糖尿病心肌病发病机制,靶点和中药治疗

高血糖诱发心肌代谢紊乱,引起心肌肥大和纤维化,使心脏舒张和收缩功能发生异常,诱发心衰,造成糖尿病心肌病.其病理过程可能与心肌中激活NADPH氧化酶、内质网应激、内皮素和活性氧通路等炎症因子有关.本文综述糖尿病心肌病的主要机制,相关靶点及中药治疗,为中药治疗糖尿病提供理论依据.     

糖尿病的几个特殊问题处理

1 糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病是由于心肌壁内冠脉病变引起的心肌缺血、缺氧,以及代谢紊乱所致的糖蛋白沉积和纤维组织增生,从而引起心肌肥大,纤维化,使舒缩功能受损的一种代谢性心肌病。糖尿病性心肌病的表现初期表现为明确的糖尿病病史,病程较长,活动及劳累时出现胸闷、心悸、气短、呼吸困难等轻度心功能不全;晚期可出现心绞痛;可表现为典型或不典型心绞痛;心肌梗塞:主要     

2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与局部血管紧张素水平的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的相关性。方法 16只雄性W istar大鼠随机分为对照组(NC)和糖尿病组(DM)各8只。糖尿病组予高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。8周后取标本检测。放射免疫法检测心肌Ang-Ⅱ水平,Masson染色测定心肌胶原容积分数,计算心脏指数。结果 NC组实验末体重、心脏指数、心肌胶原容积分数、心肌AngⅡ分别为(540.51±60.32)g、(2.38±0.20)mg/g、3.70±0.57、(1.08±0.07)ng/g;DM组实验末体重、心脏指数、心肌胶原容积分数、心肌AngⅡ分别为(397.95±40.51)g、(2.99±0.48)mg/g、6.33±1.13、(1.23±0.90)ng/g。结论 2型糖尿病大鼠心肌间质纤维化与心肌局部AngⅡ水平有关,可在2型糖尿病心肌间质纤维化的发生、发展中起一定作用。     

原发性心肌病的中医药治疗进展

原发性心肌病指原因未明的心肌疾病，本病的发生目前认为可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传、代谢异常等因素有关，其基本病理改变为心肌肥厚、心腔扩大和心肌纤维化。根据病理解剖和病理生理的特征性改变，可将其分为三大类：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病。根据临床不同表现，本病可归属于中医学“心悸”、     

TGF-β_1对糖尿病心肌病的影响

糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,它的病理变化主要为胰岛细胞的慢性炎症损伤、心肌细胞肥大及心肌纤维化,而在它的发生发展中,TGF-β1参与了多个环节,也是众多信号通路的重要中间介质,从而对糖尿病心肌病产生影响。本研究阐述了TGF-β1在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对未来治疗糖尿病心肌病的展望。     

TGF-β1对糖尿病心肌病的影响

糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,它的病理变化主要为胰岛细胞的慢性炎症损伤、心肌细胞肥大及心肌纤维化,而在它的发生发展中,TGF-β1参与了多个环节,也是众多信号通路的重要中间介质,从而对糖尿病心肌病产生影响.本研究阐述了TGF-β1在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对未来治疗糖尿痛心肌病的展望.     

褪黑素与糖尿病心肌肥厚和纤维化

糖尿病心肌肥厚和纤维化是糖尿病心肌病主要病变。褪黑素是由松果体分泌的一种神经内分泌激素，具有抗氧化活性，糖尿病具有良好的干预作用。因此，深入研究褪黑素与糖尿病心肌肥厚和纤维化的关系，对糖尿病心肌病的治疗以及褪黑素的应用有重要意义。     

检测扩张型心肌病患者血清HA、LN、Ⅳ.C的临床意义

目前扩张型心肌病 (ＤＣＭ )的病因尚未明了 ,多数认为与病毒性心肌炎的进一步发展有关[1] ,临床上因没有特效的治疗方法 ,故预后较差。病理学和组织学上已证实ＤＣＭ患者心肌内有大量的纤维瘢痕组织形成 ,这也是导致其常常发生心力衰竭并且疗效很差的原因之一[2 ] ,但就其纤维化血清学生化指标的变化及其临床意义报道甚少 ,本文观察了ＤＣＭ患者血清透明质酸 (ＨＡ)、层粘连蛋白 (ＬＮ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ .Ｃ)等纤维化指标的变化 ,探讨了其反映ＤＣＭ的心肌纤维化的程度以及心功能状况的临床意义。1　对象和方法1 1　观察对象　本文观察对象…     

