黄芪-莪术配伍联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型小鼠中Th17/Treg平衡及肿瘤相关mRNA和蛋白表达的影响

黄芪-莪术配伍是临床常用治疗肿瘤的组合,基于Th17/Treg细胞平衡探究黄芪-莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-fluo-rouracil,5-FU)对结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制.该研究将90只BALB/c雄性小鼠随机分为9组:空白组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)组,黄芪-莪术(2∶1)配伍高、中...     

黄芪-莪术-重楼配伍对结肠癌原位移植瘤模型裸鼠肿瘤及癌旁组织中侵袭性伪足相关蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪-莪术-重楼配伍抗结肠癌转移的可能作用机制.方法 38只裸鼠采用随机数字表法分为空白组8只及模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组和黄芪-莪术-重楼组各10只.除空白组外,其余各组裸鼠采用人结肠癌HCT116细胞原位移植法构建结肠癌原位移植瘤模型.造模24h后,5-Fu组给予注射用5-Fu 25 mg/(kg...     

峨参内酯联合5-Fu对Balb/C小鼠CT26结肠癌皮下移植瘤的影响

目的探讨峨参内酯联合5-FU对CT26结肠癌皮下移植瘤生长的影响。方法借助鼠源结肠癌细胞CT26构建Balb/c小鼠移植瘤模型,将接种成功后的小鼠随机划分为5组,即空白组、模型组、峨参内酯组、5-FU组、5-FU+峨参内酯组,其中前两组为对照组,分别给予0.5%CMC-Na和生理盐水,后三组为实验组,分别进行不同的药物治疗。通过小鼠一般状态、脾脏、胸腺指数、对药物抑制率等指标衡量治疗情况,借助ELISA检测不同小组血清中COX2、iNOS和NF-κB具体情况。结果峨参内酯对Balb/c小鼠CT26结肠癌皮下移植瘤抑瘤率为18.81%;单独应用5-FU的抑瘤率为76.60%,联合应用峨参内酯和5-FU的抑瘤率为89.44%;峨参内酯有助于改善小鼠免疫能力,可减少小鼠血清中COX2、iNOS、NF-κB的含量。结论峨参内酯可有效抑制Balb/c小鼠CT26结肠癌皮下移植肿瘤发生几率,联合5-FU可有效缓解毒性,提高功效。     

健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:通过体内实验研究健脾消癌方对小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制。方法:通过皮下注射结肠癌细胞CT-26构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组,健脾消癌方低(15.75 g·kg~(-1)),中(31.5 g·kg~(-1)),高(63 g·kg~(-1))剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,分别给药14 d后,处死小鼠,剪取瘤体、称取瘤质量后剪碎瘤组织,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,健脾消癌方(15.75,31.5,63 g·kg~(-1))组瘤质量均减轻(P0.05),细胞凋亡率均升高(P0.05);B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)表达增高(P0.05),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达降低(P0.05);与健脾消癌方(15.75,31.5 g·kg~(-1))组比较,健脾消癌方(63 g·kg~(-1))组Bax,Caspase-3,Caspase-8增高明显(P0.05)。结论:健脾消癌方可通过促进小鼠大肠癌皮下移植瘤细胞凋亡实现抑瘤作用,其机制可能与其调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

葛花解酲方对肝癌细胞原位移植瘤小鼠端粒酶蛋白表达水平的影响

目的:探讨葛花解酲方对肝癌小鼠端粒酶蛋白的影响。方法:Balb/C小鼠32只,除正常组8只外,其余制备供瘤体,建立H22小鼠肝癌细胞原位移植瘤模型,并随机分成3组,每组8只,分别为模型组、葛花解酲方低、高剂量组(20,40 g·kg~(-1))。给药组以中药水煎剂ig,正常组代以生理盐水,观察小鼠一般情况;体重、肝脏指数的变化;HE染色观察肝脏病理损伤的情况;ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酰转移酶(GGT)的变化;Western blot检测肝脏端粒酶蛋白含量的变化。结果:与正常组比较,模型组体重明显降低,肝脏指数,ALT,AST,GGT水平及端粒酶蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组小鼠体重明显升高,ALT,AST,GGT及端粒酶蛋白水平明显降低(P0.05)。病理结果显示,模型组小鼠肝组织和细胞异型性明显,给药后小鼠肝脏病理损伤有所减轻。结论:葛花解酲方能减轻肝脏损伤,保护肝功能,通过抑制端粒酶蛋白表达,抑制其异常激活引起的细胞无限增殖,对小鼠肝癌原位移植瘤有一定的防治作用。     

