大骨节病生化早期诊断指标的研究

<正> 大骨节病是以软骨损害为主要特征的地方性骨关节疾病,突出表现为骺板及关节软骨的损害。有关大骨节病的临床诊断,到目前为止,仍然以临床及X线改变作为主要依据。但是,临床病理学研究揭示大骨节病人软骨X线改变是大骨节病软骨坏死后的修复继发改变,即是大骨节病软骨坏死后的结果。而病理检查又不能作为早期诊断指标,因此,人们一直希望能找到反映软骨病变的早期生化诊断指标。     

大骨节病与氟中毒病并存的调查分析与观察

大骨节病是一种原因不明的慢性地方性骨关节病，其特点是损害生长发育的骨质软骨、骺板软骨及关节软骨，病区群众俗称为“水土病”。所谓“水土病”，就是在特定的自然地理环境中，水土中某些元素过多或过少，使饮水或食物中的此种元素的质及量发生了变化而引起的疾病。     

真菌毒素与大骨节病发病关系研究进展与展望

大骨节病（Kaschin-beck Disease,KBD）是一种慢性地方性骨关节病。大骨节病最早由俄罗斯报告,其后俄罗斯的Kaschin和beck两人对该病作了较为系统的研究,提出是一独立疾病,因此WHO将大骨节病命名为卡辛贝克病（Kaschin．beckDis．ease）。KBD是以侵害儿童生长期关节软骨为主,导致软骨坏死,最终骨端膨大、变形的骨关节病。     

骨关节病与大骨节病关节软骨细胞凋亡的比较

目的比较成年人大骨节病与骨关节病关节软骨细胞凋亡及凋亡相关调控因子Fas和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达分布特点,探讨两种疾病发病机制的异同。方法收集15例大骨节病、15例正常对照以及15例骨关节病的关节软骨,分别采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和免疫组化法,观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的细胞凋亡率、Fas及iNOS蛋白表达及其分布特点。结果大骨节病及骨关节病关节软骨细胞凋亡率较正常对照高(P<0·01),且关节软骨剥蚀区的细胞凋亡率较未剥蚀区高(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡率差异无显著性。大骨节病与骨关节病关节软骨Fas及iNOS表达阳性细胞数较正常关节软骨增多(P<0·01),且关节软骨剥蚀区Fas及iNOS表达阳性细胞数较未剥蚀区增多(P<0·05),但大骨节病与骨关节病之间Fas及iNOS表达阳性细胞数差异无显著性。结论骨关节病和大骨节病均存在软骨细胞异常凋亡,Fas和iNOS可能参与了细胞凋亡过程。     

微小切口摘除膝关节游离体106例

大骨节病又称柳拐子病,国际上通称为Kashin—Beck病。是一种以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性软骨关节畸形病。关节游离体是晚期大骨节病症状之一,由于大骨病是软骨营养不良性病理变化,受累软骨经过萎缩、变性、坏死的病理过程后,脱落的软骨碎片游离于关节腔而形成游离体,造成关节疼痛、积液、交锁现象。我院自2006-2009年对106例大骨节病膝关节游离体行微小切口手术治疗,取得满意效果,现报道如下。     

大骨节病游离体摘除术191例治疗分析

大骨节病是一种地方性变形性骨关节病，病因未明，缺少特异性防治方法。游离体是大骨节病患者由于软骨营养不良，发育障碍，出现关节软骨萎缩、变性、坏死、脱蒂后的软骨碎片游离于关节腔，从而出现关节疼痛、积液和交锁现象。对关节出现游离体的大骨节病患者实施手术治疗，是从根本上减轻病人痛苦、恢复劳动生产的一种育效的治疗方法。     

关节镜下膝关节清理术治疗大骨节病28例

大骨节病是由于矿物代谢异常或谷物被霉菌污染引起的一种地方性软骨骨关节畸形病,患者以身材矮小,关节畸形为特征。本病多发生于骨骼生长旺盛的7~16岁青少年,主要病理变化是四肢长管状骨发育障碍,骨骺早期骨化,干骺端变形,骨小梁萎缩,关节增粗、畸形。临床资料1一般资料2002年6     

大骨节病病因及发病机制的研究进展

大骨节病(kaschin-beck disease,KBD)患者的主要病理特征为骺板软骨和关节软骨的深层软骨细胞坏死和继发性增生和修复性改变,导致骨软骨发育障碍、继发性变形性骨关节病,是骨关节病和软骨疾患比较特殊的一种类型[1],至今病因未明[2].     

