心房颤动心房电重构和结构重构研究进展

心房颤动(房颤)是常见的心律失常,人群中总发病率达1%,且随年龄增加发病率增高,65岁以上者达5%,超过75岁者达10%,器质性心脏病达40%,具有较高致残、致死率.然而,目前尚无一种较为满意的治疗方法,这就促进了对其发生机制的研究.笔者就其电重构和结构重构研究进展作一综述.     

心房颤动的心房重构

心房颤动心房重构是指房颤后心房肌发生电生理、生化、解剖结构和收缩功能上改变(即电重构、生化重构、收缩功能重构、解剖重构),也称为心房心肌病。心房重构在房颤的发生、复发及维持方面起着明显作用,具有重要的临床意义。以下是国内外近几年来的一些研究结果。     

房颤中心房钾离子通道重构机制及相关药物的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性快速心律失常之一,可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症,是我国70岁以上老年人发病率较高、致死率较高的一种疾病。房颤的发生机制较为复杂,大量研究表明,心脏离子钾通道重构在房颤的发生和持续存在中发挥极其重要的作用。作用靶点位于钾离子通道的药物已应用于心房颤动,虽有一定的疗效但仍存在效果欠佳,并发症较多等缺点,现阶段关于心房钾离子通道重构及新型钾离子通道药物已经成为房颤研究中的热点之一。     

普罗布考对糖尿病兔心房重构及心房颤动发生的干预作用

目的观察普罗布考对糖尿病导致的心房电重构和结构重构、氧化应激及心房颤动(简称房颤)发生的影响。方法实验动物随机分为三组,即对照组、糖尿病组及普罗布考组,每组10只,普罗布考组在成功建立糖尿病模型后予普罗布考1000mg/d,饲养8周,建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用Burst刺激观察房颤诱发情况;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及髓过氧化物酶(MPO)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;心房组织HE及天狼猩红染色测量左心房心肌细胞横截面积及胶原容积分数。结果与对照组比较,糖尿病组兔IACT延长,AERPD增加,MDA及TNF-α水平明显增高,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数增大,房颤诱发率升高(均P<0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组IACT及AERPD明显减小,MDA及TNF-α水平降低,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数减小(均P<0.05)。结论普罗布考可能通过抗炎、抗氧化作用减轻糖尿病引起的心房电重构和结构性重构,减少糖尿病导致的房颤发生。     

微小RNA-1与心房重构

心房重构在心房颤动(简称房颤)的发生、维持机制中起着关键作用,心房重构包括电重构和结构重构。微小RNA(miRNA)是一类由约22个核苷酸组成的非编码RNA,以mRNA为靶分子,通过切割降解mRNA或者抑制翻译来实现其重要的生物学调节功能。miRNA-1是心脏特异性的和含量最丰富的miRNA,参与了心脏重构的发生、发展。本文拟针对房颤患者miRNA-1与心房重构的关系作一综述。     

心力衰竭犬心房结构重构的实验研究

目的观察右室快速起搏建立心力衰竭犬模型的效果,探讨心房结构重构在心力衰竭与心房颤动形成过程中的作用机制。方法13只犬随机分为起搏组(n=7)和假手术组(n=6),于左、右心房各缝植4对电极,起搏电极缝植在右室心尖,连接实验用VOO型起搏器,快速心室起搏(220次/分)6周,建立心力衰竭犬模型,分别于起搏前、起搏6周后,应用经食管超声心动图测量左房收缩末容积;采用双平面Simpson法测量左室舒张期末和收缩期末容积,得出左室射血分数和心输出量,并应用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果①假手术组术前和术后心脏各参数无明显变化。②起搏6周后,起搏组与假手术组比较,左房收缩末容积显著增大[(23.2±4.1)vs(13.5±1.9)cm3,P<0.01],左室舒张末期容积显著增大[(56.2±11.3)vs(33.7±9.6)cm3,P<0.01],左室收缩末期容积显著增大[(38.4±8.4)vs(14.5±8.6)cm3,P<0.01],射血分数显著降低[(31.4±10.2)vs(56.8±4.5)%,P<0.01],心输出量著降低[(1.2±0.5)vs(2.8±1.6)L/min,P<0.01]。③病理学结果显示起搏犬心房肌细胞变性、肌纤维溶解、线粒体肿胀以及间质胶原增生、水肿。结论心房结构重构是心力衰竭犬发生心房颤动的重要原因。     

