“标本配穴”电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠脑肠肽胆囊收缩素中枢敏感性的影响

目的:观察"标本配穴"电针干预对胰岛素抵抗肥胖大鼠食欲、体脂含量、胰岛素敏感性以及脑肠肽胆囊收缩素(CCK)中枢敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法:从50只8周龄健康SPF级Wistar雄性大鼠中随机挑选10只喂以普通饲料,8周后随机挑选其中8只作为正常组;另外40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型,8周后,将24只造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。造模8周后,电针组选取"丰隆""中脘""关元""足三里"行电针干预,予连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,每次10 min。假电针组于穴位向左旁开约5 mm浅刺,按电针组电极连接方式夹持电极,不予通电,每次10 min。两组均隔日1次,干预8周。分别在干预前,干预2、4、6、8周后观察各组大鼠Lee’s指数、进食量;干预后,检测血清胰岛素(INS)含量、葡萄糖输注速率(GIR),ELISA法检测血清CCK水平,免疫组化法检测大鼠延髓最后区(AP)和孤束核(NTS)中c-fos表达。结果:干预前,干预2、4、6、8周后,模型组较正常组Lee’s指数、进食量均升高(P<0.01);电针组...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗作用及其机制研究

目的:研究电针改善肥胖大鼠胰岛素抵抗及其作用机制.方法:将实验大鼠随机分组后建立胰岛素抵抗动物模型,干预后采用高胰岛素正常血糖钳夹试验评价各组胰岛素抵抗情况.结果:针刺4周后Ⅰ组大鼠血浆TG水平明显下降;血浆FFA水平亦有所下降;GIR值介于NC组与F组之间,其与F组GIR值差别有统计学意义.结论:电针治疗具有改善高脂饮食所致肥胖,减轻胰岛素抵抗的作用.其机制很可能与改善肥胖大鼠腹腔脂肪堆积,脂代谢紊乱,降低血浆TG及FFA水平,有密切关系.     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标，以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响，探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次，共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...     

电针上调营养性肥胖大鼠下丘脑弓状核GnRHmRNA的表达

目的探讨电针对营养性肥胖大鼠下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)的表达和对下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)功能的影响。方法取100只刚断乳雌性SD大鼠,随机分为正常饲料组和高能饲料组。喂养至14周时,根据Lee's指数筛选出食源性肥胖大鼠,并根据每日阴道涂片筛选肥胖不孕模型。1将上述肥胖不孕大鼠中随机分为对照组和实验组(即电针组)。2记录大鼠体重参数和内分泌激素的改变;HE观察卵巢的形态改变;qRT-PCR检测下丘脑弓状核GnRHmRNA的表达情况。结果相比较正常组,对照组大鼠血清leptin、E2、T水平明显升高,FSH、LH水平明显降低;下丘脑弓状核GnRHmRNA表达减弱。电针组大鼠血清leptin水平降低,GnRHmRNA水平增加。结论电针治疗刺激单纯营养性肥胖大鼠下丘脑弓状核GnRH的分泌,从而改善由肥胖所致的下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调。     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT...     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组以吡格列酮(10mg/kg)灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/日,连续2周。观察各组大鼠葡萄糖输注率(GIR)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),蛋白免疫印迹法检测肝组织SREBP-1c、FAS蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠GIR显著降低(P0.01),HOMA-IR显著升高(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著升高(P0.01),HDL含量显著降低(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠GIR显著升高(P0.01),HOMA-IR显著降低(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著降低(P0.05,P0.01),HDL含量显著升高(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针降低肝组织SREBP-1c、FAS的表达,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成TG、TC减少,改善肝组织IR有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK及ACC蛋白表达的影响

目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P0.01),FFA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P0.01,P0.05),FFA含量显著降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P0.01),ACC蛋白表达显著升高(P0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P0.01),ACC蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。     

