一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动态血压（ＭＡＰ,Ｐ↑－ａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利     

油橄榄叶提取物对L-NAME诱导的大鼠高血压的降压作用

作者将油橄榄叶用80％(m/m)乙醇提取,再用专利方法精制得实验用提取物。HPLC分析显示该提取物含18％-26％的橄榄苦苷。对以NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造成的Wistar大鼠高血压模型进行了以下实验。1)油橄榄叶提取物对高血压的预防作用。将大鼠随机分为5组,空白对照组     

卡托普利在改善高血压胰岛素抵抗的作用

<正>近年来,高血压与胰岛素抵抗的关系受到人们的普遍关注.在控制血压的同时.改善胰岛素抵抗现象是降低冠心病并发症的关键.最近国内一些研究表明,卡托普利可能具备既能有效降压,又能改善胰岛素抵抗的作用.本文就这方面的研究作一综述.     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

L-NAME对实验性自身免疫性心肌炎的保护作用

目的观察NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理。方法 20只Lewis大鼠建立EAM动物模型:双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物,腹腔注射百日咳毒素。大鼠随机等分为治疗组和模型对照组,每组各10只。治疗组腹腔注射5 mg·kg-1·d-1L-NAME,从免疫注射术后第1天开始连续20 d,1次/d。对照组相同时间内给予相同剂量生理盐水腹腔注射。治疗结束后第1天处死动物,心脏取材,进行系列检测。其中组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级,免疫组织化学染色检测T淋巴细胞浸润,天狼星红染色检测心肌胶原纤维含量,硝酸还原酶法检测NO水平,明胶酶谱法检测胶原酶活性。结果与对照组比较,L-NAME治疗组心肌炎症级别下降[(3.42±0.31)vs(2.51±0.22),P<0.01]、T淋巴细胞浸润数目减少[(28.2±4.6)vs(13.2±1.9),P<0.01]、心肌间质纤维化级别下降[(2.33±0.26)vs(1.14±0.17),P<0.01]、血清NO水平降低[(68.34±8.61)μmol/L vs(45.71±6.53)μmol/L,P<0.01],明胶酶活性降低[(254 526±4 729)vs(184 712±3 869),P<0.01]。结论 L-NAME抑制EAM病理发展过程,其机制可能与通过降低NO水平和明胶酶活性,从而降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化有关。     

卡托普利对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部ＲＡＳ功能及促细胞增殖因子（ＡｎｇⅡ，ＥＴ，ＮＥ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部ＲＡＳ功能亢进，促细胞增殖因子（ＮＥ，ＥＴ，ＡｎｇⅡ）代谢异常。卡托普利治疗能显著减轻心、脑、肾脂质过氧化损伤，抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示：卡托普利的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，卡托普利对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用     

卡托普利治疗高血压的疗效观察

心血管疾病是中老年人的常见病 ,积极有效的治疗高血压是降低心血管疾病死亡率的重要因素[1 ] 。我科从 1 998年用血管紧张素酶抑制剂卡托普利治疗高血压病人 42例 ,收到满意效果 ,现报道如下。资料与方法1　一般资料　住院及门诊病人共 84例 ,随机分为 2组 ,各 42例 ,均按 1 978年ＷＨＯ高血压病的诊断标准确定。卡托普利组 (治疗组 ) ,男2 6例 ,女 1 8例 ,年龄 45岁～ 70岁 ,平均 5 8岁 ;42例中同时合并冠心病及脑血管病 1 2例 ,单纯脑血管病 6例 ,糖尿病 1 2例 ,单纯冠心病 6例 ,心功能不全 6例。硝苯吡啶组 (对照组 ) ,男 2 3例 ,女 1 9…     

卡托普利单次和多次给药对自发性高血压大鼠模型的作用

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)是否同时适用抗高血压药物单次给药的快速评价和连续给药的降压效果评价.方法 SHR大鼠分组给药后,用Powlab/16sp测量单次和多次给药后不同时间点SHR大鼠SAP、DAP、BMP和HR的变化.结果 卡托普利单次给药1～2 h内对收缩压和舒张压有明显的降压作用(P<0.05),而连续给药随着给药时间延长给药28 d降压作用更为明显(P<0.01).结论 自发性高血压大鼠既可用于降压药连续给药的药效学评价,也适用于单次给药的降压药快速筛选.     

卡托普利在社区原发性高血压患者中的应用

原发性高血压是一种常见疾病。随着人们生活水平的提高、生活方式的改变, 高血压病的发生率逐年上升, 严重威胁人类健康。血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂是现今治疗高血压与心力衰竭的主要有效药物, 而卡托普利 (capto pril) 是第一个用于临床口服有效的ACE抑制剂, 有较好的降压和抗心力衰竭的作用 [1]。从 2001年 7月~2003年 6月,我们对社区高血压病患者给予卡托普利治疗, 取得了较好的疗效, 现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料: 以社区居民健康体检确诊的高血压病患者为研究样本, 诊断及分型标准符合《中国高血压防治指南》[2…     

