他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效

目的评价他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效。方法选择该院2009年3月至2012年3月收治的激素抵抗型肾病综合征老年患者60例,随机分为对照组和实验组,各30例,检测其治疗前后24 h尿蛋白、血浆白蛋白及血清白介素(IL)-2、干扰素(INF)-γ、IL-13水平变化。结果与对照组比较,实验组总胆固醇、白蛋白在治疗后4、8、12 w有着显著的改变(P<0.05),24 h尿蛋白在治疗后4、8、12 w与对照组比较有更显著的统计学差异(P<0.01);在组内比较中,治疗后实验组的总胆固醇、白蛋白及24 h尿蛋白在治疗4 w后随治疗时间的延长,与治疗前比较有着显著改善(P<0.01)。与对照组比较,实验组IL-2、IL-13、INF-γ两指标在治疗后4、8、12 w后,血清水平有着显著改变(P<0.05,P<0.01);在组内比较中,治疗4 w后实验组的IL-2与INF-γ浓度较治疗前显著提高,IL-13浓度较治疗前显著下降(P<0.05)。结论他克莫司对老年激素抵抗型肾病综合征有着良好的临床疗效,其作用机制与纠正Th1/Th2失衡状态有关。     

慢性曼氏血吸虫感染CBA/Ca小鼠产生不同的特异性获得性免疫

实验分5批进行。每批的实验组和对照组各为6只体重18～20g的雌性CBA/Ca小鼠。实验组先经腹部皮肤感染曼氏血吸虫波多黎各株的正常尾蚴20条,12周后实验组和对照组均采用~(75)[Se]硒蛋氨酸标记的同株尾蚴100条进行攻击感染。分别于攻击后1、3、6、8、10、14天分离局部皮肤,在3、6、8、10、14天取出肺和肝,用放射自显影术示踪标记的虫体。在攻击后4周或5周应用门     

1,6-二磷酸果糖对体外循环患者血浆细胞因子的影响

目的　探讨 1,6-二磷酸果糖 (FDP)减轻体外循环 (CPB)术后全身炎症反应的临床效果。方法　将 3 8例心脏直视手术患者随机分为实验组 2 0例 ,对照组 18例。实验组在常规 CPB预充液中加入 FDP2 0 0 m g/kg,对照组不用 FDP。于手术开始前 (T0 )、 CPB结束后即刻 (T1)、CPB结束后 3小时 (T2 )、 6小时 (T3)及 2 4小时 (T4)分别抽取桡动脉血 ,采用 EL ISA法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白介素 -6(IL-6)、白介素 -8(IL-8) ,用硫代巴比妥酸比色法测定血浆丙二醛 (MDA)。结果　两组术前血浆 TNF-α、IL-6、IL-8、MDA浓度无差异 ,CPB结束后均已明显升高 (P <0 .0 5) ,CPB后 3小时 TNF-α、 IL -6、 IL -8达高峰 ,6小时开始下降 ,MDA在 6小时达高峰 ,2 4小时 TNF-α、 MDA恢复到接近术前水平 (P >0 .0 5) ,IL -6、 IL -8仍高于术前 (P <0 .0 5)。实验组血浆 TNF-α、 IL -6、 IL -8浓度在 T1、 T2 、 T3均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,MDA浓度在 T1、 T2 (P <0 .0 5)和 T3 (P <0 .0 1)均明显低于对照组 ,血浆 IL -6、 IL -8在 T4也均低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5)。结论　 CPB术后血浆 TNF-α、IL-6、IL-8、MDA浓度明显升高 ,在 CPB预充液中加入 FDP可明显降低 CPB术后TNF-α、 IL-6、 IL-8及 MDA的浓度 ,     

