肾去交感神经对心肌梗死犬室性心律失常及心室电不稳定性的影响

目的:探讨肾去交感神经(RSD)对心肌梗死(MI)后早期室性心律失常及慢性期心室电不稳定性的影响。方法:21只杂种犬随机分成假手术组、MI组和RSD组,每组各7只,通过结扎冠状动脉前降支制作MI模型。造模成功1 h后,利用程序刺激检测梗死边缘区及远离梗死区的心室有效不应期(VERP),RSD组行双侧肾动脉交感神经射频消融术,假手术组和MI组仅行肾动脉造影,持续体表心电图记录1 h,观察各组室性心律失常发生率和持续时间;1周后重复检测上述部位的VERP,最后测定所有存活动物的心室颤动阈值(VFT)。结果:仅MI组有2只犬发生自发性心室颤动而死亡,RSD组室性心律失常的发生率和持续时间明显低于MI组(P0.05);MI 1 h后,3组动物的梗死边缘区及远离梗死区的VERP无明显差异;MI 1周后,RSD组梗死边缘区VERP、VFT较MI组均得到明显改善(P0.05),而与假手术组无明显差异。结论:RSD可以抑制MI早期室性心律失常的发生,改善慢性期心室电不稳定性。     

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的变化及意义

目的 研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的影响及意义.方法 将SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、心肌梗死组(心梗组)和心肌梗死后抑郁组(模型组).通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死(以下简称心梗)和抑郁模型,造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变,将大鼠心脏取材后应用Western blot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.使用Bax/Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡.结果 心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低(P＜0.05),其中模型组与正常组各项指标的比较分别为(41.04 ±3.25)％与(72.32 ±8.33)％,(18.17 ±5.94)m与(70.85±6.64) m,(3.03±0.99) cm/s与(11.81 ±1.11)cm/s,(15.13 ±1.73)次与(7.13±1.73)次,差异均有统计学意义(P＜0.05).心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax/Bcl-2比值均明显高于正常组(P＜0.05),且模型组大鼠最明显.结论 心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡,抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡,凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一.     

稳心颗粒对心肌梗死后抑郁大鼠心脏电生理的影响(英文)

目的:运用稳心颗粒干预心肌梗死后合并抑郁大鼠,探讨其对心梗后抑郁大鼠心脏电生理的影响。方法:选择SD大鼠50只,均分为正常组,心梗组,抑郁组,心梗后抑郁组(模型组)和稳心颗粒干预组(以2g/d的稳心颗粒给模型组大鼠灌胃28d)。先后急性结扎左冠脉和予以慢性不可控的温和应激,制作心肌梗死后抑郁模型大鼠,予稳心颗粒干预,评价其对模型大鼠在体单向动作电位(MAP90)、左室有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)等电生理学指标的影响。结果:(1)与正常组相比,模型组行为学评分有显著下降(P<0.05),经过4周稳心颗粒治疗后,其行为学评分显著上升(P<0.01);(2)与正常组相比,模型组MAPD90和ERP明显延长,VFT明显降低(P<0.05);稳心颗粒干预后,与模型组比较,稳心颗粒组MAPD90[(89.33±7.12)ms比(72.29±8.37)ms]、ERP[(84.00±6.57)ms比(68.00±7.43)ms]明显缩短,VFT[(7±3.11)V比(29±5.60)V]明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒能改善心肌梗死后抑郁大鼠心脏电重构,包括缩短单向动作电位和左室有效不应期,增加室颤阈值。     

抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究抑郁对心肌梗死(简称心梗)后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组:对照组(10只)、抑郁组(10只)、心梗组(15只)、心梗+抑郁组(15只)。造模完成后,用酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito,绘制各组心室肌细胞的电流-电压曲线、稳态激活曲线、失活曲线及失活后恢复曲线。结果在+70mV电压下,对照组最大激活峰值电流密度为(13.8±1.4)pA/pF,抑郁组为(11.4±0.8)pA/pF,心梗组为(9.4±0.8)pA/pF,抑郁+心梗组为(7.8±1.1)pA/pF(组间比较P0.05)。各组的恢复时间常数如下:对照组(23.77±6.32)ms,抑郁组(25.52±6.97)ms,心梗组(28.61±4.71)ms,抑郁+心梗组(34.78±7.53)ms。与对照组比较,抑郁+心梗组恢复时间常数显著增加(P0.05)。结论抑郁能导致心梗后心室肌细胞Ito电流密度显著下降,使失活后恢复减慢。     

