胰腺癌TFPI-2蛋白表达与细胞凋亡

目的:探讨胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2基因表达的相互关系,研究TFPI-2对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法:应用免疫组化技术检测TFPI-2基因在50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;体外将TFPI-2基因真核表达载体转染人胰腺癌细胞株Panc-1细胞,DNA片段化实验检测细胞凋亡.结果:TFPI-2在胰腺癌中的表达低于正常胰腺组织,TFPI-2指数分别为73.28±9.63和81.42±12.25,P＜0.05,差异有统计学意义.TFPI-2的表达及细胞凋亡与临床分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中TFPI-2指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织,TFPI-2阳性组织中的AI值高于TFPI-2阴性组织的AI值,P＜0.05,差异有统计学意义;DNA片段化实验证实TFPI-2能诱导Panc-1细胞凋亡.结论:胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2的表达水平有关,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用.     

胰腺癌组织中血管内皮生长因子和尿激酶型血纤维蛋白溶菌酶原活化剂基因表达与血管生成的关系及临床意义

目的探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和尿激酶型血纤维蛋白溶菌酶原活化剂(uPA)表达与血管生成的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测30例胰腺癌组织及6例正常胰腺组织中VEGF和uPA表达情况,分析其与肿瘤组织微血管密度(MVD)的关系。结果胰腺癌组织中VEGF和uPA的阳性表达率分别为53.3%和63.3%。胰腺癌中的MVD明显高于正常组织(P=0.017)。VEGF和uPA表达与MVD有关(P<0.05)。MVD在Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ期胰腺癌组间表达差异有统计学意义(F=4.297,P=0.047),VEGF表达与肿瘤有无淋巴结转移有关(2=4.852,P=0.028)。VEGF在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期胰腺癌肿瘤组织中表达差异有统计学意义(2=6.914,P=0.032)。uPA在肿瘤大小中的表达差异有统计学意义(2=410.435,P=0.001)。MVD与生存期之间存在负相关(r=0.472,P=0.017)。组织分化程度是影响胰腺癌生存期的危险因素。结论血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用,VEGF和uPA在胰腺癌组织中过度表达可为肿瘤细胞的浸润创造条件。抗血管生成治疗可能有助于提高胰腺癌的治疗效果。     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因、血管内皮生长因子在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法:选取我院2015年4月至2017年9月获取的90例OSCC患者的肿瘤组织标本（OSCC组）和45例癌旁正常口腔黏膜组织标本（对照组）,采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达情况,并分析不同病理学分级、临床分期、淋巴结转移的OSCC患者肿瘤组织中PTEN蛋白、VEGF蛋白阳性表达差异。结果:OSCC组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为35.56%、75.56%,对照组标本中PTEN、VEGF蛋白阳性表达率分别为73.33%、31.11%,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;在Ⅲ期和Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的OSCC患者组织中VEGF蛋白阳性表达率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期、高分化和中分化、未发生淋巴结转移的OSCC患者,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:OSCC组织中PTEN蛋白表达水平显著降低,VEGF蛋白表达水平显著升高,并且与肿瘤的发生发展关系密切。     

中期因子蛋白在脑星形细胞瘤中的表达

[目的]探讨中期因子(MK)蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)、组织分级和预后的关系.[方法]应用免疫组织化学方法检测52例星形细胞瘤组织中MK蛋白的表达和MVD计数.[结果]52例星形细胞瘤组织中MK蛋白阳性率为63.5%(33/52),MK阳性染色定位在瘤细胞胞质内.其中Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级阳性率分别为44.4%、73.5%,两者间有显著差异(P＜0.05);星形细胞瘤组织中MVD均值为71.8±27.8,其中,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级MVD分别为52.8±18.4、81.7±26.9,两者间差异有显著性(P＜0.01);星形细胞瘤MK蛋白阳性组MVD高于阴性组(P＜0.01).术后生存期＜2年的患者MK蛋白阳性率及MVD均高于术后生存期≥2年者(P＜0.05,P＜0.01).[结论]MK的蛋白表达水平能反映星形细胞瘤的恶性程度,可作为星形细胞瘤预后分析的指标.     

卵巢癌组织中EVEC的表达及其生物学意义

目的 研究EVEC在卵巢癌中的表达情况,并探讨其生物学意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测EVEC在正常卵巢组织、卵巢癌组织及相应大网膜转移灶中的表达水平,分析EVEC的表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果 RT-PCR检测结果显示,EVEC mRNA在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织中的表达水平(0.155±0.015)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织(0.199±0.014,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中的表达水平低于正常卵巢组织(0.415±0.055,P＜0.05).EVEC mRNA在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平(0.142±0.024)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织(0.195 ±0.021,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平低于正常大网膜组织(0.409±0.035,P＜0.05).Western blot检测结果显示,EVEC蛋白在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织中的表达水平(0.115±0.023)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织(0.179±0.026,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中的表达水平低于正常卵巢组织(0.543±0.032,P＜0.05).EVEC蛋白在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平(0.101±0.037)低于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织(0.201±0.028,P＜0.05),在Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌大网膜转移灶组织中的表达水平低于正常大网膜组织(0.579±0.048,P＜0.05).EVEC的表达水平与卵巢癌病理类型、组织学分级及患者年龄无关(P＞0.05),与临床分期呈负相关(P＜0.05),原发灶与转移灶的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EVEC在卵巢癌及其大网膜转移灶中低表达,EVEC的表达水平与卵巢癌的侵袭转移密切相关.     