42例糖尿病患者血清钙磷变化和临床特征分析

目的分析糖尿病人血清钙磷变化及相应临床表现，探讨其发病机制。方法对42例糖尿病患者和30例健康查体对照者的血清钙磷、24 h尿钙磷以及42例糖尿病患者肾小管酸化功能等临床资料进行分析，结合临床表现，探讨糖尿病患者血清钙磷变化的原因。结果42例糖尿病患者与正常对照组相比，血清钙、24 h尿钙显著减低，血清钙磷乘积显著下降。尿酸化功能结果提示糖尿病患者多数存在肾小管功能受损。结论糖尿病患者血清钙磷乘积减低，尿钙减少，存在骨量减少、骨折的危险，应引起重视，并积极预防及治疗。     

MicroRNA-150在糖尿病心肌纤维化中的变化及对胶原Ⅰ的影响

目的:观察microRNA-150与胶原Ⅰ在糖尿病心肌纤维化大鼠和心肌成纤维细胞中的表达,探讨microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中对胶原Ⅰ的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,原代培养心肌成纤维细胞。masson染色观察心肌形态、胶原容量;Elisa法检测心肌组织和心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ的表达;Real-time PCR检测心肌组织和心肌成纤维细胞中microRNA-150的表达。结果:糖尿病组大鼠心肌内胶原容量明显高于对照组(P<0.05),在糖尿病组大鼠和高糖培养的心肌成纤维细胞中胶原Ⅰ分泌增加(P<0.05),microRNA-150的表达降低(P<0.05);细胞转染microR-NA-150 micic后,高糖培养的心肌成纤维细胞胶原Ⅰ分泌减低(P<0.05)。结论:microRNA-150在糖尿病心肌纤维化中可影响胶原Ⅰ的分泌,提示microRNA-150可能参与糖尿病心肌纤维化的发生。     

高血压性心肌肥大逆转过程心肌胶原的变化

目的 :探讨高血压性心肌肥大及逆转过程心肌间质胶原骨架网络超微结构的变化 ,为临床治疗提供理论依据。方法 :建立大鼠高血压模型 ,并于模型建立后 4周 ,用 30mg·kg- 1卡托普利每日给大鼠灌胃 ,连续 1 2周 ,以逆转心肌肥大。用多道生物信号分析系统记录血压和心率 ,用透射电子显微镜观察心肌间质胶原骨架网络的超微结构。结果 :逆转前 (模型建立后 4周 )及逆转期第 4、8周高血压组的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均动脉压 (MAP)比两对照组高 ,第1 2周差别不明显 ,假手术和正常对照组之间的差别无统计学意义。逆转前 ,心肌间质胶原骨架网络病变严重 ,主要表现在胶原纤维骨架网络区蛋白质沉积 ;在逆转期的第 4周、8周、1 2周 ,蛋白质的沉积逐渐减少 ;第 1 2周间质胶原骨架网络病变各处不甚一致 ,有的区域接近正常。结论 :高血压性心肌肥大间质胶原骨架网络区的病变是主要损伤之一 ;开搏通能部分逆转心肌肥大对间质胶原骨架网络的作用 ,主要在于减少蛋白质的沉积     

2型糖尿病患者与干眼症的关系研究

目的通过对2型糖尿病（DM）合并干眼症（DE）患者进行临床检测,探讨2型DM患者的泪膜功能及其与眼表改变的相关性。方法对2型DM患者486例进行前瞻性研究,对照纽为非DM健康体检者140例。所有受试者均接受DE症状问询及相关检查,包括眼底检查、泪膜破裂时间测定（BUT）、角膜荧光素钠染色（FL）及基础泪液分泌试验（SIT）等。结果DM组DE的患病率明显高于对照组（P〈0．01）。BUT和SITE检测,DM组均低于对照组（P〈0．01）;FL率DM组高于对照组（P〈0．01）。泪膜功能改变与糖尿病视网膜病变（DR）程度和DM控制不佳有关（P〈0．05）,与病程无关（P〉0．05）。结论2型DM患者泪膜功能发生改变,是DE的易患人群。其泪膜功能改变与DM控制情况和DR有关。     

尿毒症患者合并糖尿病及高血压病对主动脉钙化的影响

@@@@目的观察尿毒症同时合并糖尿病和高血压患者的主动脉钙化情况，探讨其对主动脉钙化的影响。方法收集81例维持性血液透析治疗患者的临床资料，其中单纯合并糖尿病（DM组）27例，单纯合并高血压（EH组）29例，同时合并高血压、糖尿病（DM＋EH组）25例，通过胸部X线检查进行主动脉钙化的检测，同时检测血脂、血钙、血磷及全段甲状旁腺素水平，进行相关统计学分析。结果81例尿毒症患者中有72例发生主动脉钙化，发生率为88.9%。DM＋EH组主动脉钙化的发生率要明显高于DM组及EH组，差异有统计学意义（P＜0.05）。多组数据采用单因素方差分析显示，DM＋EH组的低密度脂蛋白及钙磷乘积水平较DM及EH组明显升高（P＜0.05）。结论尿毒症患者有较高的主动脉钙化发生率，且同时合并糖尿病及高血压的患者主动脉钙化的发生率高，其发生可能与低密度脂蛋白及钙磷乘积水平增高有关。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组,制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型,SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d）,治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比,DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）;肾小球体积显著增大,系膜区增宽（PAS红染区扩大）,且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用,有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。     

