黄芪甲苷对脑缺血再灌注后脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将36例只SD大鼠物随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷治疗组,每组12只。采用分光光度法及酶联免疫吸附法分别检测各组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量明显增高(P0.01);与模型组相比,黄芪甲苷治疗组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量明显减少(P0.05)。结论黄芪甲苷可下调脑缺血再灌注后MPO活性及TNF-α、IL-1β含量,从而减轻炎症反应,发挥脑保护作用。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子mRNA及肝细胞生长因子mRNA表达的影响

目的探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及肝细胞生长因子(HGF)mRNA的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、康脑液高、中、低剂量组。栓线法复制SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用原位杂交法观察各组大鼠脑内VEGF mRNA和HGF mRNA的表达,同时观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积的影响。结果与模型组比较,尼莫地平组、康脑液各剂量组均能改善脑缺血大鼠的神经功能缺失症状,缩小脑梗死体积,增强VEGF mRNA和HGF mRNA的表达(P0.05),其中康脑液高、中剂量组作用强于尼莫地平组(P0.01)。结论康脑液能增强大鼠脑缺血再灌注后VEGF mRNA及HGF mRNA的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

替勃龙对去卵巢大鼠脑缺血再灌注保护作用

目的研究替勃龙对缺血性脑损害的神经保护作用及可能机制。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,替勃龙组;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞数,免疫组化法检测Bcl-2以及白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)α-的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙组较模型组脑梗死体积显著缩小(P0.05);TUNEL阳性细胞数少(P0.01);Bcl-2阳性细胞增多(P0.01);IL-1β及TNFα-表达减弱,差异有显著性(P0.01)。结论替勃龙可减轻去卵巢大鼠脑缺血再灌注损伤,具有神经保护作用。     

脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制

目的研究脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制方法将120只SD大鼠随机分为4组:假手术组、对照组、脑血疏治疗组(治疗组)、脑血疏预处理组(预处理组);采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,观察大鼠神经行为学、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化,并检测脑组织中白细胞浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1(IL-1)的表达。结果假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积均低于其他3组,差异有统计学意义(P0.01);脑组织中白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1及IL-1的表达较其他3组均低,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组、预处理组与对照组相比,大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗死体积小,坏死范围缩小,差异有统计学意义(P0.01);白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1和IL-1的表达较对照组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与治疗组相比,预处理组大鼠的神经功能缺损评分低,脑梗死体积缩小(P0.05),其中白细胞浸润、ICAM-1和IL-1的表达较治疗组减少(P0.05);MPO活性两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后的炎性反应而发生作用,预防用药效果优于脑缺血发生后用药。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用.     

清达颗粒对脑缺血再灌注大鼠炎症损伤的保护作用研究

目的利用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型观察清达颗粒(QDG)对脑缺血再灌注大鼠脑局部炎症反应的保护作用。方法取40只体质量250～280 g的雄性SD大鼠,按照数字法随机分为造模组和假手术组,采用硅胶线栓插入法栓塞大鼠大脑中动脉,缺血1.5 h后再灌注,假手术组除不插入线栓,其余操作同造模组。术后24 h随机选择3只造模组大鼠进行新鲜组织取材,使用TTC染色法观察模型是否成立。按随机数字表法将造模组分为模型组和清达颗粒低剂量(QDG-L)组、高剂量(QDG-H)组,造模组大鼠均经灌胃途径给药,QDG-L组给药剂量为0.8 g/(kg·d),QDG-H组给药剂量为1.6 g/(kg·d),其余各组均灌服等量生理盐水,术后24 h开始干预,每日1次,干预期间,每日测定各组大鼠神经行为学变化。干预7 d后,对各组大鼠采用4%多聚甲醛灌注取材,每组8只。采用苏木精-伊红(HE)染色法和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞法观察各组大鼠脑皮质梗死区域病理变化,应用免疫组化法检测各组大鼠脑皮质梗死区局部炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)变化。结果术后第1天,与假手术组比较,模型组和给药组神经行为学评分升高(P0.05);术后第7天,给药组大鼠神经行为学评分较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色和以GFAP标记星形胶质细胞结果发现,缺血再灌注7 d后,与假手术组比较,模型组大鼠缺血大脑皮质梗死区神经元细胞数量减少、丢失,细胞间质水肿、细胞核固缩,细胞排列紊乱,星形胶质细胞明显激活,数量增多(P0.05);与模型组比较,QDG-L组和QDG-H组病理变化减轻,神经元细胞形态和数量均明显改善,星形胶质细胞数量减少(P0.05)。脑缺血再灌注7 d后,模型组大鼠脑皮质梗死区炎性因子IL-1β、IL-6表达较手术组增多(P0.05);干预后,给药组炎性因子IL-1β、IL-6表达较模型组下降(P0.05)。结论清达颗粒通过抑制缺血再灌注后大鼠脑皮质梗死区星形胶质细胞的激活和局部炎性因子IL-1β和IL-6的表达,减轻缺血再灌注后脑损伤,促进大鼠脑功能恢复,从而发挥对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用。     

