缺血预处理的保护作用及临床应用

缺血预处理(IP)是指各种器官,如心脏、肾脏、肝脏或脑等,在经历了短暂的缺血再灌注(IR)后,能增强其对随后长时间缺血的耐受性现象,是机体内在的一种保护作用。临床认为应用IP的主要目的是保护器官避免缺血再灌注损伤(IR I)。IP对器官或组织产生两种保护作用,一种为早期保护作用     

缺血预适应在外科领域的研究进展

缺血预适应(ischemic preconditioning.IPC)指的是一种通过预先反复短暂缺血以延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象。作为机体对于缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤的一种内源性保护现象，IPC的保护作用不仅存在于心脏。而且存在于机体的其他重要组织器官。有关IPC现象及其机制的研究将为外科手术抗I／R损伤治疗提供更有价值的理论基础。     

肝脏缺血预处理实验研究与临床进展

以往人们认为，反复短暂的组织器官缺血会产生累加性损伤，最终导致组织坏死，器官功能衰竭。然而近来研究表明，短暂缺血不仅不会造成高能磷酸储备的减少，而且能启动内源性保护机制，减轻随后而来的较长时间的缺血损害。1986年Murry发现并提出了人为地进行缺血干预可增加心肌耐受缺血的能力，称之为缺血“预处理”(ischemic preconditioning，IPC)。     

肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展

缺血预处理普遍存在于机体的各个器官，是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间，可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制，近年来人们做了大量研究，目前认为有众多物质参与，现综述如下。     

缺血后处理的研究进展

缺血后处理是在缺血预处理基础上提出的新概念,因其对器官缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,应用性强,且具有事后性,目前已成为研究保护器官缺血-再灌注损伤方面的热点。但缺血后处理的确切机制及有效诱导时间窗等问题尚不清楚。因此,我们就其发现、发展(远隔后处理、药物后处理)、对心脏、肺、肝、肾和脑等的保护、机制及诱导时间窗等研究新进展进行综述。     

组织PCO2测量的临床应用

组织器官血供不足的早期诊断对及时改善器官功能，加强早期治疗，乃至保护病人的生命具有重要的临床意义。本语文通过简述缺血期间组织ＣＯ２代谢特点，着重介绍组织ＰＣＯ２监测的和技术及其在组织缺血早期的应用。     

中枢神经系统的缺血预处理

缺血预处理是近年来提出保护器官的新概念。本文对中枢神经系统缺血预处理的意义、病理生理机制及研究现状进行综述。     

肢体缺血预适应的远程脏器保护作用

肢体和内脏等严重的缺血再灌注（IR）损伤可引起全身炎性反应（SIRS）并伤及远隔器官,但短时间IR却有缺血预适应（ischemia preconditioning,IPC）作用,能提高脏器的缺氧耐受。近年来动物实验中不同脏器间的远程预适应现象（remote preconditioning,RPC）日益受到关注,如肠缺血的心肌保护、肝缺血的肾保护作用等。     

肝脏预处理的研究进展

预处理是通过触发机体组织产生内源性抗损伤机制而发挥脏器保护作用。不同的预处理方式保护强度不同。一、肝脏缺血预处理缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)是指预先给机体组织一次或多次短暂性缺血 再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,Ｉ Ｒ)后 ,诱导机体组织产生内源性保护机制 ,使其对以后较长时间的Ｉ Ｒ产生显著的耐受性。具体表现为实质组织细胞死亡明显减少 ,梗死范围大幅度缩小 ,器官功能障碍明显减轻等现象。ＩＰＣ现象最初见于心脏 ,随后在脑、骨骼肌、肝、肾、小肠等器官中…     

肾脏缺血预适应

缺血预适应是多种器官存在的一种自我保护现象，能够减轻器官的缺血性损伤。研究动物肾脏缺血预适应的现状、机制及人类肾脏缺血预适应的问题无疑是临床科学的巨大进步。     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

组织器官缺血预处理技术及其研究进展

移植组织器官的缺血坏死是组织器官移植的最严重并发症。为了提高组织器官对缺血缺氧的耐受，预防组织器官坏死的发生，1986年，Murry提出缺血预处理（ischemic preconditioning，IP）的概念。经过数十年的发展，IP技术被不断充实完善，新的预处理方法被相继提出。我们对这方面的最新研究进展综述如下。     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

1986年,Murry等[1]发现短暂的缺血和再灌注能使心肌耐受后续长期的缺血,这与以往认为缺血再灌注次数越多、损伤越严重的看法相矛盾,由此提出了缺血预处理的概念(ischemiapreconditioning,IP),即预先反复短暂的缺血再灌注,诱导机体产生一种内源性的保护机制,以增强机体对随后长时间缺血再灌注的耐受性,减轻脏器损伤的现象。随后众多研究发现IP不仅可在心脏中发生,同样也可发生在肝脏、骨骼肌、脑、小肠、肺、肾脏等组织器官。1997年,Peralta等[2]发现肝脏经IP后,阻滞其血供90min再灌注,能明显降低血液中各种转氨酶含量,随后Yin等[3]报道…     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

微量元素硒增强心肌保护作用的实验研究

有器官培养小鼠胎心缺血动物模型，研究加硒心脏停搏液对常温缺血心肌的保护作用。透射电镜，镧探针电镜方法证明：硒具有保护心肌细胞膜，线粒体膜功能和结构完整性作用，推迟不可逆性损伤产生。测定加硒组心肌中谷胱甘过氧化物酶含量显著高于硒组，认为硒保护心肌在于其清除氧自由基，抑制指质过氧化反应。     

缺血预处理对脏器的保护作用及其病理生理学机制（文献综述）

缺血预处理是近年来提出脏器保护新概念。本文对缺血预处理的现象及其作用机理进行综述。     

肢体缺血再灌注损伤的治疗进展

肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复，在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重，这种现象称为缺血再灌注（ischemicreperfusion，IR）损伤。它不仅影响缺血组织的存活及功能，而且可累及全身多器官     

组织PCO_2测量的临床应用

组织器官血供不足的早期诊断对及时改善器官功能,加强早期治疗,乃至保护病人的生命具有重要的临床意义。本文通过简述缺血期间组织CO_2代谢特点,着重介绍组织PCO_2监测的方法和技术及其在组织缺血早期的应用。     

肾脏缺血预适应

缺血预适应是多种器官存在的一种自我保护现象 ,能够减轻器官的缺血性损伤。研究动物肾脏缺血预适应的现状、机制及人类肾脏缺血预适应的问题无疑是临床科学的巨大进步