血浆溶血磷脂酸水平测定在缺血性脑血管病防治中的意义

目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化.方法 对361例急性缺血性脑血管病(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者及236例体检者进行血浆溶血磷脂酸水平测定并对体检有LPA增高者进行随访3～6月.结果 短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死者入院时LPA水平均明显高于健康对照者(2.04±0.7)μmol/L(正常值＜2.9 μmol/L)分别为(4.12±0.65)μmol/L、(3.74±0.56)μmol/L(P＜0.05),经抗血小板治疗后LPA分别平均下降至(2.06±0.91)μmol/L及(2.45±0.62)μmol/L;体检者中有LPA增高者共49例(3.54±0.36)μmol/L,随访3～6月共有3例发生脑梗死,8例发生短暂性脑缺血发作.结论 LPA可以作为脑缺血性疾病发作的预警信号,为诊断治疗及判断预后提供帮助.     

溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的 探讨血清中同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、超敏C-反应蛋白(hish sensitive C-reactive protein,Hs-CRP)的水平与缺血性脑血管病的关系.方法 检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白浓度,并与46例健康体检者(正常对照组)比较.结果 短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血清HCY含量分别为(11.10 ±1.60)μmol/L、(17.20±2.20)μmoL/L均显著高于对照组(6.50±1.10)μmol/L,P<0.01.短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血清Hs-CRP含量分别为(10.58±3.45)mg/L、(12.36±3.74)mg/L,均显著高于对照组(2.25±2.00)mg/L,P<0.01.结论 HCY是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,Hs-CRP可能与脑梗死的大小及预后有关,为缺血性脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点.     

血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平对缺血性脑血管病的诊断价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)和总磷脂(AP)在缺血性脑血管病早期临床诊断中的价值。方法对42例脑梗死(CI),23例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病3 d内以定磷法测定血浆LAP、AP水平,并与60例体检健康者作对照。结果CI、TIA两组血浆LPA分别为(3.82±1.22)、(3.64±0.76)μmol/L,AP分别为(5.94±2.10)、(5.20±1.96)μmol/L,均高于对照组的(1.88±0.69)μmol/L和(2.24±0.66)μmol/L。结论血浆LPA、AP在缺血性脑血管病发生时具有预警作用,可作为缺血性脑血管病早期临床诊断的一个重要指标。     

复方丹参滴丸对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的 观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量. 方法 选取52例缺血性脑血管病患者,测定服用阿司匹林前后血浆LPA的水平,另选年龄匹配的20名健康体检者为对照组.采用层析技术结合改良无机磷定量方法 测定LPA含量. 结果 缺血性脑血管病组血浆LPA含量(4.06±1.03)μmol/L显著高于对照组(1.56±1.46)μmol/L(P<0.01).服用阿司匹林(75 mg,1次/d)1个月后缺血性脑病患者血浆中LPA含量显著降低. 结论 阿司匹林可降低缺血性脑血管病患者血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

脑卒中患者血浆同型半胱氨酸测定的意义

目的：：探讨脑卒中患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)测定的意义。方法：选取我院2012年6月至2013年9月收治的脑卒中患者263例,其中138例诊断为脑梗死,64例诊断为脑出血,61例诊断为短暂性脑缺血发作,选取同时期门诊健康体检者100例作为对照组,测定患者与对照者的血浆 Hcy水平。结果：对照组血浆 Hcy水平为(9.97±2.18)μmol/L,脑梗死组患者血浆Hcy水平为(19.89±3.79)μmol/L,脑出血组患者血浆 Hcy 水平为(18.98±4.28)μmol/L,短暂性脑缺血发作组患者血浆Hcy水平为(19.02±3.48)μmol/L,患者组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.05);但脑梗死组、脑出血组及短暂性脑缺血发作组患者血浆 Hcy水平比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论：脑梗死、脑出血、短暂性脑缺血发作脑卒中患者血浆 Hcy水平升高,临床可以将患者的症状、体征及血浆 Hcy水平结合起来分析,以便更好的了解患者的病情进展。     

缺血性脑卒中患者血浆LPA和LP-PLA2检测的临床意义

目的探讨缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化对缺血性脑卒中的临床价值。方法 139例缺血性脑卒中患者,其中急性脑梗死(ACI)组71例,短暂性脑缺血(TIA)组68例,并入选60例健康者作为对照组,分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆LPA和LP-PLA2含量并比较。结果 TIA组血浆LPA水平显著高于ACI组(4.72±1.21 vs 3.52±1.15,P<0.01),且两组均显著高于对照组(2.16±0.84,P<0.01);ACI组血浆LP-PLA2水平显著高于TIA组(16.30±6.25 vs 14.1±5.91,P<0.01),且两组均显著高于对照组(8.58±3.51,P<0.01)。结论血浆LPA和LP-PLA2升高可能是缺血性脑卒中的重要危险因素和独立预警因子。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的含量动态变化及其在缺血性脑血管病中的作用

