依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响

目的探讨依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响。方法将18只成年健康清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、心力衰竭组与依普利酮组,每组6只大鼠。心力衰竭组与依普利酮组均采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,依普利酮组在心力衰竭模型建立后2周给予依普利酮20 mg/(kg·d)灌胃,连续应用4周。记录大鼠不同时间点的血流动力学和运动能力。结果所有大鼠都成活,心力衰竭组与依普利酮组实验2周、6周的收缩压与舒张压均明显高于空白组(P0.05),依普利酮组实验6周的收缩压与舒张压均明显低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周,心力衰竭组与依普利酮组左室收缩末期内径(LVESD)明显高于空白组(P0.05),依普利酮组LVESD低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周心力衰竭组与依普利酮组左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))值均低于空白组(P0.05),依普利酮组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均高于心力衰竭组(P0.05)。结论采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型能反映大鼠的心力衰竭状况,依普利酮可改善慢性心力衰竭大鼠血流动力学状况,提高心功能与运动能力。     

丙泊酚对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的保护作用

目的观察丙泊酚(propofol)对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用Langendorff心脏灌流实验方法,观察Propofol对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响。观察不同阻断剂对Propofol作用的影响。结果 Propofol可增强心肌肥厚大鼠离体心脏心功能,心率减慢,主动脉收缩压(LVSP-LVDP)升高,左室压最大上升速率(+dp/dt_(max))升高,左室压最大下降速率(-dp/dt_(max))降低,吲哚美辛预处理后,Propofol对心脏功能的影响减弱。结论 Propofol可以明显改善心肌肥厚大鼠离体心脏功能,其作用可能与前列环素(PGI_2)的合成有关。     

雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、三磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显著降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显著升高(P均0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显著升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显著降低(P0.05或0.01),且高剂量组显著优于低剂量组(P0.05或0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用,且呈剂量依赖性。     

螺内酯通过上调沉默信息调节因子1减轻异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化

目的探讨螺内酯减轻大鼠心肌纤维化是否与沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达变化有关。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、模型组、低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组。后3组皮下注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d),连续7天]建立大鼠心肌纤维化模型,低剂量螺内酯组、高剂量螺内酯组大鼠在给予异丙肾上腺素的同时分别给予30、60 mg/(kg·d)螺内酯灌胃,对照组给予相同体积的生理盐水,共21天。Powerlab生理记录仪检测左心功能变化,HE染色和Masson染色检测心肌病理改变,Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠心肌组织SIRT1的表达变化。结果模型组大鼠的左心室质量指数(LVWI)、右心室质量指数和左心室舒张末期压(LVEDP)显著高于对照组(P0.05);模型组左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升的最大变化速率(+dp/dt_(max))和左心室压力下降的最大变化速率(-dp/dt_(max))显著低于对照组(P0.05);与对照组比较,模型组大鼠心肌排列紊乱,胶原纤维增生明显,SIRT1的mRNA及蛋白表达下调(P0.05)。给予螺内酯后,大鼠的LVWI和LVEDP明显低于模型组(P0.05),LVSP、+d P/dt_(max)和-dp/dt_(max)明显高于模型组(P0.05);与模型组相比,螺内酯组大鼠心肌排列紊乱程度减弱,胶原含量减少,SIRT1的mRNA及蛋白表达上调(P0.05)。结论螺内酯减轻异丙肾上腺素诱导大鼠的心肌纤维化,其抗纤维化作用可能与上调SIRT1表达有关。     