钙与肥胖

肥胖，这一全世界关注的流行病，通常与心血疾病、内分泌疾病联系在一起，而中风、心肌梗、高脂血症又是引起超重人群高发病率和高死亡的常见原因。机体缺钙，通常会引起钙营养性激，如甲状旁腺素、１，２５－（OH）２－D３产生增加，在持血钙正常浓度的同时，也使各细胞内，尤其是肪细胞内钙浓度增加犤１，２犦，而细胞内钙增加又和各与肥胖相关的代谢紊乱性疾病，如高血压、胰岛阻抗、心肌肥大，高胰岛素血症等的发生有关犤３～６犦。此，提高膳食中的重要营养素———钙，是否有助肥胖患者减轻体重，现在一些研究已经证明这一设，本文…     

不同民族儿童2型糖尿病基因研究进展

儿童2型糖尿病(T2DM)是一种多基因型遗传疾病,发病与种族有明显的关系,不同民族影响儿童T2MD的遗传物质不同。研究显示,T2DM遗传估计率为70%~80%,主要涉及胰岛素及其受体相关基因、糖类和脂肪转运及代谢相关基因、与升糖有关的基因及参与信号传导的基因等。如过氧化物酶体增殖物激活受体Y基因、钙蛋白酶10(calpain 10)基因,葡萄糖转运体l基因、载脂蛋白基因、肿瘤坏死因子Q(TNF Q)基因等。已知与T2MD发病有关的基因仅占1%左右,而99%的基因尚未发现。因此,T2DM遗传基因的确定还需要进一步研究。     

心肌细胞钙调节与心力衰竭

钙离子在心肌细胞的功能与代谢活动中发挥着关键性的调节作用。静息状态下 ,心肌细胞内游离Ca2 +浓度约 0 .1 μmol/L ,心肌收缩时 ,胞浆游离Ca2 +浓度可达 1 0 μmol/L。胞浆游离Ca2 +浓度随着心动周期的变化是依靠胞膜和胞内多个钙转运系统的共同调节来维持的 ,钙转运失常可引起心功能障碍甚至心力衰竭。本文着重介绍心肌细胞钙转运的调节机制及其在心力衰竭时的变化。1　心肌钙转运及其调节1 1　心肌细胞膜 (sarcolemma ,SL)的钙转运系统1 1 1　钙通道 (Ca2 +channel)　 (1 )L型 (longlast ing)钙通道 :①分布 :L型钙通道广泛分布…     

建立糖尿病心肌病动物模型方法的实验研究

目的研究建立糖尿病心肌病动物模型的科学、实用的方法。方法应用链脲佐菌素对SD大鼠进行一次性腹腔注射,通过观察大鼠的一般状况、进食量、进水量、尿量、体重的变化,监测血糖、尿糖、心肌酶含量、胰岛素水平、心肌超微结构、心脏大血管内膜情况及心电图情况来评估糖尿病心肌病的发病情况。结果腹腔注射STZ 3周后,模型组大鼠出现病态表现,进食量、饮水量、尿量增加,体重下降。血糖值、尿糖值及肌酸激酶、乳酸脱氢酶值均较对照组大鼠升高。胰岛素水平较对照组明显降低,心肌超微结构符合糖尿病心肌病表现,心脏大血管未见纤维斑块和粥样斑块。结论对SD大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg),大鼠于注射后第3周可出现稳定的糖尿病心肌病状态。这是一种可靠且实用性强的糖尿病心肌病动物模型的制备方法。     

糖尿病合并急性心肌梗死18例临床分析

已知糖尿病(DM)为冠心病(CHD)的独立危险因素,DM可促进动脉粥样硬化的发生和发展,与心肌梗死关系密切.近年国内外临床研究均表明,DM患者与非DM患者相比急性心肌梗死(AMI)发生率高且临床临床表现、并发症及死亡率亦明显高于非糖尿病合并心肌梗死的患者,其病死率高与严重心律失常、心功能衰竭等有关.现将糖尿病合并急性心肌梗死18例患者的临床资料,作一分析.     

糖尿病心肌病临床诊治进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变,心脏微血管损伤和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,称为糖尿病心肌病（DCM）,是糖尿病的主要并发症之一。临床上可表现为心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。探讨DCM可能的发病机制,熟悉其临床表现,完善相关诊断方法,以达到早期诊断和正确治疗的目的。