风心病房颤患者心房结构重构的研究

[目的]探讨心房颤动(房颤)结构重构的机制及其作用.[方法]通过HE染色和PAS染色观察风湿性心脏病患者心房组织病理改变并用TUNEL 法标记心房肌细胞凋亡PCD指数.[结果]房颤患者心房肌细胞数目减少,结缔组织增生,心肌细胞水肿等,其中房颤时间超过6个月患者变化更明显;房颤患者凋亡指数显著增高并与房颤持续时间成正相关.[结论]房颤患者存在的心房肌组织细胞学重构是房颤的发生和维持的主要原因.     

血管紧张素受体拮抗剂、转换酶抑制剂及心房颤动与心房重构的研究进展

心房颤动（AF）是临床常见的心律失常,常与终点事件的发生联系在一起。AF的直流电复律对于转复窦律是最有效的治疗,但它被高的复发率所局限。其他针对AF的治疗同样如此。目前众多研究表明AF的复发可能与心房电重构和结构重构有关,尤其是结构重构对于AF的诱发和维持作用更大,这表明减少心房结构重构的改变比试图减少心房电子重构的变化在避免AF复发上更有效。[第一段]     

迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化

目的研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化。方法成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干。给予美托洛尔阻断交感神经的影响。在右心房（RA）、冠状静脉窦（CS）和右心室（RV）放置多极导管。消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器。通过RA导管进行600次／min的起搏30min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前后测量基础状态（无迷走神经刺激）和迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短（P〈0.05）。迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短（P〈0.05）。基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（P〈0.05）。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加。     

心力衰竭犬心房结构重构与心房颤动关系的研究

目的观察右室快速起搏建立心力衰竭犬模型的效果,探讨心房结构重构在心力衰竭与心房颤动形成过程中的作用机制。方法13只犬随机分为起搏组(7只)和假手术组(6只),于左、右心房各缝植4对电极,起搏电极缝植在右室心尖,连接实验用VOO型起搏器,快速心室起搏(220次/min)6周,建立心力衰竭犬模型,分别于起搏前、起搏6周后,应用经食管超声心动图测量左房收缩末容积,采用双平面Simpson法测量左室舒张期末和收缩期末容积,得出射血分数和心输出量;应用漂浮导管法测定血流动力学指标,即右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压;最后用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果①超声显示起搏6周后,起搏组与假手术组比较,左房收缩末容积显著增大[(23.2±4.1)cm3对(13.2±1.7)cm3,P<0.01],左室舒张末期容积显著增大[(56.2±11.3)cm3对(33.7±9.6)cm3,P<0.01],左室收缩末期容积显著增大[(38.4±8.4)cm3对(14.5±8.6)cm3,P<0.01],射血分数显著降低[(31.4±10.2)%对(56.8±4.5)%,P<0.01],心输出量显著降低[(1.2±0.5)L/min对(2.8±1.6)L/min,P<0.01]。②血流动力学显示起搏犬右心房压、肺动脉平均压、肺毛细血管楔嵌压及左室舒张末压显著增高(P<0.01)。③病理学显示起搏犬心房肌细胞变性、肌纤维溶解、线粒体肿胀以及间质胶原增生、水肿。结论右室快速起搏可成功建立心力衰竭的动物模型,心房结构重构是心力衰竭犬发生心房颤动的重要原因。     