人体软骨损害的活性硫酸基代谢研究

本文研究了软骨损害时的活性硫酸基PAPS代谢规律,发现在人体软骨损害和大骨节病动物模型软骨损害之间,其硫代谢改变性质存在极大的相似性。人体股骨头关节软骨缺血性坏死后葡萄糖醛酸、总硫及PAPS含量明显下降。大骨节病人血清能使硫酸化酶活力低下,在无细胞酶系统中进一步证明大骨节病人血清有“硫酸化抑制因子”存在。     

制动对骨关节影响的研究现状

制动作为骨科治疗或辅助治疗骨关节疾病和损伤的重要方法在临床上广泛应用,然而,制动也会对所涉及的骨关节结构造成损伤,影响后期功能的恢复。制动所造成的骨与关节结构的损伤包括骨骼肌、韧带、肌腱、关节软骨以及半月板等多方面。制动所致骨关节早期损伤可通过自身重塑来修复,恢复组织原有的形态和功能,但更长时间或者不合理的制动所造成的严重损伤恢复困难,甚至不能完全恢复正常的解剖结构和功能,只能延缓损伤的病理过程,恢复肢体部分功能。     

大骨节病与退行性骨关节病的影像学表现及鉴别诊断

1大骨节病大骨节病是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病。疾病晚期,继关节软骨变性、坏死而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生,使关节周径显著增粗变形,故我国东北病区称之为大骨节病[1]。大骨节病多自童年发病,呈慢性经过,在青春期前后症状变明显。早期症状是四肢麻木、关节疼痛、运动不灵活,关节附近肌肉挛缩。以后,关节肿大变形,运动受限制,伴有疼痛及摩擦音。病变多自手指、足趾等管状骨开始,以后侵犯膝、肘、肩及股等较大关节,尤以负重较大或运动较强的关节病变最明显。如果在青少年时期发病而且较为严重时,可因骺板软骨被侵犯,早期化骨,骨生长早期停止,而引起短指和短趾畸形,病越早,病变越重,长骨的生长发育也越差,患者成年后身材矮小(大骨节病性侏儒)。1.1病因学大骨节病的病因,至今尚不清楚。基本有以下两种观点。病区的粮食如小麦和玉米受镰刀菌污染及饮水中毒,镰刀菌本身的毒素及被污染谷物所产生的分解产物胺类可引起骨及软骨病变。通过调查发现我国东北及西北病区的粮食常有镰刀菌污染,但两地区污染镰刀菌的种属有所不同。前者为尖孢子镰刀菌,后者为串珠镰刀菌。所谓饮水中毒是指病区饮水中的腐殖质酸(-OH)含量过高,较非病区高6倍~8倍。腐...     

自体胫骨骨膜移植再生距骨软骨修复手术(附6例分析)

自体骨膜移植再生骨关节软骨，是近年来国内外医务界，通过实验研究获得的进展，我院于1990年7月以来共手术6例，现报告如下：临床资料男性2例，女性4例，均为距骨软骨面修复。年龄最小19岁，最大45岁，平均年龄32岁，出院一年后随访，疼痛症状消失．踝关节功能恢复良好。大骨节病者，活动疼痛，关节有声响，有游离体出现；距骨缺血性无菌坏死病人，有负重性疼痛；距骨损伤者软骨缺损时，疼痛、肿胀、跟关节活动困难。X线特征：大骨节病有距骨变形，关节面不平正：缺血性无菌性坏死距骨的密度增高，距骨有呈不规则；距骨损伤后软骨缺损有呈…     

2006年吉林市船营区大骨节病现患调查

大骨节病是一种以关节软骨变性坏死为基本病变的地方性畸形性骨关节病。船营区位于吉林地区中部，辖区内的大绥河镇和搜登站镇的部分边远山区为历史上的大骨节病病区。根据《2006年吉林省大骨节病现患调查实施方案》，船营区疾病预防控制中心于2006年3—6月份开展了船营区大骨节病现患调查工作。调查结果报告如下。     