黄芪-莪术配伍对结肠癌原位移植瘤小鼠模型抗结肠癌生长转移的干预效应研究

黄芪-莪术药对是临床治疗肿瘤的常用组合,主要用于消化道相关炎症及肿瘤的治疗,临床所用配比也多不固定.为研究该药对在不同配比下抗肿瘤效果是否存在差异,该研究建立结肠癌原位移植瘤小鼠模型,结合主成分分析和聚类分析探讨药对不同配比对结肠癌小鼠肿瘤生长、转移的作用,优选黄芪-莪术抗结肠癌效应最适配比.给药15d后测量肿瘤小鼠除...     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

抗癌益生方联合奥沙利铂、5-氟尿嘧啶治疗晚期消化道肿瘤随机平行对照研究

[目的]观察抗癌益生方联合奥沙利铂、5-氟尿嘧啶治疗晚期消化道肿瘤疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按随机数字表法分为两组。对照组30例130mg/M2奥沙利铂+500mL5%葡萄糖,1次/d,静滴;300mg/M25-氟尿嘧啶+500mL0.9%生理盐水,1次/d,静滴;200mg/M2亚叶酸钙+250mL0.9%生理盐水,1次/d,静滴。治疗组30例抗癌益生方(黄芪15~25g,青皮、木香各10~14g,沉香、丁香2~4g,莪术、三棱、川芎、生半夏、白芥子各7~13g,泽漆、半边莲、半枝莲各12~18g,白花蛇舌草、夏枯草各15~25g,土元粉1.5~2.5g,水蛭粉、虻虫粉各0.8~1.2g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西药治疗同对照组。连续治疗21d为1疗程。观测临床症状、生活质量、不良反应。连续治疗3个疗程,判定疗效。[结果]治疗组总有效率(96.67%)高于对照组(63.33%),生活质量改善治疗组优于对照组,且治疗组患者不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)[结论]抗癌益生方联合奥沙利铂、5-氟尿嘧啶治疗晚期消化道肿瘤效果显著,值得推广。     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤的作用及其机制研究

目的:探讨芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤的作用及其可能的作用机制。方法:建立CT26结肠癌细胞小鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、25mg/kg 5-氟尿嘧啶(5-FU)组、芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg、8.8g/kg组。5-FU组腹腔注射给药,隔日1次;芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组灌胃给药,每日1次,共18天。末次给药24h后剖取瘤体,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组移植瘤组织病理形态;免疫组化法检测各组移植瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg、8.8g/kg组对CT26结肠癌小鼠移植瘤生长具抑制作用,抑瘤率分别为33.90%、26.72%。HE染色结果显示与模型组相比,芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组均出现不同程度的肿瘤细胞坏死。免疫组化结果显示芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组均能提高Bax蛋白IOD值,降低Bcl-2、VEGF、HIF-1α蛋白IOD值,其中芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg组VEGF蛋白IOD值低于5-FU组。结论:芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤生长具抑制作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡;下调VEGF、HIF-1α蛋白表达,抑制肿瘤血管生成有关。     

益气养阴解毒方及其联合抗CTLA-4单抗对肺癌原位模型小鼠生存期及瘤体组织Foxp3、CTLA-4蛋白表达的影响

目的 探讨益气养阴解毒方治疗肺癌的可能作用机制.方法 将对数生长期的LLC-luc细胞于左肺注射建立C57BL/6小鼠肺癌原位模型.将造模成功的48只小鼠随机分为模型组,益气养阴解毒方低、中、高剂量组,单抗组,联合组,每组8只.模型组小鼠予生理盐水0.4ml灌胃及生理盐水0.3ml腹腔注射;益气养阴解毒方低、中、高剂量...     

