纤维蛋白原基因G(-455)A多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性位点的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非脑卒中患者进行比较。结果　缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原及冠心病的关系

目的 研究中国人群中纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原水平及冠心病亚型的关系.方法 1485例因胸痛或非侵入性检查提示心肌缺血的成年人进行了冠状动脉造影检查,根据临床表现及冠状动脉造影结果被分为冠心病组(n=1019)及对照组(n=466),冠心病组又被分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=674)及急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=345).应用 von Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平,多聚酶链反应(PCR)和Hae Ⅲ内切酶技术检测纤维蛋白原βG-455A基因多态性.结果 ACS组及SAP组的血浆纤维蛋白原水平较对照组显著升高,其中ACS组最高(ACS组380.92±92.35 mg/dL,SAP组352.49±94.89 mg/dL,对照组311.72±87.09 mg/dL,三组之间两两比较,P均＜0.001).在对照组及SAP组中基因型为AA的纯合子其血浆纤维蛋白原水平较携带G等位基因的个体为高(对照组AA为363.83±76.66 mg/dL,与GA的337.83±77.43mg/dL或GG的295.28±88.06 mg/dL比较,P均＜0.05;SAP组AA为429.82±93.35 mg/dL,与GA的368.30±90.39 mg/dL或GG的337.89±94.32 mg/dL比较,P均＜0.05),而在ACS组未见此趋势.各组之间的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),-455A等位基因与冠心病发病风险无相关性.结论 血浆纤维蛋白原水平升高与冠心病发病风险相关.纤维蛋白原βG-455A基因多态性与冠心病发病无相关性.     

纤维蛋白原Bβ基因多态性与缺血性脑血管病

纤维蛋白原(Fg)水平增高是导致缺血性心脑血管病发病的一个独立因素.Fg水平与遗传、年龄、性别、肥胖、血脂、吸烟、炎症和感染等因素相关,而遗传因素的致病作用已日益受到关注.近年来,已报道了10多个FgBβ基因多态性位点,其中-148C/T、-455G/A和-854G/A被认为与Fg水平增高显著相关,并可能是影响缺血性脑血管病发病的遗传性危险因素中最关键的因素之一.     

血浆纤维蛋白原与脑卒中及亚型的关系

该文前瞻性观察11年，4608名男性，7589名女性，年龄40～79岁，无脑卒中或冠心病史，研究纤维蛋白原与脑卒中发生率的关系（Stroke，2006，37：2488—2492）。按吸烟情况再分组，观察脑卒中与纤维蛋白原的关系是否受吸烟影响。在11年间，发生317名脑卒中，其中103例出血性（70%脑实质内出血，10．4％蜘蛛膜下出血），206例缺血性（65％），8例（2．5％）原因不明。     

纤维蛋白原基因多态性研究进展

纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)即凝血因子I,是凝血系统的核心蛋白质,它在凝血过程的最后阶段被凝血酶转化成纤维蛋白单体,最终形成不溶性纤维蛋白凝块而发挥血液凝固作用.     

β—纤维蛋白原—455G／A基因多态性对缺血性心脏病患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A(β-Fg-455G/A)基因多态性与环境因素对血浆Fg表达的调节机制及与缺血性心脏病(IHD)发病的关系.方法应用PCR及限制性内切酶分析的方法,分析75例IHD及156例对照者β-Fg-455 G/A基因多态现象,比浊法测定血浆Fg水平.结果病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P＜0.01).无论男、女患者与对照,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者明显升高(P＜0.05).对照组中的A基因携带者与病例组中的GG基因型者,随增龄血浆Fg水平有明显升高(P＜0.05).IHD患者男性,按吸烟及基因型情况分组,相同基因型时,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组(P＜0.05).病例组A基因频率明显高于对照组(P＜0.005).结论β-Fg-455 G/A等位基因与血浆Fg水平相关,A基因携带者IHD发病率更高.提示β-Fg-455 G/A可作为IHD的遗传易感标志之一用于易感人群的检测.     