非诺贝特治疗大鼠左心室肥厚

目的研究非诺贝特逆转腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左心室肥厚的作用,并初步探讨其对 Akt/GSK3β信号通路的影响。方法采用 AAC 法建立心肌肥厚模型。术前1周和术后4周灌胃给予非诺贝特[80 mg/(kg·d)],观察了其对血流动力学参数、超声参数、左室质量(LVM)/体质量(BM)、心肌超微结构的影响。同时检测了心肌组织中 Akt 和 GSK3β蛋白磷酸化的表达变化。结果 1)与假手术组相比,大鼠腹主动脉缩窄4周后,主动脉收缩压(AoSP)、主动脉舒张压(AoDP)、左室内压(LVESP、LVEDP)明显升高(P<0.05);室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和室内压最大下降速率(-dp/dt_(min))明显减少(P<0.05),而非诺贝特治疗后,+dp/dt_(max)、-dp/dt_(min)明显上升(P<0.05);AoSP、AoDP、LVESP 无明显变化(P>0.05)而 LVEDP 稍降(P<0.05)。2)手术后4周 AAC 大鼠呈现出明显的向心性肥厚,室间隔(IVSd 和 IVSs)及左室后壁厚度(PWTd 和 PWTs)(P<0.05)、LVM/BM[LVM:(2.94±0...     

多巴酚丁胺与环磷酸腺苷葡甲胺或咪利酮联用对实验性心力衰竭大鼠的作用

目的　对比研究实验性心力衰竭 (CHF)大鼠在用多巴酚丁胺治疗之后 ,继用咪利酮或环磷酸腺苷葡甲胺对左心室舒缩功能 ,血浆血管紧张素 (Ang )和红细胞内 Ca2 +的影响。方法　采用腹腔注射阿霉素复制大鼠 CHF模型 ,将 4 0只 CHF大鼠随机分成 (1) CHF组 (2 )多巴酚丁胺治疗组 (3)多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺治疗组 (4 )多巴酚丁胺 +咪利酮治疗组 ,另设 (5 )正常对照组。给药治疗 10 d后测定血流动力学指标 ,血浆 Ang 及红细胞内Ca2 +。结果　与正常组相比 ,CHF组 ,左心室压力上升和下降最大速度 (± dp/dtmax) ,左心室收缩压 (L VSP)显著下降 ,左心室舒张末期压 (L VEDP)、等容舒张期左心室压力下降的时间常数 (T)、血浆 Ang 及红细胞内 Ca2 +显著增加 (P均 <0 .0 1)。与 CHF组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 ,± dp/dtmax,L VSP升高 ,L VEDP降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 明显降低 (P<0 .0 5 ) ,红细胞内 Ca2 + 下降。多巴酚丁胺 +咪利酮组 ,+dp/dtmax及 L VSP升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 降低 (P<0 .0 5 )。各用药组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 L VSP,- dp/dtmax,L VEDP,Ang 浓度及红细胞内 Ca2 +与多巴酚丁胺组相比差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论　多巴酚丁胺与?     

米力农与多巴酚丁胺治疗急性心肌梗死后心力衰竭临床疗效观察

目的:探讨米力农和多巴酚丁胺治疗急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法:选择AMI后出现心力衰竭患者180例,心功能均为KillipⅢ~Ⅳ级,随机分为基础治疗组、多巴酚丁胺组与米力农组,每组各60例。多巴酚丁胺组及米力农组均在控制心力衰竭、治疗AMI的基础治疗上加用多巴酚丁胺或米力农治疗;多巴酚丁胺组给予多巴酚丁胺的起始剂量2.5μg/(kg·min),随后根据血压情况上调多巴酚丁胺剂量,最大剂量用至10μg/(kg·min)。米力农组给予米力农负荷量50μg/kg,10 min缓慢静脉滴注,以后0.5μg/(kg·min)静脉持续泵入,5 d为1个疗程。评估患者治疗前、后心功能指标变化。结果:治疗后3组患者脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及心排血量(CO)等指标较治疗前均有明显改善(P0.05或P0.01),多巴酚丁胺、米力农对BNP、LVEDD、LVEF和CO的影响较基础治疗明显,而米力农组治疗后患者BNP、LVEF、HR水平的变化较多巴酚丁胺组明显(P0.05或P0.01),治疗后3组SBP、DBP比较差异无统计学意义。治疗过程中未见明显的不良事件发生。结论:米力农和多巴酚丁胺较基础治疗更能安全有效地改善心功能,且短期、小剂量持续应用米力农治疗AMI后心力衰竭更为有效。     

CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗剂CGRP8-37对急性心肌缺血后大鼠心功能的影响。方法将符合本实验纳入标准的24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(SHAM组)、单纯结扎冠脉组(CAO组)和结扎冠脉前CGRP8-37干预组(CGRP8-37组)。CAO组和CGRP8-37组模型均采用结扎冠状动脉左前降支,对照组不结扎冠状动脉,其余操作同CAO组。CAO前按照不同分组分别给予生理盐水或CGRP8-37(10~(-7) mol/L)。记录药物干预前5min到CAO后60min内左心室功能参数,包括:收缩压(LVSP)、舒张末期压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dt_(max))、最大舒张速率(-dp/dt_(max))和心率(HR)。计算左心室发展压(LVDP),同时观察并记录心电图。结果CAO组和SHAM组相比各项心功能参数差异无统计学意义,与CAO组比较,CGRP8-37组大鼠CAO后LVEDP明显增加(P0.05),而对其他左心室功能参数的影响差异无统计学意义。结论 CGRP受体拮抗剂CGRP8-37明显增加大鼠CAO后LVEDP。     

急性心肌缺血时心室舒张功能的改变

12例麻醉狗结扎左冠状动脉前降支(LAD)后心室内压最大下降速率(peak negative dp/dt,简称-dp/dt_(max))的变化显著早于最大上升速率(dp/dt_(mlx))、ST段和其它血流动力学指标的改变。阻断LAD后左室内压下降时间常数较对照值延长3.9±1.0ms(p<0.005),其延长的例数占83.3%。     

microRNA-497在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中作用机制的实验研究

目的探讨microRNA-497(miRNA-497)在麝香保心丸调控急性心肌梗死心室重构中的作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组、E组,每组15只。A组为空白对照组,B组、C组、D组、E组采用结扎左冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。C组给予miRNA-497激动剂和麝香保心丸干预,D组给予miRNA-497抑制剂和麝香保心丸干预,E组给予麝香保心丸干预,B组给予等量生理盐水。6周后,比较各组大鼠一般情况、心功能指标[左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dt_(max))、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dt_(max))]、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、心肌组织形态学变化、miRNA-497表达量。结果与B组比较,C组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变无明显改善,D组、E组大鼠一般情况及心肌组织病理学改变有改善,且D组较E组改善更明显。D组、E组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LVEDP、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显低于E组(P0.05);D组、E组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于B组、C组(P0.05),且D组大鼠LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)明显高于E组(P0.05);C组大鼠LVEDP、LV+dp/dt_(max)、LVESP、LV-dp/dt_(max)、急性心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率与B组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。B组、C组、D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于A组(P0.05);C组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显高于B组(P0.05);D组、E组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量明显低于B组、C组(P0.05),D组大鼠心肌组织中miRNA-497表达量低于E组(P0.05)。结论 miRNA-497是麝香保心丸改善急性心肌梗死后心室重构中的关键分子,这为急性心肌梗死后心室重构提供了新的研究方向。     

不同剂量的地塞米松对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及核因子кB表达的影响

目的探讨不同剂量地塞米松预处理对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法 64只SD大鼠,随机分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组1 6只,分别予2.5、0.8和0.4 mg/kg的地塞米松及蒸馏水预处理。预处理24 h后,构建体外心脏I/R模型,观测缺血前期及再灌注期左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))、冠状动脉流出量(CF);测冠状动脉流出液肌酸磷酸激酶同工酶(CK MB)漏出率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测NF-κB活化水平。结果与对照组比较,大、中剂量组LVDP、±dp/dt_(max)及CF明显改善(P<0.05),CK-MB漏出率明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡指数及NF-κB表达明显减少(P<0.01);小剂量组上述指标虽有改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松预处理对大鼠I/R的心肌保护作用可能与抑制NF-κB活性,减少心肌细胞凋亡有关,且有一定的剂量依赖性。     