心房纤颤动物模型建立的研究进展

心房纤颤(AF)是一种常见的心律失常,发病率较高,心力衰竭、血栓栓塞等复杂事件的增加与AF有关连,AF使其发病率与死亡率增加。AF发病机制的研究离不开理想的动物模型,由于缺乏足够高质量数据的动物模型,其发病机制及治疗研究虽然受到限制,但AF发病机制在诸多方面也取得了一定进展。目前为止,国内外已建立了众多AF动物模型,其动物模型载体及建立方法各不相同,各种动物模型已被用于研究AF的病理生理学,包括分子基础、离子电流决定因素、解剖特征和宏观机制。     

心房利钠多肽的某些研究进展

心房利钠多肽(Atrial natriuretic peptide,以下简称ANP)又称心房肽、心房利钠因子、心钠素,是哺乳动物心房肌细胞分泌的一种肽类激素。长期以来,人们知道心房肌细胞含电子致密颗粒,并认为这些颗粒是心脏儿茶酚胺钠贮藏地。1981年de-Bold等在实验中静脉注射心房提取物,发现大鼠产生快速短暂的排钠利尿效应。1984年de-Lean等分别从人和大鼠心房组织中分离和提纯到一种具有生物活性多肽,并确定其氨基酸序列,为心脏内分泌功能的研究揭示了序幕。晚近ANP的研究不断深入,本文     

瑞舒伐他汀对心肌梗死兔心房神经重构的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)后心房神经重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24 h后将存活兔分为心肌梗死组(MI,n=7)、药物干预组(Rt,n=8),并设假手术组(S,n=9)。瑞舒伐他汀药物干预8周后处死动物,观察心房自主神经分布改变,检测心房酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达水平。结果与假手术组比较,心肌梗死组TH与胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达阳性神经纤维密度增加,TH mRNA相对表达量明显升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);与心肌梗死组比较,药物干预组TH与CHAT阳性神经纤维密度减少,TH mRNA相对表达量减少,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀对MI后心房神经重构具有抑制效应。     

血管紧张素受体拮抗剂对心房重构影响的研究

心房颤动（AF）是最常见的心律失常之一，研究显示AF是一种自我延续性心律失常，其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素受体拮抗剂（ARB），目前已广泛应用于治疗冠心病、高血压、充血性心力衰竭等疾病，其对心脏血管重构影响的研究已被证实。本文就近年有关ARB对心房重构影响的研究进展概述如下。     

心房钠尿肽及其受体在内耳的研究进展

内耳是重要的听觉与平衡觉感受器官,由骨迷路和膜迷路构成,含有2套互不相通的内外淋巴系统,内耳中淋巴液的生成、声信号的传导以及耳蜗血流量的调节等方面的机制仍不清楚,但多种物质如肾上腺素、血管加压素、内皮素、醛固酮、一氧化氮、心房钠尿肽等各自或相互的作用与上述机制有关。现将近年来多肽类信号分子心房钠尿肽在内耳中的研究状况综述如下。     

心房纤颤对风湿性心脏病患者胸主动脉重构的影响

目的；本研究旨在探讨心房纤颤对风湿性心脏病患者胸主动脉重构的影响。方法：研究对象包括71例风湿性心脏病，其中房颤组37例，非房颤组34例。对所有患者均进行胸主动脉经食管超声扫描。分别测量舒张期和收缩期内径（Dd,Ds），以及内膜－中层厚度（IMT）；计算Peterson‘s弹性指数（Ep),Yonung‘s弹性指数（Es）和僵硬度指数（β）。结果：房颤主动脉收缩期内径和舒张期内径增加，扩张性减低，内膜－中层厚度和僵硬度增加，弹性指数无明显改变。结论：心房纤颤是主动脉重构的促进因素,可使主动脉内径增加，还可导致内膜－中层厚度和僵硬度增加。     

缬沙坦对非瓣膜性心房颤动患者心房重构影响的研究

关于缬沙坦对非瓣膜性心房颤动患者左、右心房重构的影响,国内鲜见报道,我们作初步的超声观察研究。