非瓣膜性心房颤动病人血浆纤维蛋白原与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨非瓣膜性心房颤动(NVAF)病人血浆纤维蛋白原(FG)与缺血性脑卒中的相关性。方法 2012年1月至2014年6月收集非瓣膜性NVAF合并缺血性脑卒中(NVAFIS)病例作为NVAFIS组,非瓣膜性NVAF无合并缺血性脑卒中作为NVAF组,健康体检患者作为对照组,比较各组凝血功能指标,并采用Logistic回归分析非瓣膜性NVAF发生缺血性脑卒中的危险因素。结果 NVAFIS组与NVAF组、对照组比较FG平均水平均明显升高(均P0.05),D-二聚体(D-dimer)水平差异亦具有统计学意义(P0.05)。AF病程(1年)、FG、左心房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等为缺血性脑卒中的独立危险因素。结论非瓣膜性NVAF病人血浆FG浓度升高是发生缺血性脑卒中的独立危险因素,临床应给予足够重视,早期进行抗凝治疗。     

纤维蛋白原对缺血性脑卒中的影响

为探讨纤维蛋白原在缺血性脑卒中治疗前后的变化及与神经功能缺损的关系。根据空腹测定血中纤维蛋白原的含量将 16 2例病人分为两组 :纤维蛋白原正常组为首次测得血中纤维蛋白原的含量在 2～ 4g L之间者 ;纤维蛋白原增高组为首次测得血中纤维蛋白原的含量 >4 .0g L者。采用《美国国立卫生研究院卒中量表》 ,分别于入院时及入院 1月时进行神经功能缺损评定。结果发现 ,缺血性脑卒中在发病时纤维蛋白原增高组对神经功能缺损评分有影响 (P <0 .0 0 1) ,神经功能缺损较正常组高 ,经过治疗 1月后纤维蛋白原增高组神经功能缺损较正常组严重 (P <0 .0 0 1) ,但较入院时减轻 (P <0 .0 1)。此结果提示 ,纤维蛋白原增高者加重神经功能缺损 ,预后不良。经过降低纤维蛋白原治疗后可减轻神经功能缺损 ,改善预后。     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

β纤维蛋白原基因启动子区HaeIII多态性和血浆纤维蛋白原浓度与冠心病的相关性研究

目的　研究β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性 (H1H1、H1H2、H2H2 )和血浆纤维蛋白原浓度与冠心病 (CHD)之间的关系。方法　对 66例CHD患者和 5 3例健康对照者分别进行 βHaeⅢ多态性分析和血浆纤维蛋白原浓度测定。抽提DNA采用酚、氯仿方法 ,血浆纤维蛋白原浓度测定采用Follin酚法。结果　 ( 1)CHD患者携带H1H2 ,H2H2基因型频率较正常对照组明显增高 (P <0 0 1) ;( 2 ) βHaeⅢ多态性与血浆纤维蛋白原浓度间存在显著正相关 (r=0 65 ,P <0 0 0 1) ,以 βHaeⅢ酶切位点缺失的H1H2、H2H2基因型血浆纤维蛋白原浓度明显增高 (P <0 0 1)。结论　CHD患者携带H1H2 ,H2H2基因型频率高 ,血浆纤维蛋白原浓度高 ,是CHD患者动脉血栓形成的主要原因之一。     

急性缺血性脑卒中TOAST病因分型对血浆纤维蛋白原的影响

目的 探讨急性脑卒中TOAST病因分型对血浆纤维蛋白原(Fib)的影响.方法 2009年8月-2011年12月在神经内科住院登记的符合入选标准的223例急性缺血性卒中患者,依TOAST标准进行分型,分为5组(亚型),分别为大动脉粥样硬化性卒中组(LAA组)、心源性脑栓塞组(CE)、小动脉闭塞性卒中组(SVA组)、其他原因卒中组(SOE组)和不明原因卒中组(SUE组).检测各亚型的Fib水平,并分析LAA组Fib水平与神经功能缺损程度以及临床疗效的相关性.结果 本研究急性缺血性卒中的构成中,最多为LAA组(42.2%),其次分别为SVA组(23.3%),CE组(18.8%)和SUE组(14.3%).与对照组(正常健康体检者)相比,急性缺血性卒中组Fib水平升高有统计学意义.各亚型中,LAA组的Fib水平最高,与其他亚型组相比差异有统计学意义.以LAA组为研究对象,Fib水平与神经功能缺损程度有关.结论 血浆Fib的水平与脑卒中患者的神经功能缺损程度和临床疗效密切相关,临床上检测血浆Fib的水平,可以为急性脑卒中各亚型的治疗提供一定的理论指导.     