软肝颗粒对CCl4致大鼠慢性肝损伤细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF的影响

目的观察中药制剂软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤后细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF的影响.方法首先制造CCl4大鼠慢性肝损伤动物模型成功,方法为雄性大鼠72只,体重170g～210g,然后按ALT水平分为6组,每组12只,除正常对照组外,各组大鼠皮下注射25%CCl4橄榄油溶液0.2mL/100g,注射2次/wk,共注射16次.在造模的同时,高、低剂量组分别灌胃软肝颗粒10g/kg与5g/kg(浓度为0.8,0.4g/mL),中药阳性对照组灌胃强肝糖浆4mL/kg(0.32mL原药液/mL),西药阳性对照组灌胃秋水仙碱铑125μg/kg,正常对照组与模型对照组灌胃蒸馏水,灌胃容量均为1.25mL/100g,每天给药一次,连续给药8wk.试验过程中,每10d称一次体重,按体重变化调整给药量与注射四氯化碳的量,于给药(与注射CCl4)4wk,8wk同法取血测定以上指标,8wk时增测肝脏羟脯氨酸含量,计算胶原蛋白含量,取肝组织分别用10%甲醛与3%戊二醛固定,在光镜与电镜下进行病理组织学检查.病理检查显示,光镜下正常组大鼠肝小叶结构完整、清晰,无纤维组织增生与假小叶形成,无肝细胞.光镜、电镜、生化检测确证已形成肝纤维化.然后,8wk时取各组动物肝制成肝匀浆,分别用双抗夹心法等测定各组的细胞因子TGFβ1,IL-1,TNF结果软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤TGFβ1的影响①各实验组均显著高于正常对照组(经统计学处理t检验P<0.05或0.叫).②实验组,除软肝颗粒小剂量组外(经统计学处理t检验P>0.05),其余各组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P<0.01).③软肝颗粒大剂量组与中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组之间无显著性差异(经统计学处理t检验P>0.05).软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤IL-1的影响①各实验组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P均<0.05).②软肝颗粒大剂量组、软肝颗粒小剂量组均显著高于正常组(经统计学处理t检验P<0.01).③中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组与正常组无显著差异(经统计学处理t检验P>0.05).软肝颗粒对大鼠慢性肝损伤TNF的影响①各实验组均显著高于正常对照组(经统计学处理t检验P<0.05或0.01).②实验组均显著低于模型组(经统计学处理t检验P<0.05或0.01).③软肝颗粒大剂量组与中药阳性对照组、西药(秋水仙碱)阳性对照组之间无明显差异(经统计学处理t检验P>0.05)结论软肝颗粒能明显抑制TGF-β1,IL-1,TNF的产生,但仍高于正常水平,软肝颗粒对TGFβ1,TNF的抑制作用与中西药阳性对照相似.     

腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响

目的 观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1（GLP-1）的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用. 方法 将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组.测量体重、血糖.实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒.给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平. 结果 随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降.实验组2周时,体重（38.3±4.4）g,血糖（18.2±3.0）mmol/L,与对照组[（44.2±4.7）g、（22.6±4.5）mmol/L]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.第4～12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖.     

实验性动脉粥样硬化兔血清载脂蛋白AI、B及脂质过氧化物的变化

雄性日本大耳白兔、体重约2kg。随机分为实验组和对照组,每组10只。对照组喂普通兔饲料,实验组再加喂胆固醇0.7g/日,共12周。实验结束时,禁食12小时后颈动脉取血,测血清apo AI、apo B、HDLC、(β-VLDL LDL)-C和EPO含量。实验兔血清apo AI水平无明显变化,但HDL-C/apo AI值升高,表明其HDL已发生变化。实验兔apo B明显升高,apo AI/apo B值明显降低,HDL-TC明显隆低,(β-VLDL LDL)-C/TC明显升高,表明实验性高胆固醇血症时,血浆胆固醇主要存在于致     

氧化型低密度脂蛋白中不同氧化产物对小鼠腹腔巨噬细胞溶酶体胆固醇蓄积的影响

为研究氧化型低密度脂蛋白中不同氧化产物对小鼠腹腔巨噬细胞溶酶体胆固醇蓄积的影响。分别用1 0 0mg L的铜氧化的低密度脂蛋白和次氯酸钠氧化的低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞 2 4h ,分别测定巨噬细胞溶酶体中胆固醇和总蛋白的含量以及溶酶体中组织蛋白酶L的活性。结果发现 ,铜氧化型低密度脂蛋白和次氯酸钠氧化型低密度脂蛋白均可引起总胆固醇和总蛋白在溶酶体蓄积 (实验组总胆固醇分别为 1 6 .90± 0 .1 5 μg和1 5 .1 1± 0 .5 4 μg ,对照组为 3.2 8± 0 .0 8μg ,P <0 .0 1 ;实验组总蛋白分别为 1 7.93± 1 .6 6 μg和 2 1 .0 0± 1 .6 8μg ,对照组为 1 3.39± 2 .6 4 μg ,P <0 .0 1 )。但蓄积的胆固醇类型有所不同 ,前者以游离胆固醇为主 (游离胆固醇为 1 4 .1 3± 0 .1 4μg ,胆固醇酯为 4 .77± 0 .33μg) ;后者则以胆固醇酯为主 (游离胆固醇为 5 .0 1± 0 .30 μg ,胆固醇酯为 1 0 .1 0± 0 .4 8μg)。铜氧化低密度脂蛋白可造成溶酶体组织蛋白酶L活性明显下降 (1 1 .1± 2 .3kau g比 73.2± 1 5 .0kau g ,P <0 .0 1 ) ,而次氯酸钠氧化低密度脂蛋白的作用不明显 (73.6± 9.5比 73.2± 1 5 .0 ,P >0 .0 5 )。以上结果提示 ,不同氧化产物引起溶酶体胆固醇蓄积的种类不同 ,而蛋白降解受阻可     

