局部应用血管内皮细胞生长因子对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。探讨其作用机制和局部更有效的给药途径。方法将45只SD大鼠,随机分为A、B、C三组,每组15只。于背部作6 cm×1.5 cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。A组在皮瓣下注射生理盐水,B组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,C组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后第3,7,14 d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察,用RT-PCR方法检测皮瓣中VEGFmRNA的含量。结果14天时,C组皮瓣的成活面积率明显高于B组(P<0.05),且B组高于A组(P<0.05)。B组VEGFmRNA表达水平高于A组但低于C组(P<0.01)。结论VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强缺血皮瓣的成活能力。     

腺病毒载体介导的VEGF165基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的 探讨局部应用以腺病毒为载体的血管内皮生长因子(Ad-VEGF165)基因治疗对大鼠缺血皮瓣生存的影响.方法 选用SD大鼠30只,体重350～400 g,随机分成3组,每组10只,在其背部形成8 cm×2 cm的全厚随意型皮瓣.于皮瓣远端皮下分别注射携带血管内皮生长因子基因的腺病毒(Ad-VEGF165目的基因组,简称VEGF165组),携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(Ad-GFP基因组对照,简称GFP组),磷酸盐缓冲液(PBS空白对照组,简称PBS组),48 h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合,术后7天,测量皮瓣的成活面积,计算成活面积百分比,并采集成活皮瓣组织行免疫组化、组织学检查等.结果 皮瓣成活面积百分比VEGF165组为(69.4±1.3)%,GFP组为(52.2±1.7)%,PBS组为(52.9±2.9)%,VEGF165组皮瓣成活面积百分比明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).免疫组化显示VEGF165组毛细血管周围VEGF沉积,组织切片微血管密度明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).结论 局部皮下注射Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进新生血管的形成,提高缺血皮瓣的成活面积,是一种简单有效的基因治疗方法.     

血管内皮细胞生长因子促进缺血皮瓣存活的实验研究

目的：本实验旨在观察并探讨血管内皮细胞生长因子对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活面积比的影响。方法：以大鼠为研究动物,将其分为VEGF组和对照组,并在其背部制作典型缺血皮瓣,术后7天观察皮瓣存活面积,计算存活面积比、单位面积微血管计数、光镜观察组织愈合情况、透射电镜观察成纤维细胞结构和功能。结果：两个组中VEGF组的皮瓣存活面积比较对照组明显增高。单位面积微血管计数显示VEGF组较对照组多,且有显著性差异。电镜观察结果显示VEGF组成纤维细胞形态和功能较对照组好。结论：VEGF能促进缺血皮瓣的血运重建,从而加强组织修复,促进缺血皮瓣存活。     

川芎嗪治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的:研究中药提取物川芎嗪对超长随意皮瓣存活的影响,探讨中药治疗缺血皮瓣的可能性及疗效。方法:实验大鼠分为四组,构筑经典的大鼠“McFarlane flap”模型;空白对照组每只每天腹腔注射生理盐水1ml/kg;低剂量组每只每天腹腔注射盐酸川芎嗪15mg/kg;中剂量组每只每天腹腔注射盐酸川芎嗪150mg/kg;高剂量组每只每天腹腔注射盐酸川芎嗪225mg/kg;测定皮瓣成活面积及百分率,观察川芎嗪对缺血皮瓣成活的影响。结果:皮瓣成活率,中剂量组显著高于对照组(P<0.05),低剂量组和高剂量组皮瓣成活率和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:全身适当剂量使用川芎嗪治疗可提高局部缺血皮瓣的成活率。     