酸枣仁汤对帕金森病抑郁大鼠行为学及脑内5-HT表达的影响

目的 观察酸枣仁汤治疗帕金森病抑郁(PDD)大鼠后,对其行为学及脑内5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养1 w后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,剩余大鼠建立PDD模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别为：模型组、氟西汀组、中药(酸枣仁汤)高剂量组[9.9 g/(kg·d)]、中药低剂量组[2.48 g/(kg·d)],连续灌胃2 w;测定并比较各组大鼠行为学(悬尾静止时间、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间)、脑内5-HT、去甲肾上腺素(NE)等表达情况;并比较各组大鼠血清神经肽(NP)Y水平。结果 5组大鼠中,空白对照组悬尾静止、游泳不动时间最短,糖水偏爱率、血清NPY水平及脑内5-HT、NE表达最高,剩余4组大鼠中,依次为中药高剂量组、中药低剂量组、氟西汀组、模型组(P<0.05)。结论 酸枣仁汤应用于PDD大鼠中,可明显改善大鼠行为学异常,促进大鼠血清NPY释放,增加5-HT、NE含量。     

神经调节蛋白-1对急性心肌梗死大鼠心电生理的影响

目的探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对心肌梗死(简称心梗)大鼠心脏在体电生理影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为假手术组、心梗组、NRG-1预处理组(预处理组),每组8只,通过结扎冠状动脉前降支建立急性心梗模型。假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉,心梗组建立心梗模型,不给药。预处理组于建立心梗模型前30min经鼠尾静脉注射重组人神经调节蛋白1(rhNRG-1)0.01μg/g。开胸或造模24h后,运用微电极阵列技术(MEA)记录心肌梗死区、周边区、正常区心外膜场电位(FP),设定观察FP相关指标ISI、FPD FPrise、FPmin、FPmax。结果与假手术组相比,ISI在心梗组三个区(梗死区、周边区、正常区)、预处理组正常区明显减小;FPD在心梗组三个区明显减小;FPrise在心梗组三个区明显减小;FPmin幅值在心梗组正常区明显增大;FPmax幅值在心梗组三个区和预处理组梗死区、周边区明显减小。与心梗组比较,ISI在预处理组三个区明显增大;FPD在预处理组梗死区、周边区明显增大;FPrise在预处理组梗死区明显增大;FPmin幅值在预处理组正常区明显减小;FPmax幅值在预处理组正常区明显增大(P均0.05)。结论 NRG-1改变心梗急性期心肌电生理特性,使梗死区、周边区场电位接近正常区电活动。     

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只。抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得。从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查。测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,最后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率。结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长。抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。结论抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用。     

移植活化富血小板血浆上清液促进实验性大鼠心肌梗死后组织修复

目的检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响。方法105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组。经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液。采用酶联免疫吸附试验测定活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液中血管内皮生长因子的浓度。建立急性心肌梗死模型即刻,于梗死周边注射活化富血小板血浆上清液(富血小板组)和活化贫血小板血浆上清液(贫血小板组)。心肌梗死后7d和28d处死动物,取出心脏行离体心脏压力-容积曲线测定、天狼猩红染色和荧光检测。结果富血小板组心肌梗死后28d离体心脏压力-容积曲线较贫血小板组左移;梗死周边区注射活化富血小板血浆上清液可在一定程度上减小梗死面积、增加梗死游离壁厚度并缓解非梗死区肥厚,同时促使心肌梗死区小动脉和毛细血管的新生。结论移植活化富血小板血浆上清液可加速心肌梗死后愈合并改善心室重塑。     

大鼠心肌梗死后梗死周边区Sema 3A的变化及其对心室颤动阈值的影响

目的研究心肌梗死(简称心梗)后大鼠心脏Sema 3A及其受体neuropilin-1(NP-1)和电生理的变化。方法50只大鼠随机分为心梗组(n=30)和假手术组(n=20)。用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心梗模型。8周后,测定大鼠梗死周边区心室颤动(简称室颤)阈值和有效不应期;应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应技术检测梗死周边区Sema 3A及其受体的蛋白和mRNA的表达。结果心梗后8周,大鼠梗死周边区心肌室颤阈值降低(7.1±4.1 V vs 13.0±2.1 V,P<0.05),有效不应期延长(76±9 ms vs 61±8 ms,P<0.05)。大鼠心脏梗死周边区Sema 3A蛋白和mRNA的相对值都显著的降低。但是,Sema 3A的受体蛋白和mRNA的相对值都明显的升高。结论心梗后大鼠心脏梗死周边区发生电重构;梗死周边区Sema 3A明显减少,Sema 3A的受体明显增加。     

