病毒性心肌炎患儿血清干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α的变化及与心肌酶异常的关系

目的　探讨干扰素 γ (IFN γ)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)在病毒性心肌炎 (VM)发病中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定 50例VM患儿及 50例健康正常儿童外周血清IFN γ、TNF α含量 ,采用美国En coreTH全自动生化分析仪检测心肌酶 ,并分析IFN γ、TNF α与心肌酶异常的关系。结果　VM组IFN γ、TNF α含量均显著高于健康正常儿童 (P均 <0 .0 1) ;VM组IFN γ、TNF α升高者 ,各项心肌酶异常百分数均增高 (P <0 .0 5)。结论　IFN γ、TNF α参与VM的发病 ;检测VM患儿IFN γ、TNF α含量有助于VM的诊断、判断病情和预后 ,并为临床治疗开辟新途径     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

病毒性脑炎患儿一氧化氮和肿瘤坏死因子α的变化

目的 探讨病毒性脑炎（病脑）患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）的变化。方法 应用ELISA等方法测定34例病脑患儿的血清和脑脊兴中NO和TNF－α的水平。结果 病服患儿血清NO和TNF－α水平较对照组明显升高（P＜0．01），昏迷患者比较症更高（P＜0．01），NO和TNF－α与病情严重程度呈正相关。脑脊液NO和TNF－α急性期恢复期有明显增同。结论 提示血清NO和TNF－α的水平与病脑的发生发展和病情严重程度有关。     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测及临床意义

本文采用比色法、双抗体夹心ELISA法检测48例病毒性心肌炎患儿及25例正常健康儿血清-氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)浓度。结果显示:病毒性心肌炎患儿急性期血清NO、TNF(74.57±15.26μmol/L、37.41±15.68ng/ml)均高于正常对照组(25.09±5.54μmol/L、8.23±2.79ng/ml);恢复期呈下降趋势(35.48±9.89μmol/L、15.83±9.69ng/L),但仍高于对照组,有显著性差异(P<0.01),NO与TNF呈显著正相关(P<0.05)。提示;血清NO和TNF水平与病毒性心肌炎的发生发展有关。     

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测有临床意义

本采用比色法、对抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测４８例病毒性心肌炎患儿及２５例正常健康儿血清一氧化氮（ＮＯ、）肿瘤坏在子（ＴＮＦ）浓度。结果显示：病毒性心肌炎患儿急性期血清ＮＯ、ＴＮＦ（７４．５７±１５．２６μｍｏｌ／Ｌ，３７．４１±１５．６６ｎｇ／ｍｌ）均高于正常对照组（２５．０９±５．５４μｍｏｌ／Ｌ，８．２３±２．７９ｎｇ／ｍｌ）；恢复期呈下降趋势（３５．４８±９．８９μｍｏｌ／Ｌ，１５．８３±９     

肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ多态性与婴儿巨细胞病毒肝炎的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因 238位点和 308位点G/A及干扰素-γ(TFN-γ) 874位点A/T单核苷酸多态性与婴儿巨细胞病毒(CMV)肝炎的关系。方法对CMV肝炎患儿87例和同期入院非CMV肝炎患儿89例,应用ABIPrism7700高通量荧光PCR系统进行测定TNF-α基因 238和 308及TFN-γ 874位点单核苷酸多态性。结果婴儿CMV肝炎患儿TNF-α基因 238和 308位点与对照组比较无显著性差异。IFN-γ 874位点在婴儿CMV肝炎患儿中AA型64例,AT型20例,TT型3例;对照组AA型45例,AT型26例,TT型18例,两组基因型和A/T等位基因频率分布存在显著差异(P=0.001,P<0.001)。结论IFN-γ单核苷酸多态性与婴儿CMV肝炎的易感性有一定的相关性;TNF-α 238和 308单核苷酸多态性与CMV肝炎易感性可能无关。     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

病毒性心肌炎与血清可溶性白介素—2受体和肿瘤坏死因子—α活…

本组通过双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，检测病毒性心肌炎急性期５２例，恢复期４２例，慢性期１８例血清可溶性白介素２－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）活性，探讨其在发病中的作用，结果显示：ｓＩＬ－２Ｒ在急性期，慢性期显著升高（Ｐ〈０．００１）。恢复期与对照组无显著差别，ＴＮＦ－α在急性期，恢复期，慢性前期均高于对照组，且以急性期为显著（Ｐ〈０．００１），提示ｓＩＬ－２Ｒ，ＴＮＦ－α参与心肌     

