核黄素和丹参对大鼠心脏氧反常保护作用的比较

在离体大鼠心脏氧反常模型上，观察核黄素和丹参的作用，与氧反常组相比，发现二者均有恢复心肌收缩力、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化作用。研究提示核黄素可能通过减慢心率和保护心肌内多种抗自由基酶系，对大鼠心脏氧反常产生有效的保护作用；而丹参的抗氧反常作用主要与其保持超氧化物歧化酶活性，发挥清除氧自由基的作用有关。     

参麦液对离体氧反常大鼠心脏作用实验研究

探讨参麦液对离体氧反常心脏的影响。方法随机将ＳＤ大鼠分成４组，分别予以富氧，乏氧，异搏定和参麦液灌流，记录心肌收缩力与心电曲线，测量冠脉流量与心肌内丙二醛含量。     

川芎嗪对大鼠心脏氧反常的保护作用

通过建立大鼠离体心脏氧反常的模型，研究川芎嗪对其保护作用。结果表明：川芎嗪具有负性变时性、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化的作用。因而，川芎嗪对大鼠离体心脏的氧反常起到有效地保护作用。     

三甲氧苄嗪对低温保存大鼠离体心脏的保护作用

目的　研究三甲氧苄嗪 ( 10 -6 M)对离体心脏低温保存的影响 ,并探讨其作用机制。方法　以改良的Langendorff离体鼠心灌注模型 ,观察三甲氧苄嗪加入UW(三甲氧苄嗪 - 10 -6 M)液后 ,离体鼠心在 4℃保存 6h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量、心肌含水量、心肌ATP、MDA含量、心肌超微结构的变化。结果　UW液加入三甲氧苄嗪组与未加入三甲氧苄嗪组相比 ,复灌后心功能恢复率明显增高 ( p<0 .0 1) ;心肌含水量 ( p<0 .0 5 )和丙二醛含量较低 ( p<0 .0 1) ;心肌酶漏出量明显减少 ( p<0 .0 1) ;心肌ATP水平得到很好地维持 ( p <0 .0 1) ;心肌超微结构尤其是线粒体结构改变轻 ,损伤小。结论　 10 -6 M三甲氧苄嗪对低温保存的大鼠心脏具有明显的保护作用     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的 观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法 采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪，检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况，比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果 治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ〈０．０１），伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ〈０．０５）；肺、肾、痂下等组     

心钠素对离体大鼠心脏缺钙—复钙损伤的治疗作用

在离体缺钙－复钙灌流（钙反常）的大鼠心脏模型上观察心钠素对钙反常心肌损伤的治疗作用。结果表明，应用１０＾－８～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ心钠素灌流呈浓度依赖地减轻钙反常心肌病理损伤，减少心肌蛋白、肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出，缓解心肌及冠脉的挛缩，抑制心肌细胞钙超载的发生，推测心钠素对钙反常心肌损伤的治疗作用和其抑制心肌细胞钙超载有关。提示，心钠素对有钙超载发生的心血管疾病可能具有治疗学意义。     

川芎嗪抑制瘢痕成纤维细胞增殖及胶原的合成

目的：研究川芎唪治疗增生性瘢痕的机制。方法：对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,通过ＭＴＴ法检测成纤维细胞细胞的增殖生,用羟脯氨酸（ＨＰ）比色法测定细胞胶中成含量。结果：ＭＴＴ法显示川芎嗪增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性,可以减少成纤维细胞的胶原合成使细胞形态学发生改变。结论;川芎唪可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成。     

蝮蛇抗栓酶对离体工作员心缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用Langendorff离体心脏灌流模型,观察了大鼠心肌缺血(15cm H_2O,20 min)再灌注(70cm H_2O,30 min)后心肌的机能、代谢改变及蝮蛇抗栓酶对其影响。实验分为单纯缺血再灌注组(I-R组)和蝮蛇抗栓酶治疗组(A.H组,灌流液中加入A.H 2.5 u/L)。结果发现,A.H组心肌游离脂肪酸(FFA)降低,磷脂(PL)含量高于I-R组;心肌脂质过氧化物(LPO)含量降低,锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力高于I-R组。结果提示,A.H在体外具有较强的抗自由基损伤、保护抗氧化酶活性和稳定细胞膜的作用。     

N-乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的　探讨于缺血前全身应用N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠离体缺血 再灌注心脏的保护作用及其机制。方法　应用Langendorff离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析 ,同时检测不同时刻冠状静脉流出液中的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果　研究发现NAC能够显著改善左心室血流动力学指标 ,增强心肌收缩力和舒张性 ,减轻生物膜脂质过氧化程度 (MDA含量较对照组显著减低 ) ,但心肌含水量、冠状动脉流量、冠脉流出液中SOD活性较对照组无明显改善。结论　提示NAC的心肌保护作用与加强GSH的抗氧化能力和自身的抗氧自由基作用有关 ,NAC能够对缺血 再灌注心肌起到明显的保护作用。     