舒肝解郁胶囊治疗心力衰竭伴轻中度抑郁症的疗效观察

目的观察中药舒肝解郁胶囊治疗心力衰竭伴有抑郁症状的疗效。方法选取用汉密尔顿抑郁量表评测诊断为心力衰竭伴有抑郁症状的患者,将患者分为舒肝解郁胶囊治疗组及对照组,治疗组在常规治疗基础上加用舒肝解郁胶囊。治疗4周后再行汉密尔顿抑郁量表,观察患者治疗前后心功能情况及6min步行试验。结果治疗组患者心功能、6min步行试验的改善及汉密尔顿抑郁量表评分改善明显优于对照组。结论舒肝解郁胶囊组使心力衰竭患者的抑郁症状很快得到改善,提高了疗效。     

舒肝颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响

目的探讨舒肝颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝组和氟西汀组,每组10只,慢性轻度不可预见性应激和孤养方式制备抑郁模型。结果 21 d后模型组、舒肝组和氟西汀组行为学指标明显低于对照组,而舒肝组和氟西汀组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组海马神经元凋亡数和脑组织caspase-3蛋白表达明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组外周血TNF-α、IL-2和IL-8水平明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论舒肝颗粒可改善抑郁模型大鼠的行为学,修复神经元细胞损伤,降低脑组织caspase-3蛋白和外周血中细胞因子表达。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注28 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01).两组间各项指标无显著差异. 结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关.     

舒肝解郁胶囊治疗进展期胃癌并发抑郁症的临床研究

目的探讨舒肝解郁胶囊治疗进展期胃癌并发抑郁症的临床疗效。方法明确诊断的82例胃癌晚期患者在化疗基础上分为治疗组41例(给予舒肝解郁胶囊治疗)和对照组41例(给予姑息治疗),两组患者使用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定患者的抑郁状态及其舒肝解郁胶囊治疗抑郁的疗效。结果经6周治疗后,两组患者临床症状均获改善,且总有效率比较有显著性差异(P0.05),治疗组抑郁症疗效明显优于对照组(χ2=7.68,P0.01),两组治疗前后HAMD评分比较有显著性差异(P0.01)。结论舒肝解郁胶囊治疗进展期胃癌并发抑郁症,临床疗效较好。     

参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用

目的探究参松养心胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌细胞的保护作用及其可能的机制研究。方法采用冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死模型。将60只SD大鼠随机分为梗死组与非梗死组,非梗死组采取开胸后冠状动脉穿线,但不做结扎。模型制作成功后,将两组随机平分为对照组10只,美托洛尔组10只,参松养心胶囊组10只,术后分别以普食、普食+美托洛尔、普食+参松养心胶囊原粉喂食。8周后处理大鼠,取心肌梗死周围组织,检测各组大鼠心肌缝隙连接蛋白(Cx43)和信使RNA(mRNA)的表达量。结果在非梗死各组中Cx43蛋白表达强烈,且均匀的分布在细胞与细胞之间的连接处;与非梗死组比较,梗死组的对照组Cx43表达明显减弱,甚至全部消失,而参松养心胶囊组及美托洛尔组梗死区的Cx43表达减弱和分布的紊乱弥散程度均较小;非梗死各组的蛋白和mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05);在梗死组中,对照组Cx43蛋白和mRNA表达明显低于参松养心胶囊组及美托洛尔组(P0.05),但参松养心胶囊组与美托洛尔组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论参松养心胶囊能够显著改善大鼠心肌梗死后Cx43的表达,可能与其报道中能改善心肌梗死后心律失常和心功能不全有关。     

应用微电极阵列记录技术研究抑郁大鼠整体心脏心肌电生理特性

目的研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD)的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21天的慢性应激。应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组(P<0.01)。MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61msvs45.76±3.66ms,P<0.05)。两组心室肌FAPD无差异。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。     