术后不同时间给予外源性VEGF对大鼠放疗皮瓣成活的影响

目的：探讨不同时间局部注射外源性血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠背部放疗皮瓣成活的影响,阐明VEGF的促血管生成作用及最佳给药时间。方法：50只Wistar大鼠,随机分为3、5、7、9d和对照组,全部大鼠背部做3 cm×4 cm带蒂皮瓣,术后第2、4和6天进行　60Co照射,总剂量12 Gy,各实验组分别于术后第3、5、7和9天,每只局部注射VEGF 120 ng,对照组仅形成皮瓣,等剂量照射,术后第3天给等量生理盐水。通过病理观察、荧光染色法和琥珀酸脱氢酶（SDH）检测等,评估皮瓣的血管密度、血管直径、皮瓣微循环状况及皮瓣细胞活力。结果：术后第5～7天给予足量VEGF组,皮瓣新生毛细血管数量及血管密度明显增加（P<0.05）,微循环良好,皮瓣细胞活力最强。第9天组皮瓣厚度及皮下纤维结缔组织增生明显。荧光素钠染色及SDH值检测显示第7天组皮瓣活性较其他组增强。结论：术后第5～7天给予足量的VEGF可明显促进皮瓣成活,故放疗中VEGF给药时间应适当延迟。     

水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及机制

【摘要】目的 研究水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及其可能机制。方法 取10只SPF级SD大鼠,分别于大鼠背部中线双侧制备缺血皮瓣模型,右侧皮下注射水蛭素2 ATU（实验组）,左侧皮下注射等量生理盐水（对照组）。分别于术后3、7 d,对皮瓣组织行HE染色,经免疫组织化学染色检测后计算血管密度值;术后7 d时,计算皮瓣成活率,用蛋白质免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白1（TSP l）、p38 MAPK及ERK1/2磷酸化表达情况。结果 HE染色显示,实验组术后3、7 d时皮瓣组织坏死较对照组明显减少,新生血管较对照组明显增多（P＜005）。与对照组比较,实验组术后7 d时皮瓣成活率明显增高（P＜001）。免疫组织化学染色结果显示,术后3 d对照组皮瓣组织表皮层、真皮层均出现明显坏死;术后7 d时,由于对照组皮瓣组织大面积坏死,未观察到成功染色的血管;实验组术后3、7 d时皮瓣组织均未见明显坏死区。实验组术后3、7 d时血管密度值较对照组明显增加（P＜001）,实验术后7 d时血管密度值明显高于术后3 d（P＜005）。实验组术后7 d时VEGF表达水平较对照组明显升高,TSP 1表达水平较对照组明显降低（P＜001）。与对照组比较,实验组术后7 d时p38 MAPK磷酸化表达水平明显降低,ERK1/2磷酸化表达水平明显升高（P＜005）。结论 水蛭素具有促进大鼠缺血皮瓣新生血管形成的作用,其作用机制可能在于诱导血管内皮生长促进因子VEGF的表达和下调血管内皮生长抑制因子TSP 1的表达,可能与p38 MAPK、ERK1/2信号通路密切相关。     

胰岛素对大鼠缺血随意皮瓣成活的影响

目的:观察胰岛素对SD大鼠背部缺血随意皮瓣成活的影响,初步探讨其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用与提高皮瓣成活率之间的相关性?方法:制备6.0 cm×1.5 cm的大鼠背部任意皮瓣模型,实验组皮瓣下局部注射胰岛素0.1 U(1 ml),对照组注射等量生理盐水?测量注射前?注射后1?2?3 h血糖浓度,测定24 h后皮瓣组织内超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽(GSH)?丙二醛(MDA)含量,测定7天后的皮瓣组织成活率以及免疫组化法测定皮瓣组织微血管的表达?结果:与对照组相比,胰岛素注射组在注射前?注射后1?2?3 h的血糖均无显著性差异(P > 0.05)?术后24 h,胰岛素组的皮瓣组织内的MDA含量显著低于对照组,而GSH?SOD水平显著高于对照组(P < 0.05);术后7天,胰岛素组皮瓣的成活率明显高于对照组,(73.963±8.649)% vs(56.175±4.250)%(P < 0.01);术后7天,胰岛素组的皮瓣微血管密度明显高于对照组,192.88±42.20 vs 101.00±22.99(P < 0.01)?结论:局部使用胰岛素能明显促进SD大鼠背部缺血任意皮瓣的成活;其机制与降低皮瓣的缺血再灌注损伤有关?     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene transfection on survival of the random skin flap in rats. METHOD: Thirty SD rats were randomized equally into 3 groups: pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups, with the former two groups transfected via liposome with pcDNA3-VEGF165 and pcDNA3 respectively 48 h before and during the operation. Ischemic random skin flaps ( 1 cmx7 cm) were constructed from the rats. Seven days later, the amount of viable tissue within the flap was measured by planimetry. After the animals were killed, and specimens from the random skin flaps were harvested for immunohistologic evidence of VEGF protein expression and for HE staining to examine the microvascular growth. RESULTS: The results of tissue survival planimetry of the skin flap of pcDNA3-VEGF165, pcDNA3 and control groups were 48.46% +/-3.35%, 30.20%+/-2.16%, and 31.35% +/-1.99%, which were highest in the VEGF- transfected group (P<0.05), in which immunohistochemical staining revealed increased deposition of VEGF in comparison with the other control groups P<0.05 . The VEGF group had also higher average vessel number as compared with the vector and control group (107.72+/-9.42 vs 91.35+/-7.28 and 89.85+/-7.66, P<0.05), and smaller average vessel lumen diameter (25.76+/-3.23 microm vs 32.12+/-1.58 microm and 33.49+/-2.29 microm, P<0.05). CONCLUSION: pcDNA3-VEGF165 transfection may enhance the survival of the ischemic skin flaps and achieve VEGF expression in the flaps in rats.     