槐定对离体大鼠心脏心肌顿抑的保护作用

利用大鼠心脏灌注等容收缩模型，观察槐定对顿抑心肌功能、代谢及超微结构的影响。实验分心肌顿抑组1）、槐定保护组（组2）和正常对照组。结果：组1左室压力峰值（LVSP）、左心室压力最大上升速率（ dp/dt-max)及其最大下降速率（-dp/dt-max)均比其它两组显著减低；其冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）在灌注过程中进行升高；左心室组织超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量升高，心肌细胞内钙含量增加；心肌超微结构呈可逆性损害，组2中上述变化程度明显减轻，说明槐定能促进顿抑心肌功能恢复，减轻心肌细胞膜及其超微结构的损害，其机理可能与提高SOD活力，减轻脂质过氧化反应及心肌细胞钙超载有关。     

油茶皂甙对大鼠离体心脏缺氧／复氧损伤的保护作用

目的：对大鼠离体心脏进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流，观察油茶皂甙（ＳＱＳ）对心肌缺氧／复氧（Ｉ／Ｒ）损伤的保护作用。方法：灌流开始后，将心脏随机分为４ 组。Ｎｏｒｍ ａｌ组：有氧灌流；缺氧／复氧（Ｉ／Ｒ）组：缺氧４０ ｍ ｉｎ 复氧３０ ｍ ｉｎ；ＳＱＳ大剂量组（ＳＱＳＩ）：ＳＱＳ０５ ｍ ｇ／Ｌ预灌１５ ｍ ｉｎ，作Ｉ／Ｒ模型；ＳＱＳ小剂量组（ＳＱＳⅡ）：ＳＱＳ０２５ ｍ ｇ／Ｌ预灌１５ ｍ ｉｎ，作Ｉ／Ｒ模型。记录心功能，测量心肌酶活性。结果：ＳＱＳⅠ、Ⅱ组与Ｉ／Ｒ组相比，ＳＱＳ能增加心肌的收缩功能，提高心室最大收缩压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），加快心率（ＨＲ）；使冠脉流出液肌酸激酶（ＣＫ）生成减少；降低心肌组织钙含量，增强细胞膜Ｎａ＋ Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 及线粒体膜Ｃａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性。结论：ＳＱＳ具有抗钙超载及心肌保护作用。     

吗啡预处理对大鼠体外工作心脏的保护作用

目的研究吗啡预处理对大鼠体外工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用．并探讨其机制。方法50只雄性大鼠随机分为5组．每组10只．建立体外工作心脏模型．用4c St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min，心脏停搏前采用5min缺血．10min再灌往的缺血预处理或0.3μmol／L吗啡灌注两种处理方法，并分别用纳洛酮和格列苯脲对吗啡的作用进行干预，观察心脏复灌后心功能指标、心肌酶值变化、心肌超微结构改变及心肌含水率。结果吗啡组和缺血预处理组在心排血量恢复牢、左室收缩压力变化速度、左室发展压恢复率及心肌乳酸脱氢酶（LDH）均优于对照组（均P〈0．05）；吗啡组和缺血预处理组心肌含水率明显低于对照组（P〈0．05）；心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻；纳洛酮和格列苯脲可以完全阻断吗啡预处理的心肌保护作用。结论吗啡预处理可以产生与缺血预处理同样的心肌保护作用。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞ATP敏感性钾通道介导产生心肌保护作用。     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱（Tet）对缺血-再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Tet能明显改善再灌注损伤心肌的心功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（SGOT）的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物-丙二醛（MDA）的形成。以上作用均与其阻钙通道及钙激活的钾通道、降低胞内钙含量密切相关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

川芎嗪与肝素合用对慢性肺心病急性期血液流变学的影响

目的:观察川芎嗪与肝素合用对52例肺心病急性期血液流变学的影响。方法:52例病人在综合治疗的基础上用川芎嗪注射液480mg加入5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液500ml中,每日1次;普通肝素6250U,每日2次,皮下注射,7d为1疗程,治疗前后做血液流变学检测。结果:应用川芎嗪和肝素后病人血液粘度、红细胞压积、纤维蛋白元、红细胞变形系数、血栓形成系数等较治疗前有明显降低(P<0.01)。结论:提示肺心病人在急性发作期血液存在浓、粘、聚、凝的病理过程,川芎嗪和肝素合用可降低血粘度,改善微循环,缓解支气管痉挛及降低痰液粘稠性,有利于病情缓解。