电针对肥胖大鼠脂肪组织白细胞介素6基因启动子区H3K9乙酰化水平的影响

目的探讨电针治疗肥胖的可能作用机制。方法将70只大鼠随机选10只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养8周建立肥胖模型。将达到肥胖标准的30只大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组10只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针治疗,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电。正常组和模型组于相同时间内给予抓取固定。记录各组大鼠干预第0、2、4、6、8周时的体重,计算Lee′s指数;实验结束后检测脂肪组织中白细胞介素6(IL-6)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白及mRNA表达,并检验IL-6基因启动子区H3K9乙酰化(H3K9ac)程度以及SIRT1和H3K9ac的共表达情况。结果与正常组比较,其余各组大鼠第0、2、4、6、8周Lee′s指数均显著升高,第8周模型组大鼠脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达降低,IL-6蛋白及mRNA表达升高,IL-6基因启动子区H3K9ac水平升高(P0.05);与模型组比较,电针组第6、8周大鼠体重和Lee′s指数均明显下降,脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达升高,IL-6蛋白及mRNA表达降低,IL-6基因启动子区H3K9ac水平下降(P0.05),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P0.05)。各组SIRT1和H3K9ac在脂肪组织细胞核中均存在共表达。结论电针能够有效降低肥胖大鼠体重及Lee′s指数,其机制可能与激活脂肪组织中SIRT1表达,降低IL-6基因启动子区H3K9乙酰化程度有关。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法 将60只Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饮食喂养进行造模。8周后将造模成功的26只大鼠随机分为模型组和电针组,每组13只。电针组采用电针中脘、关元、足三里和丰隆治疗。干预期间,每隔2周测量大鼠体质量和24 h进食量;第6周检测腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)和腹腔胰岛素耐量实验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT);干预前后,每组随机选取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术测定其葡萄糖输注速率(glucose infusion rate, GIR)。干预结束后,心尖取血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(insulin, INS)含量;采用BL-420S生物机能实验系统测量3组大鼠胃与小肠肌生物电慢波的振幅和频率;测定胃排空率和小肠推进率。结果 与正常组比较,模型组第0周、2周、4周、6周、8周体质量和进食量均升...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道菌群和肠道屏障的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠,随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型,将造模成功的24只大鼠随机进行编号,并挑选28只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素—正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组开始电针干预,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、6、8周后测量各大鼠的体重、进食量和餐后血糖。在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔糖耐量(IPGTT),每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,取大鼠新鲜粪便,采用高通量测序平台进行微生物多样性测序,并进行物种分类和丰度分析。各组大鼠处死前,心尖取血,检测血清胰岛素含量。大鼠处死后,取肠道组织测Occludin、ZO-1mRNA和蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预后各个时期均显著升高(P0.01);8周后模型组大鼠血清胰岛素显著升高(P0.01),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达显著降低(均P0.01);肠道拟杆菌数量明显减少,厚壁菌门数量明显增多,厚壁菌/拟杆菌比例增大(P0.01)。与模型组相比,电针组大鼠体重、进食量及餐后血糖在干预4周后开始显著下降,并维持至干预8周后(P0.01,P0.05),肠道ZO-1mNRA和蛋白表达升高(P0.05,P0.01),肠道拟杆菌数量明显增多,厚壁菌门数量与之相反,厚壁菌/拟杆菌比例减小(P0.05);在IPGTT试验中,电针组大鼠餐后30min血糖上升幅度显著小于模型组(P0.05)。结论电针能够调节与肥胖相关的特定菌群水平,提高肠道菌群稳定性,增加肠黏膜屏障完整性,从而达到控制体重及改善代谢的作用。     

电针治疗单纯性肥胖及对血清瘦素和胰岛素影响的研究

目的：观察电针、手针对单纯性肥胖患者临床疗效以及对血清瘦素和胰岛素水平的影响。方法：将60例单纯性肥胖患者随机分为治疗组、对照组和空白组,3个疗程后进行疗效评价及测定血清瘦素（Lepfin）和胰岛素（INS）水平。结果：电针和手针治疗均取得明显临床疗效,血清瘦素和胰岛素含量显著降低,组间比较有显著差异（P〈0．01,P〈0．05）。结论：（1）电针和手针治疗单纯性肥胖效果显著,以电针为佳。（2）针刺治疗单纯性肥胖的机制可能是通过对机体的瘦素和胰岛素水平进行良性调节,进而纠正瘦素抵抗（LR）和胰岛素抵抗（IR）来实现的。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响

目的：观察“标本配穴”针刺对胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油（TG）含量的影响,探讨针刺提高胰岛素敏感性的机制。方法8周龄Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。正常组予基础饲料,其余各组予高脂饲料喂养,8周后形成胰岛素抵抗模型,电针组予“标本配穴”针刺法,取“关元”、“中脘”及双侧“足三里”、“丰隆”电针治疗8周,假电针组大鼠予电针组穴位附近、穴位所在经络外非穴区电针治疗。记录各组大鼠进食量和体质量,应用血糖仪检测各组血糖,酶法测定股四头肌中TG含量。结果与模型组比较,电针组、假电针组大鼠体质量和股四头肌中TG含量均下降,尤以电针组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可以预防胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。     

电针对肥胖大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白和基因表达的影响

目的观测电针对肥胖大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC))和刺鼠相关肽(AgRP)蛋白、基因表达的影响,探讨针刺治疗肥胖的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。高脂饮食喂养造肥胖模型,造模成功后给予电针组动物足三里、丰隆、关元和中脘电针10 min,3次/周,总疗程为8周。每2周记录大鼠体质量和进食量;用Western Blot法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白表达水平,用real-time PCR法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP基因表达。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠的体质量从干预前到干预结束后均升高(P0.05);进食量始终较高(P0.01);下丘脑POMC蛋白、基因表达显著降低(P0.01);下丘脑AgRP蛋白、基因表达显著升高(P0.01);与模型组相比,干预4周后,电针组大鼠进食量显著低于模型组(P0.01),且该差异一直持续至干预8周后;干预6周后,电针组大鼠体质量开始低于模型组(P0.05);干预8周后,电针组大鼠体质量均显著低于模型组(P0.01);电针组大鼠下丘脑POMC蛋白、基因表达显著升高(P0.01);电针组大鼠下丘脑AgRP蛋白表达低于模型组(P0.05),基因表达显著降低(P0.01)。结论电针能够改善肥胖大鼠下丘脑食欲肽的蛋白和基因表达,上调下丘脑抑食欲肽POMC的蛋白表达和基因表达、下调下丘脑促食欲肽AgRP的蛋白表达和基因表达,明显降低肥胖大鼠的进食欲望,减少其进食量,控制体质量增长、改善肥胖状态,这可能是针刺改善肥胖能量代谢的中枢机制之一。