〔目的〕探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的含量及其动态变化,并探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的作用。〔方法〕选取急性脑梗死患者50例作为病例组,选取健康体检人员和志愿者30例作为对照组。两组人员都符合入组标准,在年龄和性别构成上无明显差异,用比色法进行血浆LPA水平的检测,同时进行血小板聚集率(PAg T)的检测。根据临床症状、体征进行NIHSS评分,将病例组分为进展性脑梗死组(12例)和完全性脑梗死组(38例);分析进展性脑梗死和完全性脑梗死患者的传统危险因素和相关生化指标,选取5例进展性脑梗死患者和10例完全性脑梗死患者,分别在入院24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的动态观察。〔结果〕1急性脑梗死患者的血浆LPA水平为(4.439 9±1.27 072)μmol/L,明显高于正常对照组的(1.049 39±0.526 3)μmol/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。2急性脑梗死患者的血小板聚集率为(92.9±16.1)%,高于正常对照组的(28.7±5.2)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。3急性脑梗死患者中,进展性脑梗死组的血浆LPA水平为(6.267 1±1.284 8)μmol/L,血小板聚集率为(99.1±18.3)%;完全性脑梗死组的血浆LPA水平为(3.862 9±0.472 2)μmol/L,血小板聚集率为(82.3±12.6)%。进展性脑梗死组的LPA和PAg T明显高于完全性脑梗死组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。4急性脑梗死患者中,在入院后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的检测,结果提示,急性脑梗死患者血浆LPA值在48 h最高,以后逐渐降低,14 d血浆LPA值降至正常;进展性脑梗死患者血浆LPA水平在任何时间点均高于完全性脑梗死患者的血浆LPA值。〔结论〕急性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平是动态变化的,随着病情的逐渐好转,LPA水平逐渐降低直至恢复正常。     

奥扎格雷对缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影响

目的:探讨缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化和奥扎格雷及阿司匹林对LPA的影响。方法:检测62例缺血性卒中患者和60例年龄匹配的健康对照者血浆LPA的含量。近1个月未服用抗血小板药的62例缺血性卒中患者随机分为阿司匹林(100mg/d)组及奥扎格雷(120mg/d)组,每组31例。检测患者用药15d后的血浆LPA含量,并观察缺血性卒中的治疗效果。结果:缺血性卒中组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.25±0.24)μmol/L和(1.26±0.38)μmol/L(P<0.01)。治疗15d后,服用抗血小板药的两组血浆LPA含量都明显降低,分别为(2.45±0.31)μmol/L和(1.92±0.26)μmol/L(P<0.05),奥扎格雷组治疗后NIHSS评分显著降低,与阿司匹林组有显著性差异。结论:缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高,奥扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的症状。     

脑出血患者血浆溶血磷脂类分子含量变化及法舒地尔的影响

目的 观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量变化的特点及Rho激酶抑制剂的影响,探索脑出血后的病理生理学机制及有效的干预方法.方法 选取脑出血患者128例,测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其相似磷脂(AP)的含量变化,并与159例脑梗死患者进行比较,年龄匹配的123例健康体检者作为对照组.同时观察R h o激酶抑制剂法舒地尔对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响. 结果 发病24小时脑梗死组血浆LPA的含量(4.22±0.62μmol/l)显著高于脑出血组(2.68±0.45μmol/l)及对照组[(2 57±0.37μ mol/l),P＜0.01].脑出血组血浆AP含量(6.65+0.750)显著高于脑梗死组[(5.39±0.58U),P＜0.01]及对照组[(4.09±0.48μmol/l),P＜0.001].发病1周,脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组(P＜0.01).发病72小时应用Rho激酶抑制剂法舒地尔能够显著降低脑出血患者血浆AP含量,改善病人预后.结论 脑出血患者血浆AP含量显著升高,提示脑出血后2周内均存在缺血性膜损伤;Rho激酶抑制剂法舒地尔能有效降低血浆AP含量,改善患者预后,具有神经保护作用.     

急性脑梗死合并代谢综合征患者血浆同型半胱氨酸水平的观察

目的:探讨急性脑梗死合并代谢综合征患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及临床意义。方法:采用荧光散射比较分析法分别测定57例急性脑梗死合并代谢综合征患者(MS组)和对照组50例急性脑梗死患者(非MS组)血浆Hcy水平比较。结果:血浆Hcy水平在两组间的比较:MS组与非MS组血浆Hcy含量分别为(21.48±5.59)μmol/L、(15.43±4.37)μmol/L。MS组与非MS组比较,差异显着(P<0.01)。结论:急性脑梗死合并代谢综合征患者血浆Hcy水平升高,血浆Hcy水平与急性脑梗死合并代谢综合征存在相关性,为指导临床治疗具有重要意义。     

高血压病患者血浆溶血磷脂酸水平研究

目的 探讨高血压病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法 入选原发性高血压病患者32例,按照2004,年中国高血压防治指南作为诊断标准,并排除急性冠脉综合征、糖尿病、急性脑血管病及其他系统疾病,同时人选28例健康者作为对照组,分别测定高血压患者急性升高时与血压恢复稳定后血浆LPA水平,与正常对照组对比.结果 高血压病组LPA均值水平分别为9.09±1.09μmol/L和2.56±0.22μmol/L,明显高于正常对照组2.41±1.22μmol/L,差异有显著性.高血压组患者急性血压升高时,LPA均值明显高于稳定时,差异有显著性.结论 血浆中LPA作为体内凝血和血栓形成过程中血小板早期释放的分子标记物,在预测高血压患者血栓形成发生发展及指导临床合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定的指导意义.     