理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶对H22荷瘤小鼠移植瘤上皮间质转化的影响

目的:探讨理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对H22荷瘤小鼠皮下移植瘤上皮间质转化(EMT)的影响。方法:构建小鼠移植性肝癌模型。成瘤后,将其随机分为空白组,5-FU组(5-FU,2. 5 mg·kg-1),理冲汤加减联合5-FU组(5-FU+理冲汤加减组),理冲汤加减组(理冲汤加减25 g·kg-1),每组10只。观察理冲汤加减对小鼠皮下移植瘤的作用及与5-FU合用的效果;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组瘤体中EMT相关基因上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),神经型钙黏蛋白(N-cadherin),锌指转录因子Snail,Twist mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组瘤体内EMT相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,Snail,波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:5-FU组,5-FU+理冲汤加减组,理冲汤加减组的抑瘤率分别为59. 18%,84. 42%,10. 39%,均能抑制肝癌移植瘤的生长,且5-FU+理冲汤加减组抑瘤率显著高于5-FU组(P 0. 01)。胸腺指数、脾指数显示,5-FU+理冲汤加减组胸腺指数与脾指数均高于5-FU组(P 0. 05,P 0. 01)。PCR显示,与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Twist的表达下调(P 0. 05,P 0. 01);与5-FU组比较,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Twist的表达下调(P 0. 05,P 0. 01)。Western blot显示,与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组,理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Vimentin的表达下调(P 0. 05,P 0. 01);与5-FU组比较,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Vimentin的表达下调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:理冲汤加减与5-FU单独和联合使用均对肝癌小鼠移植瘤的生长有抑制作用,且两药合用能增强化疗效果,且一定程度上抑制了5-FU的毒性,其机制可能与对肝癌EMT的抑制有关。     

消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的:观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及其受体趋化因子受体1(chemokine receptor1,CXCR1)和趋化因子受体2(chemokine receptor2,CXCR2)表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法:50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果:肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高(P0.01);消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶(P0.05);消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶(P0.01),对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方(P0.01);消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方(P0.01),而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义(P0.05)。结论:消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

健脾解毒方对人结肠癌裸鼠原位移植瘤铂类耐药相关铜转运蛋白ATP7A ATP7B表达的影响

目的:探讨健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的增效作用及其对移植瘤铂类耐药相关铜转运蛋白ATP7A、ATP7B表达的影响,揭示健脾解毒方对奥沙利铂增效作用的部分机制。方法:建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,随机分为4组:对照组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方联合奥沙利铂组(联合用药组),治疗后观察各组移植瘤生长情况,采用实时荧光定量-PCR及免疫组化S-P法、Western-blot检测移植瘤中ATP7A、ATP7B mRNA和蛋白的表达。结果:(1)联合用药组的抑瘤率为53.6%,是单用奥沙利铂组的4.25倍;(2)奥沙利铂组裸鼠反复腹腔注射L-OHP后,移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达均高于对照组(P<0.05);联合用药组移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达均低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论:健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长有增效作用,其增效作用可能与下调移植瘤组织ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表达,增加细胞内奥沙利铂药物的浓度有关。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

消癥软肝方联合5-氟尿嘧啶对H_(22)荷瘤小鼠相关指标的影响

目的:探讨中医药在肝癌的中西医结合治疗中所发挥的作用。方法:通过癌株传代法建立H_(22)肝癌小鼠模型,将造模成功的40只肝癌小鼠随机分为模型组、消癥软肝方组、5-氟尿嘧啶组以及消癥软肝方联合5-氟尿嘧啶组。中药组以消癥软肝方配方颗粒0.2 mL/d剂量灌胃治疗,西药组以5-氟尿嘧啶20 mg/kg·d~(-1)腹腔注射治疗,联合用药组给予中西药物联合治疗,连续给药12 d。结果:联合用药组小鼠的脾指数、胸腺指数明显好于西药组,抑瘤率和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达都明显优于中药组和西药组。结论:消癥软肝方具有明显的抗癌作用,能够增强5-氟尿嘧啶的抗癌效果,其作用机制与抑制肿瘤血管生成有关。     