干扰素和黄芪对小鼠病毒性心肌炎TNF-α影响的研究

目的 研究病毒性心肌炎（VM）小鼠外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-α）的动态变化以及干扰素、黄芪对其的影响,为临床应用干扰素、黄芪治疗病毒性心肌炎提供客观依据。方法 将小鼠随机分为正常对照组（A组）、病毒对照组（B组）、干扰素治疗组（C组）、黄芪治疗组（D组）。腹腔接种柯萨奇B3（CVB3）病毒液建立VM模型。在感染病毒24h后,C组腹腔注射干扰索1万U／（g·d）,D组用灌胃器喂服黄芪30mg／（g·d）。均连用5d;在接种病毒后第7、14、21天时留取血液、心肌标本。分别进行血清TNF-α及心肌病理检查。并分析TNFnd与心肌病理改变的关系。结果 VM小鼠TNF-α水平升高,并与心肌病理损害程度密切相关;干扰素和黄芪治疗VM,均可降低血清TNF—α水平。减轻心肌病理损害程度;干扰索对VM的治疗效果明显优于黄芪。结论 TNF—α参与了病毒性心肌炎的发生发展过程;通过降低血清TNF—α水平,调节免疫反应,可能是干扰索、黄芪治疗VM的作用机制之一。     

病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α的变化及维生素E、C的干预作用

目的探讨病毒性心肌炎(VM)患儿TNFα的变化及维生素E、C的干预作用。方法将31例VM患儿随机分为A组16例,予抗感染、营养心肌药物及对症治疗;B组15例,在A组治疗基础上加用维生素E胶囊50mg/d口服,维生素C注射液100mg/(kg·d)静脉点滴,疗程均为1个月,采用ELISA双抗体夹心法测定VM患儿及健康儿童外周血清TNFα含量,采用美国贝克曼公司生产的CX7型全自动化分析仪测定31例VM心肌酶。结果VM组TNFα水平显著高于健康儿童(P<0.01),VM组TNFα升高者其各项心肌酶异常百分数均显著增高(P均<0.05);B组TNFα水平较A组显著下降(P<0.05)。结论TNFα参与VM发生发展的病理生理过程,检测血清TNFα水平有助于VM的诊断、病情判断和预后,维生素E、C可降低VM患儿血清TNFα的水平。     

实验性病毒性心肌炎小鼠模型中γ—干扰素、一氧化氮的表达及意义

目的 探讨γ－干扰素（γ－IFN）、一氧化氮（NO）的表达在实验性病毒性心肌炎中的作用。方法 BALB／C鼠60只,随机选15只作正常对照（A组）,另45只腹腔注射柯萨奇病毒B3亲心肌株（CVB3m)后分3组,病毒对照组（B组）、小剂量用药组（C组）、大剂量用药组（D组）,C、D组均在感染病毒后d4腹腔注射甲基强的松龙（30mg/kg,60mg/kg),连用3d。均在接种病毒后7、14、21d留取血液、心肌标本,分别进行血清γ－IFN、心肌匀浆NO及心肌病理检查。结果 1．γ－IFN、NO过分表达可致心肌病理损伤。2．C组小鼠γ－IFN、NO水平较B组略有下降,而D组γ－IFN、NO远远低于B、C组水平,动物死亡率大大增加。结论 γ－IFN、NO在病毒性心肌炎发病中起重要作用,过高或过低水平均不利于动物抗病毒损伤,适当运用激素可以限制过高细胞因子表达,改善病情。     

细胞因子sFas、IL-6、TNF-α与病毒性心肌炎的预后

sFas,IL-6和TNF-α在心肌炎中起着重要作用。本文阐述了sFas,IL-6和TNF-α的生物学特性，与病毒性心肌炎的相关性，特别探讨了它们在病毒性心肌炎预后评估中的作用。     

肿瘤坏死因子-α单抗对小鼠病毒性心肌炎的影响

目的：探讨细胞间粘附分子-1(ICAM1)及肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNFα抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM1与TNFα的表达。结果：光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM1及TNFα的表达较感染组减轻(7d:14.71±1.94vs18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90vs20.63±1.95,P<0.05;14d:17.49±2.58vs23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21vs24.64±2.97,P<0.01);感染组TNFα与ICAM1的表达呈正相关(r=0.706,P<0.05),TNFα,ICAM1的表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.737,P<0.05;r=0.693,P<0.05)。结论：TNFα与ICAM1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNFα单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用。     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