阿托伐他汀钙治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效及对血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对急性缺血性脑梗死的治疗效果及血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法:随机数字法将96例急性缺血性脑梗死患者分为观察组与对照组,各48例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加以阿托伐他汀钙治疗。比较两组临床疗效、治疗前后NIHSS评分、血脂指标、血浆LPA水平及血清炎性反应因子变化,评价治疗安全性。结果:观察组治疗总有效率为93. 75%,对照组为77. 08%,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组治疗后NIHSS评分、血浆LPA水平分别为(12. 34±1. 15)分、(2. 16±0. 78)μmol/L,对照组分别为(15. 59±1. 20)分、(3. 69±1. 00)μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。与治疗前比较,两组治疗后TC、LDL-C、血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显著下降,差异均有统计学意义(P <0. 05),且观察组治疗后上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。两组均无肝肾功能异常情况和恶心、呕吐等不良反应发生。结论:阿托伐他汀钙治疗急性缺血性脑梗死效果较好,能明显改善患者神经功能缺损症状,这可能与阿托伐他汀钙调脂、降低血浆LPA水平、抑制炎性反应有关。     

缺血性脑血管病血清NSE的表达及临床价值研究

目的探讨缺血性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及临床价值。方法采用电化学发光法,对40例急性脑梗死患者和30例短暂性脑缺血发作患者血清NSE含量进行检测,并检测30例健康正常人血清NSE含量为对照组,对结果进行对比分析。结果急性脑梗死组血清NSE浓度明显高于短暂性脑缺血发作组和对照组(P<0.05),短暂性脑缺血发作组血清NSE高于健康正常人血清NSE(P<0.05),组间差异有统计学意义。结论缺血性脑血管病患者血清NSE含量升高与脑神经细胞坏死密切相关,可以反映脑神经细胞缺血损伤程度;血清中NSE高表达有可能提示超早期脑梗死,而低表达可能是TIA,检测血清NSE可以在血清学上为鉴别超早期急性脑梗死及短暂性脑缺血发作提供一个有临床意义的指标,对指导临床用药有积极的意义。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的检测临床意义研究

目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸（LPA）的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作（TIA）组溶血磷脂酸水平最高（5.39±1．32）mol／L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之（4.31±1.13）mol／L,对照组溶血磷脂酸（2.15±0.67）mol／L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。     

进展性脑梗死患者外周血溶血磷脂酸与肿瘤坏死因子水平变化及意义

目的通过溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,探讨进展性脑梗死发病机制及临床意义。方法入选急性脑梗死患者126例,根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。并入选60例健康者为对照组。分别测定血浆浓度。结果进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较:进展性脑梗死组血浆水平(7.68±2.01)μmol/L,非进展性脑梗死组(4.50±1.20)μmol/L,对照组(2.05±1.04)μmol/L,经方差分析,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。进展性脑梗死组患者血浆TNF表达水平(46.89±6.87)mg/L与非进展性脑梗死组(35.71±2.44)mg/L及正常对照组(22.35±3.29)mg/L相比显著增高(P<0.01)。结论LPA及TNF在进展性脑梗死的显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成,同时能敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况,可作为进展性脑梗死的预警因子,这对进展性脑梗死患者的早期防治具有重要的参考价值。     

颈动脉粥样硬化斑块性质与血清基质金属蛋白酶-9水平的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块性质与血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的关系.方法 对80例颈动脉狭窄性缺血性脑血管病患者的血清MMP-9水平和64层螺旋CT血管造影检测结果 进行比较和分析.结果 ①血栓组和短暂性脑缺血发作(TLA)组以混合性斑块及软斑块为主,腔隙性脑梗死组以硬斑块为主,3组间斑块类型分布差异有统计学意义(P<0.05);②软斑组、混合斑组及硬斑组血清MMP-9含量分别为(260.25± 489.03)μg/L、(248.65 4±80.73)μg/L、(157.474±78.28)μg/L,软斑组和混合斑组血清MMP-9含量显著高于硬斑组(均P<0.01);③血栓组、腔隙性脑梗死组及TLA组血清MMP-9含量分别为(208.25 4±79.03)μg/L、(202.35±76.67)μg/L、(209.65 4±79.87)μg/L,3组之间血清MMP-9水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.