胱氨酸血症中青年患者中缺血性脑血管病的发生率(94.57%)明显高于无高同型半胱氨酸血症者（P＜0.05＝。结论：高同型半胱氨酸血症与中青年缺血性脑血管病的发生存在一定关联,同型半胱氨酸值可能可以成为一个预测缺血性脑血管发生及预后的指标,但仍需要进一步研究。