β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ多态性和血浆纤维蛋白原浓？…

目的 研究β纤维蛋白原基因启动子区ＨａｅⅢ多态性（Ｈ１Ｈ１,Ｈ１Ｈ２,Ｈ２Ｈ２）和血浆纤维蛋白原浓度与冠心病（ＣＨＤ）之间的关系。方法 对６６例ＣＨＤ患和５３例健康对照分别进行βＨａｅⅢ多态性分析和血浆纤维蛋白原浓度。     

蛋白质Z基因多态性与急性缺血性脑卒中的关系

目的:分析蛋白质Z(PZ)基因多态性在广东珠三角地区汉族人群中的分布及其与急性缺血性脑卒中(AIS)的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性方法结合基因测序技术,对502例AIS和482例健康老人的PZ基因启动子A-13G位点基因型及其内含子F中G79A位点基因型进行测定,并进行相关性比较。结果:首次发现珠三角地区汉族人群中存在PZ启动子A-13G和PZ内含子F中G79A两种基因多态性。PZ启动子A-13G基因型中AA型、AG型、GG型分别为15.9%、52.7%和31.4%;A、G等位基因频率分别为42.4%和57.6%。PZ内含子F中G79A位点基因型AA型、AG型、GG型分别为31.5%、52.0%、16.5%;A、G等位基因频率分别为57.5%和42.5%。AIS组PZ基因内含子F中G79A位点A、G等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(54.1%∶61.1%,45.9%∶38.9%,均P0.05),且基因型与对照组比较亦差异有统计学意义(P=0.05)。结论:PZ基因内含子F中G79A位点G→A突变,即A等位基因对中国珠三角地区汉族人群AIS的发生有保护作用。     

纤维蛋白原Bβ单核苷酸多态性与缺血性脑血管病

纤维蛋白原(Fg)是缺血性脑血管病的重要危险因素，FgBβ肽链的合成是Fg合成的限速步骤。文章介绍了目前已发现的FgBβ基因多态性，以及其与血浆Fg水平和缺血性脑血管病的关系。     

纤维蛋白原基因多态性与动脉血栓疾病

流行病学研究表明,血浆纤维蛋白原(Fg)水平升高是动脉血栓性疾病的独立危险因素。多数研究认为,Fg基因多态性与血浆Fg具有相关性,而与动脉血栓疾病是否具有相关性,则结论不一。文章介绍了目前已发现的Fg基因多态性,Fg基因多态性与血浆Fg水平和动脉血栓性疾病的相关性。     

纤维蛋白原Bβ单核苷酸多态性与缺血性脑血管病

纤维蛋白原(Fg)是缺血性脑血管病的重要危险因素,FgBβ肽链的合成是Fg合成的限速步骤.文章介绍了目前已发现的Fg Bβ基因多态性,以及其与血浆Fg水平和缺血性脑血管病的关系.     

纤维蛋白原基因多态性与动脉血栓疾病

流行病学研究表明，血浆纤维蛋白原（Fg)水平升高是动脉血栓性疾病的独立危险因素。多数研究认为，Fg基因多态性与血浆Fg具有相关性，而与动脉血栓疾病是否具有相关性，则结论不一。文章介绍了目前已发现的Fg基因多态性，Fg基因多态性与血浆Fg水平和动脉血栓性疾病的相关性。     

血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与缺血性脑卒中的关系

目的：探讨血浆Ｉ型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系。方法：利用ＰＣＲ技术和分子杂交技术对北京地区２９４例缺血性脑卒中患者进行血浆Ｉ型纤溶酶原激活物抑制剂基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的检测和分析,并与２７９例北京地区的非卒中对照比较。结果：缺血性脑卒中患者ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论：ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论：ＰＡＩ－１基因Ｇ１１０５３Ｔ及５Ｇ／４Ｇ多态性可能不是中国人群血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与缺血性脑卒中的关系

目的:探讨血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与中国人缺血性脑卒中之间的关系.方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行血浆I型纤溶酶原激活物抑制剂基因G11053T及5G/4G多态性的检测和分析,并与279例北京地区的非卒中对照比较. 结果: 缺血性脑卒中患者PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论:PAI-1基因G11053T及5G/4G多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.     

β-纤维蛋白原五种基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血浆β纤维蛋白原水平及148C/T、249C/T、455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性与脑梗死的相关性。方法运用PCR限制性内切酶片段长度多态性技术,检测脑梗死组132例、其他神经疾病对照组79例和正常老年对照组92例的血浆纤维蛋白原水平及5种基因多态性。结果脑梗死组的纤维蛋白原水平明显高于正常老年组和疾病对照组(P<0.05)。在脑梗死组、疾病对照组和正常老年组中,148C/T、455G/A基因多态性变异组的纤维蛋白原水平均高于无变异组(P<0.05)。而3组之间5种突变基因的基因型频率、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑梗死作为多因素疾病,血浆纤维蛋白原水平升高是脑梗死的危险因素之一。T148、A455等位基因可引起血浆纤维蛋白原水平升高。