参芍胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏过氧化损伤的影响

目的观察参芍胶囊预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织和功能及过氧化损伤、抗氧化能力的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将30只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、参芍胶囊250 mg/kg组、参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组,每组6只。术前用药7 d。再灌注后生理记录仪记录血流动力学变化,生化法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与模型组比较,参芍胶囊高、低剂量组与阿托伐他汀组CK-MB和LDH均明显降低(P0.05或P0.01)。与参芍胶囊250 mg/kg组比较,参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LDH显著降低(P0.01)。与模型组比较,参芍胶囊250 mg/kg组左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))值明显升高(P0.05);参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LVSP和-dp/dt_(min)值明显升高(P0.05),+dp/d_(max)值显著升高(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)值明显降低(P0.05)。与模型组比较,参芍胶囊高低剂量组与阿托伐他汀组心肌中丙二醛(MDA)明显降低(P0.05或P0.01),超氧化物气化酶、谷胱甘肽过氧化物酶明显升高(P0.05或P0.01)。结论参芍胶囊预处理能够抑制MIRI后大鼠心肌损伤,改善心脏血流动力学状态,抑制膜脂过氧化产物的生成及提高机体抗氧化损伤能力。     

不同时间左心室注射地尔硫对大鼠顿抑心肌功能的影响

目的观测不同时间左心室注射地尔硫对大鼠顿抑心肌功能的影响。方法 Wistar雄性大鼠25只,随机分为5组,假手术组(A组)、顿抑心肌组(B组)、缺血期注射地尔硫组(C组)、再灌注早期注射地尔硫组(D组),再灌注晚期注射地尔硫组(E组),每组5只,观察心率(HR)、左心室收缩末期压(LVESP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率及最大下降速率(±dp/dt_(max))的变化。结果与A组大鼠比较,除C组再灌注30、60、90、120 min,D组再灌注60、90、120 min时,其他各组在缺血及再灌注后均出现HR增快,LVESP、LVEDP、±dp/dt_(max)降低(P<0.05);C组再灌注30 min、D组再灌注90 min时HR、LVESP、LVEDP、±dp/dt_(max)已恢复至术前水平。与B组大鼠比较,C组再灌注15、30、60、90、120 min,D组再灌注90、120 min HR下降,LVESP、LVEDP、±dp/dt_(max)明显改善(P<0.05)。结论在缺血和再灌注早期左心室注射地尔硫可促进顿抑心肌功能的恢复,而再灌注晚期应用则无明显作用。     

营养不良大鼠左心功能的改变与克山病病因关系的探讨

以左室收缩压峰值LVSP、左室内压最大上升速率dp/dt_(max)、E_(max)等指标测定了饲以克山病区(山东邹县)地瓜干煎饼三个月的营养不良大鼠的左心收缩功能及心脏容量负荷耐受性。结果:28只营养不良大鼠的心率HR、LVSP、dp/dt_(max)、E_(max)分别为295±59beats/min、12.4±3.8Kpa、279.3±104.9Kpa/sec、13.4±4.7Kpa/mm。皆明显低于正常对照 P<0.01。大剂量生理盐水快速静脉注射后上述指标明显低于注射前。P<0.01,而正常大鼠无明显改变 P>0.05。结果表明:营养不良大鼠左心收缩功能降低,容量负荷耐受性减弱。从而从心肌功能水平为营养不良因素在克山病发病中的作用提供了实验依据。     

莲心碱对正常大鼠血压和左室收缩功能的影响

目的 了解莲心碱对正常大鼠的降压作用与左室收缩功能的关系。方法 分别经大鼠静脉注射2mg/kg和6mg/kg的莲心碱,左心室插管,同步记录左心室压力和微分,测算心肌收缩因子最大缩短速度(V_(Max))等参数。结果 2mg/kg和6mg/kg莲心碱可不同程度的降低大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、左室压力(LVP)上升最大速率(dp/dt_(Max))和V_(Max),对心率和左室开始收缩到开始射血的时间(t-dp/dt_(Max))则无明显影响。莲心碱降低V_(Max)的有效作用时间与SAP基本一致,莲心碱降低DAP的有效作用时间长于LVP、dp/dt_(Max)和V_(Max) 结论 经心碱具有明显的降低血压作用,莲心碱降低DAP的作用大于SAP,莲心碱降低血压的主要作用部位在外周血管。莲心碱可降低正常大鼠左室收缩功能,这一效应可能参与莲心碱的早期降压作用。     