实验性过敏性鼻炎大鼠血浆细胞因子IL-4和IFN-γ时相的变化

目的研究大鼠过敏性鼻炎（allergic rhintis,AR）模型外周血T辅助细胞（T helper cell,Th细胞）1/Th2细胞因子—干扰素-γ（interferon-γ,INF-γ）和白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）水平在不同阶段的变化,探索AR的发病机制。方法健康雌性SD大鼠20只,随机等分成实验组和对照组。实验组用卵蛋白辅以氢氧化铝和灭活百日咳杆菌佐剂致敏,用1%的卵蛋白生理盐水溶液滴鼻激发,建立AR模型。对照组用实验组等量氢氧化铝和灭活百日咳杆菌生理盐水溶液腹腔注射,等量生理盐水滴鼻。激发后2、4、8、12、24、36和72小时及第6、8和10天,自尾静脉采血,每次0.5ml,分离血浆,用ELISA法检测血浆IL-4和INF-γ的量。结果实验组10只大鼠中8只被激发为AR模型,激发后4小时血浆IL-4水平（8.7±7.2pg/ml）较对照组（6.1±4.7pg/ml）明显升高（P〈0.05）;第8天达到（14.2±9.5）pg/ml,与对照组（5.7±4.6）pg/ml比较差异有显著性意义（P〈0.05）,此后始终维持在此水平。实验组血浆INF-γ在激发后4小时亦升高,12小时达到最高水平（10.6±8.1pg/ml）,较对照组（7.4±6.3pg/ml）明显升高（P〈0.05）,然后逐渐下降。结论外周血淋巴细胞产生的细胞因子IL-4和INF-γ在AR炎症发生发展中起重要作用,INF-γ在炎症早期可能起主导作用,而IL-4在AR炎症晚期可能发挥主要作用,IL-4和INF-γ在炎症的整个过程中存在时相变化。     

肥大细胞脱颗粒对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响

目的 探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响.方法 40只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射肥大细胞脱颗粒剂--化合物48/80(0.5 mg/kg),对照组小鼠腹腔注射相同体积的溶媒D-Hank's,隔日一次,共4次.第4次注射后30 min安乐死,取材.比色法测定血清类胰蛋白酶活性;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞脱颗粒;苏木素-伊红染色观察颈总动脉病理改变及斑块内出血;Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色检测斑块内新生血管密度;血管内皮钙粘蛋白、白细胞介素1β免疫组织化学染色检测其在斑块内的表达量.结果 实验组套环侧颈总动脉内膜下斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞较对照组明显增多;实验组肥大细胞脱颗粒、血清类胰蛋白酶活性、斑块内新生血管密度、斑块内出血、斑块内白细胞介素1β及血管内皮钙粘蛋白的表达量比对照组显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 肥大细胞脱颗粒增加斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞,并促进斑块内血管新生、斑块内出血及白细胞介素1β和血管内皮钙粘蛋白的表达,从而使斑块稳定性削弱.     

尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉及肠系膜动脉各部分产生一氧化氮的影响

目的取离体大鼠胸主动脉和肠系膜动脉,将UⅡ与血管各层(内、中、外膜)组织共同孵育,观察UⅡ对NOS活性及NO生成的影响,以探讨UⅡ的血管活性效应的机理.材料与方法分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉,将胸主动脉各层分离,上述组织分别加入不同浓度尾加压素Ⅱ在37 ℃、通以95%O2～5%CO2气体条件下进行血管组织孵育,孵育时间为2小时和4小时.测定孵育液中亚硝酸盐含量及组织中一氧化氮合酶活性.取最适浓度及最佳时间点,孵育血管后进行诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学染色进行表达定位.结果尾加压素Ⅱ(10-9、10-8 mol/L)可以引起胸主动脉外膜一氧化氮生成增加,一氧化氮合酶活性增强,P<0.05,免疫组化证实血管外膜诱导型一氧化氮合酶表达呈强阳性,孵育2小时和4小时没有显著性差异,P>0.05;10-10～10-8 mol/L浓度尾加压素Ⅱ可以浓度依赖性、时间依赖性刺激肠系膜动脉一氧化氮生成,免疫组化证实诱导型一氧化氮合酶在血管外膜和中膜表达增加,但NOS活性没有明显变化.结论 UⅡ可以刺激胸主动脉和肠系膜动脉血管外膜产生NO.UⅡ对胸主动脉及肠系膜动脉NO/NOS系统影响不同,可能是UⅡ作用于血管引起不同生物学效应的机制之一.     