舒肝颗粒对抑郁大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响

目的探讨舒肝颗粒对抑郁大鼠海马神经元凋亡、脑组织caspase-3蛋白及外周血中细胞因子水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝组和氟西汀组,每组10只,慢性轻度不可预见性应激和孤养方式制备抑郁模型。21 d后评价行为学改变,观察大鼠海马区神经元凋亡情况,免疫组化法检测脑组织caspase-3蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和IL-8水平。结果 21 d后模型组、舒肝组和氟西汀组行为学指标明显低于对照组,而舒肝组和氟西汀组明显高于模型组(P<0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组海马神经元凋亡数和脑组织caspase-3蛋白表达明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组显著低于模型组(P<0.05)。模型组、舒肝组和氟西汀组外周血TNF-α、IL-2和IL-8水平明显高于对照组,而舒肝组和氟西汀组显著低于模型组(P<0.05)。结论舒肝颗粒可改善抑郁模型大鼠的行为学,修复神经元细胞损伤,降低脑组织caspase-3蛋白和外周血中细胞因子表达。     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学的干预作用。方法选用50只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组再设1周和4周两个观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,包括糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验,记录体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、不动时间、挣扎时间、游泳时间,对不同组别、不同时间节点分别进行比较分析。结果造模后,大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间均显著下降(P0.05,P0.01),不动时间显著延长(P0.01),游泳时间下降,但无统计学意义;归脾汤处理4周后,模型大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间、游泳时间均显著回升(P0.05,P0.01),不动时间显著缩短(P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠的抑郁行为有明显调节作用。     

舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的对照观察

目的观察舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效和副反应。方法将114例卒中后抑郁病人随机分为舒肝解郁胶囊组、西酞普兰组和疏肝解郁胶囊联合西酞普兰组(联合治疗组),疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效。以症状量表副反应量表(TESS)评定治疗中出现的不良反应。结果疏肝解郁胶囊组、西酞普兰组和联合治疗组总有效率分别为87.2%、86.5%和97.4%。疏肝解郁胶囊组和西酞普兰组疗效差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组优于单药治疗组(P<0.05)。单用疏肝解郁胶囊组未见不良反应,单用西酞普兰组不良反应发生率为27.1%,联合治疗组的不良反应发生率为15.9%,在不良反应方面,联合组与西酞普兰组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效确切,且不良反应小。     

人脂肪间充质干细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:探讨人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)移植于大鼠缺血心肌后的增殖分化情况及心功能改善情况。方法:通过结扎法建立心肌梗死模型,1周后将BrdU标记的HADMSCs通过经心外膜注射至心梗移植组梗死心肌,行超声心动图检查。建模后5周行HE染色观察心肌梗死情况,TTC染色计算左室梗死面积百分比,免疫组织化学检测HADMSCs移植后的存活和分布情况及心肌特异性蛋白的表达。结果:超声检查心梗移植组左心室收缩末期内径、舒张末期内径均小于心梗对照组,而射血分数均大于心梗对照组(P0.05);TTC染色结果显示心梗移植组左室梗死面积百分比[(23.6±4.3)%]小于心梗对照组左室梗死面积百分比[(32.4±5.6)%](P0.05)。心肌组织免疫组织化学结果显示带有BrdU标记的移植细胞在心梗周边区域存活,且特异性肌钙蛋白呈阳性表达。结论:HADMSCs能够在大鼠梗死心肌内存活,并分化为心肌样细胞,减小梗死面积,改善心功能。     

舒肝解郁胶囊对老年阿尔茨海默病伴抑郁病人5-羟色胺和多巴胺水平的影响

目的观察舒肝解郁胶囊对老年阿尔茨海默病(AD)伴抑郁病人血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平的影响。方法 90例老年AD伴抑郁病人随机分为对照组与观察组,每组45例。2组病人均给予临床常规口服多奈哌齐和康复治疗,观察组在此基础上加用舒肝解郁胶囊。比较2组治疗前及治疗后第8周和第12周汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及血清5-HT和DA水平。结果观察组治疗后第8周和第12周HAMD评分较治疗前显著降低,MoCA评分显著提高,5-HT、DA水平较治疗前显著升高,且与对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。结论舒肝解郁胶囊治疗老年AD伴抑郁病人疗效确切,其机制可能与其提高老年AD伴抑郁病人血清5-HT和DA水平有关。