天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞的影响

目的观察天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区锥体细胞的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠血管性痴呆模型。造模6周后,40只大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻乙酸乙酯提取物高剂量组(高剂量组)和天麻乙酸乙酯提取物低剂量组(低剂量组),每组8只。给药3周后,HE染色检测海马锥体细胞的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显增多(P<0.01),低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目无明显变化(P>0.05)。结论天麻乙酸乙酯提取物能改善血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的病理改变。     

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠BDNF和IL-6蛋白表达的影响

目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠模型脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达的影响。方法采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大、中、小剂量组。通过免疫组化方法检测脑组织BDNF和IL-6的蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理损伤情况。结果在梗死中心区,模型组的BDNF和IL-6蛋白表达显著低于假手术组(P<0.01),片仔癀各剂量组的BDNF和IL-6蛋白表达均高于模型组(P<0.05或P<0.01);在梗死周围区,模型组BDNF和IL-6蛋白表达均较假手术组显著升高,片仔癀各剂量组BDNF的蛋白表达均高于模型组(P<0.01),而IL-6蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。片仔癀大、中剂量组的脑组织病理形态较模型组有明显改善。结论片仔癀可以上调局灶性脑梗死后大鼠BDNF的蛋白表达水平和下调IL-6蛋白表达,减轻脑缺血导致的神经功能损伤。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠血细胞因子及血管活性因子的影响

目的:研究消臌软坚丸对肝硬化大鼠模型血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、一氧化氮及其合酶(NO、NOS)及血浆内皮素1(ET-1)的调控作用.方法:采用四氯化碳为主的复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,分为正常组、模型组、消臌软坚丸低剂量组和高剂量组及阳性药对照组(复方鳖甲软肝片),5组均于造模结束后第2天连续灌服0.85%氯化钠液或药物28 d后断头取血,分别检测血清TNF、IL-1、IL-6、NO、NOS及ET-1含量.结果:①消臌软坚丸各治疗组TNF、IL-1、IL-6的含量均低于模型组(P＜0.01),高剂量组低于对照组(P＜0.05或＜0.01);低剂量组IL-1、TNF的含量低于对照组(P＜0.01),而IL-6的含量与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);高、低剂量组之间差异未见统计学意义(P＞0.05).②消臌软坚丸各治疗组NO、NOS的含量均低于模型组(P＜0.01);高剂量组NO、NOS的含量均低于低剂量组和对照组(P＜0.01);低剂量组NOS的含量低于对照组(P＜0.01).③消臌软坚丸各治疗组均能明显降低血浆ET-1的含量(P＜0.01).高、低剂量组ET-1的含量均低于对照组(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于低剂量组(P＜0.01).结论:①消臌软坚丸可显著下调肝硬化模型大鼠血清异常升高的TNF、IL-1、IL-6的水平;②消臌软坚丸可显著降低肝硬化大鼠血NO、NOS、ET的含量.从而减轻炎症损害,改善系统高动力循环状态,缓解门脉高压及肝微循环障碍,减缓或抑制腹水的发生发展.     

回药扎里奴思方对大脑中动脉闭塞模型大鼠白细胞介素-6、-2含量的影响

目的探讨回药扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注损伤后大鼠脑内白细胞介素(IL)-6和IL-2含量的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,除假手术组外其余各组均采用线栓法大脑中动脉闭塞(MCAO)复制脑缺血再灌注模型,用HE染色观察脑组织形态学改变,用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化法测定各组大鼠脑组织中IL-6和IL-2的表达,并对各组进行神经功能评分。结果假手术组脑内有少量IL-6和IL-2;脑缺血再灌注后IL-6和IL-2的表达开始上升,IL-6在3 d时达到高峰;与模型组比较,尼莫地平组与扎里奴思方组均能显著降低大鼠神经功能评分,改善再灌注损伤后大鼠脑组织病理形态,减少IL-6和IL-2的表达(P<0.05);在7 d时,扎里奴思方的作用较尼莫地平显著(P<0.05)。结论扎里奴思方可明显抑制大鼠急性期脑缺血再灌注损伤后脑组织中IL-6和IL-2的含量,且与用药时间呈正相关,这可能是其脑保护作用机制之一。     