糖尿病大鼠肾脏内皮生长因子及受体的表达意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法 将Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组（NC组）和糖尿病模型组（DM组）各16只，于成模后第2，4周各处死8只。采用特异性抗体和免疫组化染色方法，对每例大鼠肾组织中VEGF中VEGFR表达的分布范围及强度变化进行观察，并结合生化指标及肾脏病理进行了分析。结果 糖尿病大鼠肾组织中VEGF及VEGFR表达的分布范围及强度与正常对照组比较，第2周组有升高趋势，第4周组升高呈显著性差异（P＜0．01），尿白蛋白排泄率（UAER）亦显著升高（P＜0．01），且肾组织中呈现肾小球内皮细胞增生，典型的结节性变等病理改变。结论 肾局部VEGF及VEGFR表达的增加参与也糖尿病肾病（ND）的发生。     

低氧诱导VEGF基因表达载体治疗家兔肢体缺血性疾病的实验研究

目的探讨低氧诱导血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达载体对家兔肢体缺血性模型的基因治疗效果。方法通过切除髂外动脉远端和股动脉分支制作家兔左后肢缺血模型,术后立即将含VEGF基因的低氧诱导表达载体6HRE-pcDNA-VEGF165多点注射至患侧肌肉内,并于不同时间点进行后肢胫动脉血压测量和动脉血管造影。结果与对照组相比,应用低氧诱导VEGF基因表达载体的基因治疗组胫动脉血压恢复快;动脉血管造影显示基因治疗组动脉充盈早于对照组,新生血管多于对照组,早于对照组建立侧支循环。结论低氧诱导VEGF基因表达载体可促进家兔肢体缺血模型新生血管的形成,改善缺血肢体的血液循环。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

糖尿病大鼠深二度烫伤创面VEGF和bFGF的表达规律及其与创面微血管密度的关系

皮肤伤口愈合是一个复杂的生物学过程，通常认为是由进入伤口的成纤维细胞的增殖分化及其合成和分泌的细胞外基质的纤维化，新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果。在愈合过程中产生的生长因子大多对皮肤伤口的纤维化、血管化和再上皮化有介导和调控作用。本实验采用糖尿病难愈创面的动     

转染血管内皮生长因子基因对大鼠任意皮瓣成活的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因对体内转染皮瓣成活的影响。方法 将30只SD大鼠随机均分为pcDNA₃-VEGF₁₆₅组、pcDNA₃组(两组均为术前48h、术中两次转染)和生理盐水(对照)组,术后7d计算各组大鼠皮瓣的成活面积。对皮肤标本行病理观察,免疫组化染色检测VEGF表达情况。结果 三组大鼠术后皮瓣平均成活率分别为48.46+3.35%、30.20±2.16%、31.35±1.99%,pcDNA₃-VEGF₁₆₅组显著高于其余两组(P<0.05);免疫组化染色示pcDNA₃-VEGF₁₆₅组染色深度亦显著深于其余两组(P<0.05)。结论 转染pcDNA₃-VEGF₁₆₅能够改善任意皮瓣的成活率,并显著表达VEGF₁₆₅。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中MMP-9的表达及其与VEGF的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。 方法120只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯脑梗死组（CI）和糖尿病合并脑梗死组（DM+CI）。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织中MMP-9、VEGF表达。结果MMP-9和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带胶质细胞、神经细胞、血管内皮细胞等处;CI组和DM+CI组大鼠脑组织中MMP-9的表达均较正常对照组明显增加(P<0.05),DM+CI组较CI组明显增加（P<0.05）;DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达到高峰,7d后逐渐下降;DM+CI组和CI组大鼠脑组织中VEGF的表达均较正常对照组明显增加(P<0.01),DM+CI组较CI组明显减少（P<0.01);DM+CI组VEGF于再灌注1h开始升高,6h达到高峰,随后逐渐降低。DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9与VEGF的表达呈直线相关,其中DM+CI组于再灌注6～24h时段MMP-9与VEGF表达呈负相关。 结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9的表达增加与VEGF的下调相关,参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。     

辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对大鼠随意皮瓣成活的影响及其可能的作用机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠56只,6周龄,体重（220±20）g,随机分为实验组及对照组各28只。背部制作随意皮瓣模型后,实验组大鼠通过腹腔注射辛伐他汀5mg/kg,对照组给予等容积生理盐水腹腔注射,每天1次。7d后,大体观察两组皮瓣的成活情况并计算成活率,光镜下观察两组皮瓣形态及病理变化,免疫组化法检测近、中、远三段微血管密度（MVD）。结果术后7d,实验组皮瓣成活率及皮瓣中段MVD均较对照组高（P〈0.05）,实验组皮瓣血管再生明显多于对照组。结论辛伐他汀可提高随意皮瓣成活率,其机制可能与促进血管新生有关。     

复制缺陷型腺病毒载体介导的VEGF基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的探讨局部应用以复制缺陷型腺病毒为载体的血管内皮生长因子(Ad-VEGF165cDNA)基因治疗对大鼠随意缺血皮瓣生存的影响。方法选用30只SD大鼠,体重350~400g,随机分成三组,在其背部形成8cm×2cm的全厚随意型皮瓣。于皮瓣远端真皮下分别注射Ad-VEGF165cDNA(10只目的基因组)、Ad-GFP(10只绿色荧光蛋白基因对照组)、PBS(10只磷酸盐缓冲液空白对照组)。48h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合,术后7d,测量皮瓣的成活面积,并采集组织行免疫组化、组织学检查等。结果皮瓣成活率:Ad-VEGF165cDNA组为(74·382±1·338)%,Ad-GFP组为(52·246±1·663)%,PBS组为(52·871±2·890)%,Ad-VEGF165cDNA组与其他两组间差异有显著性(P<0·01),免疫组化显示基因转染组毛细血管周围VEGF沉积,其微血管密度明显高于对照组。结论局部皮下注射Ad-VEGF165cDNA,可诱导局部VEGF蛋白表达,促进新生血管的形成,提高缺血皮瓣的成活面积,是一种简单有效的基因治疗方法。     

重组人结缔组织生长因子对大鼠背部超长皮瓣成活的影响

目的探讨皮下局部注射重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对超长比例皮瓣血管生成的影响。方法在大鼠背部建成8cm×2cm的超长全厚随意皮瓣。术后在皮瓣分别距蒂端4cm、7cm的中线处皮下注射rCTGF(实验组,rCFGT120ng、160ng、200ng)或生理盐水(对照组)。注射完毕,立即原位缝合皮瓣。术后10d将皮瓣平均分成近、中、远三段,选取分别距蒂部1.5cm、4.5cm和7cm的皮瓣组织块进行石蜡包埋,切片和HE染色。并用因子对皮瓣的近,中两段组织中的血管内皮细胞进行免疫组化染色,对血管数进行计数。结果对照组的近段皮瓣血管数为13.88±1.959,rCRGF小、中、大剂量实验组皮瓣近段血管数分别为21.00±3.423,27.38±3.114,37.38±3.583。实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。对照、rCRGF小、中、大剂量组皮瓣中段血管数分别为9.50±1.927,15.50±2.777,24.63±3.335和28.63±4.984,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部注射rCTGF能诱导皮瓣新生血管形成,从而促进皮瓣的存活,且该作用呈剂量依赖性。