动脉粥样硬化炎症机制的再认识

虽然1856年就已提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点长期未被普遍接受，炎症反应在许多疾病特别是慢性疾病过程中存在已是不争的事实。炎症反应在动脉粥样硬化从起始发病到出现临床事件都发挥重要作用的认识也已获得广泛认同，因而对动脉粥样硬化炎症机制进行重新审视，特别是对近年来有关研究成果加以梳理，无疑有益于我们对动脉粥样硬化发病机理的更深理解和防治措施的合理制订。本文概要介绍动脉粥样硬化炎症机制的近代观点以及脂蛋白、分子标志和遗传等几个方面在炎症机制中的可能作用。     

调节性T细胞对动脉粥样硬化的免疫调节作用

动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病,发病率和死亡率都很高,根据发病机制用免疫调节法治疗动脉粥样硬化日益受到重视。调节性T细胞因可抑制免疫炎症反应,为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。本文就调节性T细胞对动脉粥样硬化免疫调节作用的研究做一综述。     

调节性T细胞对动脉粥样硬化的免疫调节作用

动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病,发病率和死亡率都很高,根据发病机制用免疫调节法治疗动脉粥样硬化日益受到重视.调节性T细胞因可抑制免疫炎症反应,为治疗动脉粥样硬化提供新的思路.本文就调节性T细胞对动脉粥样硬化免疫调节作用的研究做一综述.     

白三烯与动脉粥样硬化的研究进展

炎症反应是动脉粥样硬化的主要致病机制,白三烯是参与炎症反应的一种重要炎性介质。本文综述了白三烯及其代谢途径中的相关物质参与动脉粥样硬化的发病机制,以及抗白三烯药物治疗动脉粥样硬化的作用。     

免疫/炎症反应在狼疮患者冠心病中的作用

冠心病是造成系统性红斑狼疮患者死亡的主要原因,系统性红斑狼疮失调的免疫/炎症反应会增加动脉粥样硬化疾病和血管损伤的风险。免疫/炎症反应介导的血管内皮损伤和动脉粥样硬化保护机制受损是动脉粥样硬化性心脏病形成的中心环节。现概述流行病学并讨论系统性红斑狼疮患者的免疫/炎症反应在冠心病发病机制中的作用。     

内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的潜在作用

动脉粥样硬化的发病机制复杂,炎症学说逐渐得到认同并成为主流,因此开发机体内在的抗炎机制对防止动脉粥样硬化具有重要意义。胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗炎、抑制脂质过氧化、改善血流动力学、降低血糖等心血管保护作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用。本文拟对内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的作用作一简要综述。     

巨噬细胞钙蛋白酶促进动脉粥样硬化进展

动脉粥样硬化(As)是一种脂质驱动的慢性炎症性血管疾病,其发病机制以脂质代谢紊乱和炎症反应为主。钙蛋白酶(calpain)是钙离子依赖性半胱氨酸蛋白酶,研究显示其参与了As的发生发展,特别是存在于巨噬细胞中的Calpain对细胞的脂质代谢和炎症反应均有着重要调节作用。文章就巨噬细胞中Calpain参与As的可能途径及分子机制进行综述,为As的防治提供新的思路。     

血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。     

血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关.研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关.     

动脉粥样硬化兔造模的常用方法简介

动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和病死率均居各种疾病前列.有关动脉粥样硬化的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成动脉粥样硬化的复杂因素.积极研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明动脉粥样硬化的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义.     

动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,炎症过程中具有标志性的因子已成为评价AS稳定程度的具有预后意义的主要指标。机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与AS相关疾病的发病过程。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

动脉粥样硬化中三级淋巴器官的研究进展

正动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,发病机制复杂,包括脂代谢紊乱、细胞外基质异常、纤溶及凝血机制异常,目前认为免疫炎症也是重要的发病机制,且炎症反应可贯穿于其他机制,是研究的热点,但仍有许多问题尚未完全明确~([1])。在动脉粥样硬化的早期,病变相邻的动脉外膜已经有淋巴细胞浸润,且动脉粥样硬化病变的严重程度和外膜炎症细胞浸润程度存有一定的相关性~([2-3])。     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化

巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分清楚。本文重点就动脉粥样硬化发展过程中影响巨噬细胞极化的因素做一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供一个新研究方向。     

吸烟与动脉粥样硬化的关系

吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素。大量证据显示,燃烧的烟草产生的气体和焦油微粒毒素引起血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应急反应、脂质代谢紊乱、基质金属蛋白酶活性改变以及血栓形成,从而导致动脉粥样硬化的形成,且这一过程受遗传因素的影响。对烟草产生动脉粥样硬化的机制进行阐述,有利于动脉粥样硬化的防治。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。     

几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.     

常见炎症因子与颈动脉粥样斑块的相关性研究进展

脑卒中在中国的发病率逐年增高,颈动脉狭窄是脑卒中的主要病因之一。随着动脉粥样硬化炎症机制的研究进展,慢性炎症反应密切相关的细胞因子在颈动脉斑块病理机制研究中愈发重要。针对颈动脉狭窄病变,充分了解参与动脉粥样硬化发病机制的多种细胞因子对于疾病的研究至关重要。本文对几种常见细胞因子在颈动脉斑块病变过程中新的认识及研究方向作一综述。     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。低密度脂蛋白异常、高血压、感染、糖尿病、肥胖等均可触发炎症反应，最终导致动脉粥样硬化。有关基因调控方面的研究进一步证实了动脉粥样硬化不是单纯的由于脂质沉积所致，炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的全过程。本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制和基因调控进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病致动脉粥样硬化中脂肪细胞因子的作用

非酒精性脂肪性肝病系遗传-代谢应激相关性疾病,其在发病机制和病理生理上因存在炎症反应、代谢紊乱和胰岛素抵抗等而与动脉粥样硬化关系密切.近来研究显示非酒精性脂肪性肝病可致动脉粥样硬化发生,在发病机制探索中,因为脂肪细胞因子在炎症、代谢和氧化应激等方面具有广泛生物学作用,故认为脂肪细胞因子可能参与作用.