卵巢癌组织中APE1、VEGF的表达和MVD检测的临床意义

目的:研究脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测80例上皮性卵巢癌组织中APE1、VEGF表达和MVD计数情况,统计分析APE1和VEGF、MVD在上皮性卵巢癌组织中的相关性.结果:APE1在卵巢癌组织中表达阳性率为81.3％,VEGF在卵巢癌组织中表达阳性率为72.5％.APE1、VEGF表达均与卵巢癌FI-GO分期、细胞分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05).MVD计数在中晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)、低分化、淋巴结转移阳性的卵巢癌组织中显著高于早期(Ⅰ期+Ⅱ期)、高/中分化、淋巴结转移阴性的卵巢癌组织(P＜0.05).卵巢癌组织中APE1和VEGF表达、MVD计数之间均为正相关(P=0.000).和APE1表达阴性的卵巢癌组织相比,APE1表达阳性的卵巢癌组织中MVD计数显著升高,具有统计学意义(37.2±12.4vs 14.3±5.5,t =5.682,P=0.000).结论:APE1可能通过促进卵巢癌组织中新生血管形成在卵巢癌发生发展中发挥重要作用.     

血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)2项指标与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系以及两者之间的联系。方法采用免疫组织化学SABC法检测经病理检查确诊的68例非小细胞肺癌、13例癌旁和13例正常肺上皮组织VEGF、FVⅢ因子相关抗原的表达,对FVⅢ因子相关抗原标记的血管计数MVD。结果肺癌组织VEGF阳性表达率和MVD值明显高于正常肺上皮组织和癌旁组织;肿瘤直径≥5.0cm者MVD值明显高于直径<5.0cm者;腺癌MVD值明显高于鳞癌;有远处器官转移的肺癌MVD值明显高于无远处器官转移者;Ⅳ期肺癌MVD值明显高于Ⅰ期和Ⅱ期者,Ⅲ期MVD明显高于Ⅰ期,MVD值随TNM分期增加有逐渐增高的趋势;VEGF表达阳性的肺癌MVD值明显高于表达阴性者,并且随着VEGF表达程度的加强,MVD值增加。结论血管生成与肺癌的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关;肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加,是肺癌血管形成和维持的重要因子之一;MVD可作为判断非小细胞肺癌生物学行为,预测其发生发展的1项指标。     

胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义

目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子D（vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D）与微淋巴管密度（microvessel vessd density,MLVD）、微血管密度（microvessel density,MVD）及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法：免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3）（MLVD）以及CD34（MVD）蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果： VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%（22/30）和57%（17/30）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P ＜0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P＜0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P＜0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论： VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移.     

壶腹部癌组织血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨壶腹部癌组织中VEGF表达和微血管密度(MVD)水平以及与患者预后的关系.方法22例行手术切除的壶腹部癌石蜡标本,采用免疫组化(SP)方法进行VEGF表达检测和MVD测定.结果22例壶腹癌中,VEGF表达阳性率为50%,淋巴结转移者的VEGF表达阳性率(85.7%,6/7)明显高于无淋巴结转移者(33.3%,5/15)(P＜0.05).MVD均值为26.4±12.8,淋巴结转移者MVD均值(33.1±10.8)明显高于无淋巴结转移者(22.8±11.8)(P＜0.05),TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者的MVD均值(36.3±8.4)明显高于Ⅰ期(18.4±10.1)和Ⅱ期(23.8±13.4)的患者(P＜0.05).VEGF表达阳性者的MVD均值(35.0±9.6)明显高于VEGF表达阴性者的MVD均值(17.7±9.3)(P＜0.01).VEGF表达阳性患者的三年生存率为(9.1%,1/11),明显低于VEGF表达阴性患者(45.5%,5/11)(P<0.05).高血管组患者的三年生存率为(10%,1/10),明显低于低血管组患者(50%,6/12)(P＜0.05).结论VEGF在壶腹部癌组织血管生成中发挥重要作用,VEGF、MVD可能有效地用于评价肿瘤生物学行为、估计患者预后.     

P-选择素的表达与肺癌转移的关系

目的探讨P-选择素的表达与肺癌转移的关系.方法用荧光定量反转录(RT-PCR)方法检测48例肺癌手术标本及其配对的癌旁组织(其中鳞癌24例,Ⅰ期+Ⅱ期为8例,Ⅲ期+Ⅳ期为16例;腺癌24例,Ⅰ期+Ⅱ期为7例,Ⅲ期+Ⅳ期为17例)的P选择素,并将其与临床、病理各项指标进行统计学分析.结果P-选择素在腺癌、鳞癌、癌旁组织中阳性表达率分别为62%、12%、6%,其腺癌阳性表达率与鳞癌、癌旁组织之间差异均有显著性(P＜0.01).在1 5例阳性表达的腺癌中,Ⅰ期+Ⅱ期阳性率为38%,Ⅲ期+Ⅳ期为91%,两者差异有显著性(P＜0.05).在高、中、低分化的腺癌中阳性表达率依次为50%、60%、83%,各组间差异无显著性(P＞0.05).并且P-选择素表达与淋巴结转移、肿瘤大小均无明显相关性(P＞0.05).结论P-选择素在肺癌组织的表达可能与癌组织的病理类型有关,与肺癌转移无明显相关性.