硒对T—2毒素致中国小型猪关节软骨损伤的作用

中国小型猪在低硒饲料喂养条件下，饲喂Ｔ－２毒素和亚硒酸钠１０５ｄ，观察基一肢软骨的病理变化及软骨基质中胶原及蛋白聚糖组分的变化。结果表明Ｔ－２毒素能致中国小型猪关节软骨深层发生类似人类大骨节病的关节软骨损害。并能引起软骨基质中蛋白聚糖含量降低，而单纯低硒不能引起类似的损害。补硒对Ｔ－２毒素所致关节软骨的的损伤具有一定的保护效应，使病变严重程度减轻，并能改善软骨在质的生化代谢。     

股骨头坏死的关节软骨病变研究进展

股骨头坏死治疗方式的选择,应充分考虑到关节软骨的状况。软骨、软骨下皮质骨及软骨下小梁骨在结构和功能上被看成是一个功能单元体。软骨下小梁骨坏死,既改变了关节软骨的载荷传导与分布途径,使相邻的软骨下皮质骨与软骨易于遭受机械性损伤,也破坏了软骨下区的微循环,影响软骨营养的获得及代谢产物的排出,使相邻的软骨下皮质骨与软骨易于遭受代谢性损伤。股骨头骨坏死的临床研究和实验研究显示,股骨头坏死的骨缺损对覆盖其上的邻近关节软骨的结构和代谢有损害作用。     

大骨節病患者結締組織生理系統的机能狀態

大骨节病的主要变化从X线及病理解剖检查的结果来看主要集中在软骨,包括骨骺和关节软骨。肉眼观察即可发现关节软骨有坏死和溃瘍形成;显微镜检查可是骺板软骨细胞坏死,间质染色不良及早期化骨等现象。可见,软骨的变化主要是营养不良性的。我们知道,软骨是结缔组织生理系统的组成部分。既然大骨节病的病理变化主要集中于软骨,检查大骨节病患者结缔组织生理系统的机能状态当具有一定的意义。到目前为止,我们对大骨节病的病因学和发病学都了解得很少。检查大骨节病患者结缔组织生理系统的机能状态,或许对探索大骨节病的发病学有所帮助。     

骨关节炎的诊断与治疗

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病,常伴有软骨下骨硬化、滑膜炎症以及关节周围软组织病变。临床主要表现为关节疼痛、僵硬、骨性膨大及活动受限。好发于中老年人,是人类最常见的关节疾病,超过60岁的人群半数以上受到OA的影响,患病率随人口老龄化进程加速和肥胖患病率增加而越来越高。      

关节腔注射透明质酸钠对成人大骨节病患者血清NO、TNF-α和IL-1β含量的影响

<正>大骨节病(KBD)是一种慢性、地方性、畸形性骨关节病,主要的病理变化是关节软骨的变性坏死和软骨基质的代谢紊乱。而白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子在KBD软骨胶原的破坏和基质蛋白多糖分解中起到重要作用[1]。笔者拟通过检测     

大骨节病死亡受体途径调节因子表达的组织学改变

目的观察大骨节病软骨组织中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)表达的变化,明确其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法将依据大骨节病和骨关节病诊断标准收集的软骨分为大骨节病组(KBD)、骨关节病组(OA)和正常对照组。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨的死亡受体调节因子FADD和c-FLIP表达变化,并在显微镜下计数和比较3组关节软骨不同层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD和OA组软骨[分别为(28.68±2.19)%和(35.40±2.34)%]中层FADD表达显著较正常组增高(F=16.245,P=0.000),而在表、深层3组间均无显著差异(P=0.206,P=0.761);(2)FADD在KBD软骨中表达以中层最高,为(28.68±5.38)%,其次为深层的(17.94±8.38)%;(3)KBD和OA软骨表层FLIP表达均显著低于正常组(F=5.929,P=0.018),而中层和深层与正常组间均无显著差异。结论 KBD软骨中层FADD显著上调,而软骨表层FLIP表达显著下调,表明死亡受体途径及其调节因子在大骨节病软骨损伤中具有重要作用。     

剥脱性骨软骨炎

引言1726年英国Monro氏曾于一患者膝关节内发现一游离体,同时伴有股骨内髁骨软骨缺损。1888年德国Knig氏于一患者之肘关节中发现同样情况,当时认为可能系由于关节血管损伤或栓塞,引起骨关节面之骨软骨局部坏死,继而剥离或脱落所致,故即命名为剥脱性骨软骨炎(Osteochondritis dissecans)。以后欧美各国学者相继均有报告,更有“关节静止性坏死”(Quiet necrosis of joints),“髁端软骨下骨折”(Subchondral fracture of