L-NAME在实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨NOS抑制剂L－NAME对高眼压缺血－再灌注损伤的保护作用。方法 观察L－NAME在眼缺血－再灌注中的作用。大鼠经股iv L-NAME后或未应用L－NAME，制作7.98kPa高眼压缺血眼，或进行再灌注。标本作病理切片HE染色。结果 ①注射L－NAME＋高眼压缺血组与高眼压缺血组：比较视网膜变化程度相对较轻。②注射L－NAME＋高眼压缺血2h＋再灌注组：视网膜损伤较轻，未继续加重，与注射L－NAME＋高眼压缺血2h损伤的程度相似。③高眼压缺血2h 再灌注组：视网膜损伤较重，病变继续发展，与高眼压缺血5h损伤的程度相似。结论 ①L－NAME对视网膜缺血损伤有部分的保护作用。②L－NAME对视网膜缺血－再灌注损伤有较强的保护作用。     

Differential screening captopril responsive genes in the heart of spontaneously hypertensive rats

Cedac h~ or remodeling is closely "dated tothe development Of caliliac failare in essenhal hnyrtension. There is abundant evidence that ~-angiotensinsystem Plays a crucial I'Ole in the cedac remedeling. Administlation of mpotenSin converting enZyTne (ACE) inhibitoIS can efficiendy prevent the cabal hypeltIDPhy inhUInan and experimental hypertenSion[". The ~ndousefficiency Of ACE ~tor in treatment of cedovasculardiseases was kllown as itS diVerse mechanisms such as inhibition of angio…     

缬沙坦与卡托普利对自发性高血压大鼠糖脂代谢的影响

目的观察缬沙坦与卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)糖脂代谢的影响。方法对自发性高血压大鼠经缬沙坦与卡托普利分别用药治疗8周,测定给药前后SHR血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、血糖的含量。结果缬沙坦组较对照组血甘油三酯有明显下降,而血糖、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇无明显改变。卡托普利组对各参数均无明显改变。结论两种降压药物均不产生血脂及糖代谢的不利影响,缬沙坦有改善作用。     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

高血压大鼠肾内一氧化氮合酶活性

目的　观察自发性高血压大鼠肾脏内一氧化氮合酶(NOS)活性变化 ,以探讨高血压病的发病机制 .方法　采用 3H-精氨酸转变成 3H-胍氨酸方法测定 NOS活性 .结果　自发性高血压大鼠 (SHR)肾蛋白内神经型 NOS(n NOS)活性(2 1.9± 7.4) k Bq· g- 1明显低于 Wistar Kyoto(WKY)大鼠(4 .32± 9.3) k Bq·g- 1 ,P<0 .0 5 .在乙酰胆碱 (Ach)刺激后 ,SHR肾内内皮型 NOS(e NOS)活性为 (6 7.3± 14.6 ) k Bq·g- 1 ,而 WKY肾内 e NOS则为 (85 .7± 2 3.8) k Bq· g- 1 ,SHR也显著低于 WKY(P<0 .0 5 ) .结论　n NOS和 e NOS活性不足在高血压病的发生和发展过程中可能起一定作用     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

儿茶酚胺抑素在自发性高血压大鼠交感神经活化中的作用

目的??探讨儿茶酚胺抑素（catestatin）在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。 方法??以自发性高血压大鼠（SHR） （SHR 组）及其相应的正常大鼠（WKY） （WKY 组）作为研究对象。在大 鼠不同的发育阶段（6、12 和 16 周龄）检测心率、血压及血浆 catestatin 水平。以心率作为交感神经活性的标 志。酶联免疫吸附测定 catestatin 的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率。结果??SHR 组各个周龄的血压、心率 均高于相应周龄的 WKY 组大鼠。SHR 组血浆 catestatin 浓度高于 WKY 组（ P <0.05） ,随着周龄的增加,SHR 组血浆 catestatin 浓度逐渐升高, 6 周龄为（1.60±0.54）ng/ml, 12 周龄为（1.76±0.26）ng/ml, 16 周龄为（3.03± 0.57）ng/ml。而 WKY 组大鼠则保持不变,6 周龄为（1.10±0.28）ng/ml,12 周龄为（1.05±0.21）ng/ml,16 周 龄为（1.17±0.12）ng/ml,两组血浆 catestatin 的浓度变化趋势有差异（ P <0.05） 。12 周 SHR 组大鼠尾静脉注射 catestatin,30?min 后心率由（417.6±20.9）次 /min 降到（378.1±15.6）次 /min（ P <0.05） ; 但血压未下降。结论? catestatin 具有抑制心率的作用, 可能具有代偿性抑制交感活性的作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠胸主动脉缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:通过比较Cx43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异,以及经卡托普利干预后的变化,来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHRs)16只随机分为对照组和卡托普利干预组,以年龄和体重匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKYs)为正常空白对照组。干预组,灌胃法给予卡托普利[12.5mg·d)],8周后,采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压;用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AngII)浓度。采用实时定量RT-PCR和Western blot分析,检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果:SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY大鼠组明显升高,而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mRNA表达高于WKY组(P<0.01),卡托普利降低Cx43mRNA的表达(P<0.01)。蛋白印迹法显示,SHR组大鼠胸主动脉中,Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组(P<0.01)。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强,卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。