金钗石斛多糖对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的作用

目的探讨金钗石斛多糖对脑缺血-再灌注大鼠核因子κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只SD大鼠按随机数字表法随机分为6组,分别为假手术组、模型组和金钗石斛多糖低剂量组(DL,50 mg/kg)、中剂量组(DM,100 mg/kg)、高剂量组(DH,200 mg/kg)以及尼莫地平组(10 mg/kg),每组15只,再按随机数字表法每组随机取5只供相应指标检测。采用大脑中动脉阻塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察金钗石斛多糖对大鼠神经功能缺损(Bederson行为学评分)、脑含水量和脑梗死体积的改善作用。采用酶联免疫吸附法检测脑组织促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,采用实时荧光定量多聚酶链反应(RT-q PCR)检测小胶质细胞标记物BCL-2相关蛋白A1α(A1)和星形胶质细胞标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA转录水平,蛋白免疫印迹法检测NF-κB信号通路磷酸化抑制蛋白(IκBα)和胞核p65蛋白的表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果 (1)6组间大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平差异均有统计学意义(F值分别为22.24、8.699、33.89、19.26、27.53、109.5、15.28、66.86、41.63,均P0.01)。(2)模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积分别为(2.8±0.3)分、(86.1±3.8)%、(31.0±4.5)%,均明显高于假手术组(均P0.01);脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平较假手术组均明显增高,差异均有统计学意义(均P0.01)。(3)DH组前三项分别为(1.5±0.5)分、(72.9±5.4)%、(17.5±4.1)%,与模型组比较(包括脑组织TNF-α和IL-1β水平、A1和GFAP mRNA转录水平以及磷酸化IκBα蛋白和胞核p65蛋白水平),差异均有统计学意义(均P0.05);与尼莫地平组比较,各指标差异均无统计学意义(均P0.05);与假手术组比较,除脑含水量、IκBα、胞核p65蛋白水平差异无统计学意义外(P0.05),其余指标差异均有统计学意义(均P0.05)。(4)DM组上述指标与模型组比较,仅IL-1β水平和磷酸化IκBα蛋白水平显著减少,其余指标差异无统计学意义(均P0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P0.01)。(5)DL组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均P0.05);与假手术组相比,各指标差异均有统计学意义(均P0.01)。结论高剂量金钗石斛多糖能减轻局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤,作用机制与抑制早期NF-κB信号通路激活有关。中、低剂量金钗石斛多糖减轻局灶脑缺血-再灌注炎性脑损伤的作用不明显。     

不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用研究

目的:探讨冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的影响。方法:40只SD大鼠被随机分为四组,每组10只,分别为:假手术组、梗塞对照组、冠心宁注射液低剂量组、冠心宁注射液高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血再灌注模型,观察大鼠急性心肌梗塞范围、梗塞心肌组织细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果:(1)冠心宁注射液低、高剂量组心肌梗塞范围均显著小于梗塞对照组(P0.01),两剂量组之间无显著差异(P0.05);(2)冠心宁注射液低、高剂量组IL-10水平高于梗塞对照组(P0.05),低于假手术组(P0.01);TNF-α水平低于梗塞对照组(P0.05),高于假手术组(P0.01),而两剂量组之间无显著差异(P均0.05)。结论:冠心宁注射液能抑制大鼠坏死心肌TNF-α的表达,促进IL-10的生成,抑制炎症反应,减少心肌梗塞范围,具有较好的心肌保护作用。     

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠共84只,随机分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2 h行再灌注,于再灌注6、12、24、48 h进行神经功能评分,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加(P<0.05);与模型组相比,吲哚美辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少(P<0.05),神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。     

贝母素甲对小鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及自噬的影响

目的通过探讨贝母素甲(PM)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的炎症反应和自噬的影响。方法 SPF级,健康C57BL小鼠144只,按体重随机分为假手术组、模型组、阿司匹林(ASA)组、PM低、中、高剂量组。使用颈内动脉线栓法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,其中PM低、中、高剂量组于造模前3 d分别灌胃给药1 mg/(kg·d),2 mg/(kg·d),4 mg/(kg·d),ASA组灌胃给药2 mg/(kg·d),观察各组小鼠行为学、脑梗死体积、脑组织水含量和脑组织海马的病理形态学的变化,测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑组织病理损伤严重,行为学评分明显升高(P0.01),TNF-α和IL-1β含量明显升高(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著降低(P0.01);与模型组比较,ASA组、PM给药组明显改善行为学评分,脑梗死率、脑组织水含量、脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10含量和自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达量显著升高(P0.01),且呈剂量依赖性。结论 PM对小鼠脑CIRI有较好的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和促进自噬有关。     

七叶皂苷钠对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察七叶皂苷钠对脑缺血再灌注(CI/R)损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法采用四血管阻塞10 min的方法建立CI/R大鼠模型,并进行12 h再灌注,试验分为假手术组、模型组及七叶皂苷钠高、中、低剂量组(10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg),术前3 d开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,ELISA法检测脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果七叶皂苷钠高、中剂量可显著降低CI/R损伤大鼠的神经行为学评分,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。七叶皂苷钠各剂量均能降低CI/R损伤大鼠脑组织的TNF-α水平,高、中剂量可明显降低脑组织IL-1β的表达水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论七叶皂苷钠预处理对CI/R损伤大鼠的脑保护作用可能与其减少炎性细胞因子的过度释放有关。     

血栓心脉宁片对大鼠脑缺血再灌注肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨血栓心脉宁片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF -α)表达的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,再灌注术后24 h断头取脑,免疫组织化学和RT - PCR法观察脑组织TNF -α表达水平的变化.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α表达升高;与模型组相比,治疗组TNF-α表达显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血栓心脉宁片的脑保护作用可能与抑制TNF -α的表达有关.     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。