复方浙贝浸膏联合奥沙利铂对人结肠癌耐奥沙利铂移植瘤及细胞膜耐药相关蛋白表达的影响

目的观察复方浙贝浸膏(CZBE)联合奥沙利铂(L-OHP)对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP移植瘤小鼠的抑瘤作用,以及对移植瘤细胞耐药相关蛋白MDR1、MRP1及LRP5表达的影响。方法将人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP细胞接种于Balb/C裸鼠右前腋皮下构建人结肠癌耐L-OHP移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分成模型组、L-OHP组(L-OHP 3 mg/kg)、CZBE高剂量(CZBE 10 g/kg)联合L-OHP组、CZBE中剂量(CZBE 5 g/kg)联合L-OHP组、CZBE低剂量(CZBE 2.5 g/kg)联合L-OHP组。分组当日开始给药,CZBE灌胃给药,每日1次;L-OHP腹腔注射,隔日1次。连续给药2周。实验结束后处死小鼠,称重后完整剥离瘤体并称瘤质量,计算肿瘤抑制率。将瘤块组织制成切片,免疫组化检测HCT116/L-OHP移植瘤细胞膜耐药相关蛋白表达。结果各剂量CZBE联合L-OHP均可有效抑制HCT116/L-OHP裸鼠移植瘤的增长。L-OHP组肿瘤抑制率为27.239%,CZBE高剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为45.031%,与L-OHP组比较差异有统计学意义(P<0.05),CZBE中剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为37.669%,CZBE低剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为32.147%。与模型组比较,L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1、LRP5的IOD/Area值差异无统计学意义(P>0.05);与模型组及L-OHP组比较,各剂量CZBE联合L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1、LRP5蛋白表达量均不同程度降低,其中,CZBE中、高剂量联合L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),CZBE高剂量联合L-OHP组移植瘤细胞LRP5蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CZBE联合L-OHP可提高人结肠癌耐L-OHP细胞株移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过减少人结肠癌耐L-OHP细胞膜耐药相关蛋白表达,增加结肠癌细胞对化疗药物的敏感性,从而起到协同增效作用。     

多剂量光动力联合姜黄素治疗宫颈癌体外移植瘤及肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α、半胱氨酸蛋白酶-8的表达研究

目的 探讨多剂量光动力联合姜黄素治疗宫颈癌体外移植瘤及肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的表达情况.方法 将宫颈癌Hela细胞接种于裸鼠背部皮下,一周后,接种部位出现黄豆大小的肿物,提示造模成功,随即分为10组,每组6只.1...     

黄芪-莪术配伍对结肠癌原位移植瘤模型小鼠SDF-1/CXCR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨黄芪-莪术抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制。方法 运用分子对接技术预测黄芪、莪术中主要活性成分与通路靶点蛋白基质细胞衍生因子-1（SDF-1）,趋化因子受体4（CXCR4）,核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的分子间相互作用。建立CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型进行体内实验验证。将60只BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,5-氟尿嘧啶（5-Fu）组、黄芪-莪术低、中、高剂量组,每组10只。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,5-Fu组（30 mg·kg^-1）腹腔注射,黄芪-莪术低、中、高剂量组（0.32,0.64,1.28 g·kg^-1）灌胃。干预15 d后,完整剥离原位瘤,取肿瘤相邻结肠组织5~6 cm。测量并计算肿瘤体积,苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织及结肠组织病理学变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达,Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肿瘤组织趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,NF-κB p65,细胞周期蛋白D₁（Cyclin D₁）,癌基因c-Myc蛋白及mRNA表达水平。结果 与模型组比较,5-Fu与黄芪-莪术治疗均能降低原位瘤体积（P<0.05,P<0.01）,5-Fu组抑瘤率最高（61.38±2.34）%,黄芪-莪术中剂量组抑瘤率（43.43±3.71）%。与模型组比较,各药物组肿瘤与结肠组织的病理学改变转轻。与模型组比较,黄芪-莪术显著下调了肿瘤小鼠结肠组织SDF-1,CXCR4,p-NF-κB p65蛋白表达水平（P<0.01）,对肿瘤组织SDF-1,CXCR4,NF-κB p65,Cyclin D₁,c-Myc的蛋白及mRNA表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 黄芪-莪术能够抑制结肠癌原位移植瘤的生长,其干预机制可能与调节SDF-1/CXCR4/NF-κB信号通路中相关蛋白及其mRNA表达有关。