补体活化引起的离体心脏损伤

目的 探讨补体活化是否会直接引起心肌缺血性损伤.方法 20只豚鼠离体工作心脏随机分为A、B二组(每组10只),分别接受3%灭活人血浆+酵母多糖(对照组)、3%人血浆+酵母多糖两种处理,记录二组处理前及处理后15、30、45和60分钟的心外膜心电图以及心输出量(CO)、左心室最大内压(LVP_(max))、左心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))和心率(HR),并在实验结束时进行免疫组化检查,观察心肌组织有无C_(5b-9)、C_(3a)沉积.结果 B组在接受处理后心外膜心电图出现ST段抬高,HR增加,CO、LVP_(max)和dp/dt_(max)均下降,这些变化以处理后45分钟最明显:对照组处理前后各项观察指标无明显变化.免疫组化检查:B组可见C_(5b-9)、C_(3a)沉积,而A组无沉积.结论补体活化可直接引起豚鼠工作心脏心肌缺血性损伤.     

氨吡酮对离体灌流鼠心收缩与舒张功能的作用

在离体等容收缩与舒张的灌流鼠心,观察了氨吡酮对心脏收缩与舒张功能的作用.结果表明,低浓度氨吡酮(Inmol/L,100nmol/L)不能明显增加左室发生压(LVDP)、最大左室压力上升速度(dp/dt max)及下降速度(-dp/dt max),也不能明显缩短时间常数(t);高浓度氨吡酮(1μmol/L明显降低了LVDP(p<0.01)、dp/dt max(p<0.01)、-dp/dt max(p<0.01),并且显著地延长了t值(p<0.05).此表明、氨吡酮并无直接的正性肌力与改善舒张功能的作用,相反,高浓度时反抑制心脏的收缩与舒张功能.     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

β3肾上腺素能受体阻断剂对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

目的研究选择性β_3肾上腺素能受体(β_3-AR)阻断剂SR59230A对扩张型心肌病大鼠心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机取14只分为对照组(Nor-C)和用药组(Nor-T),每组7只。其余大鼠应用异丙基肾上腺素制备心力衰竭(简称心衰)模型后,存活大鼠随机分为心衰组(HF-C,8只)和心衰用药组(HF-T,9只)。Nor-T组与HF-T组给予2 mmol/L的SR59230A 0.3 ml尾静脉注射,Nor-C组与HF-C组给予同等剂量生理盐水。血流动力学指标测定后,留取左心室心肌组织,测定内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)mRNA、β_3-AR蛋白表达以及cGMP水平。结果Nor-T组与Nor-C组比较,大鼠左心室压力最大上升速率(dp/dt_(max))及左心室压力最大下降速率(dp/dt_(min))绝对值显著增高(P<0.05);左心室收缩末期压力(P_(ES))有上升趋势,左心室舒张末期压力(P_(ED))有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);左心室等容舒张时间常数(Tc)显著缩短(P<0.05)。HF-T组较HF-C组dp/dt_(max)、dp/dt_(min)绝对值及P_(ES)显著升高(P<0.05或<0.01);而P_(ED)、Tc则明显减低(P<0.05)。HF-C组与Nor-C组比较,eNOS mRNA及β_3-AR蛋白表达显著增加(P<0.01);而Nor-T组与Nor-C组、HF-T组与HF-C组间差异无统计学意义(P>0.05)。HF-C组较Nor-C组心肌cGMP水平显著增加(P<0.01);Nor-T组与HF-T组cGMP水平分别低于Nor-C组与HF-C组(P<0.05或<0.01)。结论①β_3-AR阻断剂SR59230A可以改善大鼠心功能,尤其以心衰大鼠为著;②心衰时β_3-AR、eNOS表达增加,心肌cGMP水平增高;③β_3-AR阻断剂改善心功能的作用机制主要是通过抑制cGMP水平实现的。