干扰素γ和肿瘤坏死因子α基因单核苷酸多态性与宫内乙肝病毒感染易感性研究

目的探讨IFN_γ基因和TNF_α基因单核苷酸多态性(SNP)与HBV宫内感染的遗传易感因素。方法选择在确定时期内乙肝疫苗随访门诊定期随访儿童中凡属宫内HBV感染免疫失败者为Ⅰ组、未感染且免疫有效者为Ⅱ组,另选非HBV高危的健康儿童作对照组Ⅲ组,应用实时荧光定量PCR技术检测IFN_γ基因 874A/TSNP及CA重复序列,TNF_α基因-238G/A、-308G/ASNP。结果IFN_γ 874A等位基因频率Ⅰ组显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(χ2=7.238、5.199,P均<0.05);CA重复序列12次频率(CA12) 明显低于Ⅱ组(χ2=7.548,P<0.01);TNF_α-238A等位基因频率Ⅰ组显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(χ2=6.797、9.513,P均<0.01),-308位点等位基因频率Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅰ组与Ⅲ组间差异无显著性(χ2=1.361、0.051,P均>0.05)。结论干扰素γ 874位点A等位基因占优势、IFN_γCA重复序列基因多态性和肿瘤坏死因子α-238A等位基因占优势对决定个体宫内HBV感染遗传易感性有一定意义,而TNF_α-308位点G/A等位基因单核苷酸多态性对个体乙肝病毒宫内感染易感性并无作用。     

肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素在胎粪吸入性肺损伤新生大鼠中的表达及其意义

目的探讨TNF-α和IFN-γ在新生大鼠胎粪吸入性肺损伤中的表达及其意义。方法 7日龄健康大鼠随机分为胎粪吸入性肺损伤模型组(M组)和9 g.L-1盐水对照组(C组)。对比分析2组肺组织病理情况,免疫组织化学法检测2组肺组织TNF-α和IFN-γ的表达,ELISA检测2组血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IFN-γ水平。结果 1.M组双肺有炎性损伤,C组双肺无炎性损伤。2.M组肺湿/干质量比值明显高于C组(P<0.05)。3.M组肺组织TNF-α与IFN-γ表达强于C组(Pa<0.05),M组肺组织TNF-α与IFN-γ的表达呈正相关(r=3.741,P=0.004),C组肺组织TNF-α及IFN-γ的表达无相关性(r=2.316,P=0.014)。4.M组血TNF-α及IFN-γ水平高于C组(Pa<0.05),M组支气管肺泡灌洗液TNF-α及IFN-γ水平高于C组(P=0.001,0.001)。结论TNF-α和IFN-γ均参与胎粪吸入性肺炎的发病过程。     

母乳中α—肿瘤坏死因子及其临床意义

近年来对母乳中生物活性物质研究较广泛，尤其母乳中α－肿瘤坏死因子（α－ＴＮＦ）已经受到人们注意，本文阐述了母乳中α－ＴＮＦ的存在、来源、分泌和调节机制及对受体婴儿的临床意义。     

脑瘫患儿血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α含量变化

有关脑瘫患儿的免疫功能,以往研究甚少[1]。我们对46例脑瘫患儿血浆白细胞介素6（IL－6）、肿瘤坏死因子-α（TNF－α）含量进行了检测,以探讨IL－6、TNF－α等免疫因素在脑性瘫痪发生发展中的作用机制。对象与方法一、对象脑瘫患儿46例．男30例．女16例,年龄1～10a。其中痉挛型22例,手足徐动型10例．混合型（痉挛型 手足徐动型）12例,共济失调型2例。运动障碍程度：轻度4例,中度22例,重度14例,极重度6例。脑性瘫痪的诊断、分型及运动障碍程度分类根据第互届全国小儿脑瘫座谈会标准。正常对照组24例,男14名,女10名,年龄1～1…     

哮喘儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素和最大呼气流速水平及临床意义

目的探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义.方法哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪测PEF,结果用SAS系统进行统计学分析.结果哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P均＜0.05)和对照组(P均＜0.01),而IFN-γ发作期低于缓解期(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PEF发作期显著低于缓解期和对照组(P＜0.01),激素治疗后各指标渐恢复.发作期哮喘患儿NO与TNF-α呈正相关,TNF-α与IFN-γ呈负相关,PEF分别与NO和TNF-α呈负相关.结论提示NO、TNF-α和IFN-γ均参与哮喘发作期气道炎症的形成,皮质激素可能是通过调节细胞因子水平达到防治哮喘之目的.     

病毒性脑炎血清及PBMC诱生白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子及其意义

目的探讨白细胞介素6、8（IL－6、IL－8）以及肿瘤坏死因子（TNF－α）在病毒性脑炎中的作用。方法采用ELISA法检测35例病毒性脑炎和28例健康儿童血清及外周上单个核细胞（PBMC）请生的IL-6、IL-8、TNF－α水平，以及外用血T细胞及亚群。结果病脑患儿血清IL－8、TNF－α水平显著高于对照组，且随病情加重呈增高趋势；体外PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF－α水平均明显高于对照组；重型病人TNF－α水平高于轻型病人；病脑组CD3 、CD4 、CD8 细胞百分率及淋巴细胞转化率均较对照组明显降低。结论小儿病脑存在多种细胞因子失调，其中IL－8、TNF－α在其炎症反应及脑损伤过程中可能起重要作用。