高脂血症兔颈总动脉血流动力学超声检测及病理检验

目的利用多普勒超声对高脂血症兔不同时间段的血流动力学检查,探讨动脉粥样硬化早期血流动力学变化规律。方法60只新西兰大白兔随机分为2组,对照组15只,基础饲料喂养;实验组45只,高脂饮食。各组再随机分为3个亚组,分别喂养至4周、8周和12周,超声测量颈动脉血流动力学参数包括:收缩期峰值流速、舒张期流速、搏动指数、阻力指数,收缩期和舒张期血管内径,并行血脂及病理学检查。结果实验组兔血清中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量显著升高,8周达高峰,12周略有下降;高密度脂蛋白胆固醇含量8周开始显著降低;甘油三酯含量随造模时间延长逐渐升高(P<0.01)。同一时相点上,与对照组比较,各实验组颈动脉血管内径、阻力指数差异均有显著性(P<0.01),收缩期峰值流速在12周,舒张期峰值流速在4周、8周,搏动指数在4周、12周差异均有显著性(P<0.05)。组间比较,舒张期内径差异无显著性(P>0.05),收缩期内径在4周和12周时差异均有显著性(P<0.05),收缩期峰值流速、舒张期流速、搏动指数在4周与12周,8周与12周时差异有显著性(P<0.01或P<0.001);阻力指数在4周与8周、12周,8周与12周差异均有显著性(P<0.01)。结论血流动力学检测可以动态观察动脉粥样硬化发生发展的过程,其改变早于形态学改变,对早期诊断动脉粥样硬化具有重要意义。     

辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用

采用食饵性兔动脉粥样硬化为模型 ,以舒降之为阳性对照药 ,研究辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用。将 5 6只雄性新西兰兔 (体重 1.96± 0 .16kg)随机分为对照组 (颗粒饲料 12 0～ 15 0g d ,n =14 )、动脉粥样硬化模型组 [颗粒饲料 +胆固醇 0 .5g (kg·d) ,n =14 ]、舒降之组 [颗粒饲料 +胆固醇 +舒降之片 5mg (kg·d) ,n =14 ]和辛伐他汀组 [颗粒饲料 +胆固醇 +辛伐他汀片 5mg (kg·d) ,n =14 ]。在实验前、实验第 8、12周末分别测定血清总胆固醇和甘油三酯 ,并分别处死 7只兔取主动脉染色测定主动脉粥样硬化斑块面积。结果发现 ,与对照组相比 ,第8、12周末时动脉粥样硬化模型组血清总胆固醇和甘油三酯均显著增高 ,总胆固醇第 8周末为 14 .86± 4 .15mmol L ,第 12周末时为 18.8± 7.6 8mmol L ;甘油三酯第 8周末为 1.83± 0 .4 9mmol L ,第 12周末时为 2 .5 9± 0 .6 3mmol L。第8、12周末时对照组主动脉粥样硬化斑块面积均为零 ,而动脉粥样硬化模型组主动脉粥样硬化斑块面积分别为 35 .2 9%± 9.4 1%和 4 2 %± 9.6 9% ;辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积均显著低于同期动脉粥样硬化模型组 (P <0 .0 1) ,且该两组同期总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面     

口服负荷量普罗帕酮转复阵发性心房纤颤的临床疗效观察

目的　探讨口服负荷量普罗帕酮转复阵发性心房纤颤 (PAF)的临床疗效和安全性。方法　将 62例房颤持续时间 2～ 48小时的患者随机分为两组 ,治疗组 3 2例口服悦复隆 3 0 0mg～60 0mg ,对照组 3 0例静注西地兰 0 .4～ 0 .8mg。记录从用药到转复为窦性心律的时间。 结果　治疗组转复率 4小时内为 5 6.3 % ( 18/3 2 )、8小时内为 62 .5 % ( 2 0 /3 2 )、12小时内为 71.9% ( 2 3 /3 2 ) ;对照组转复率则分别为 16.7% ( 5 /3 0 )、40 .0 % ( 12 /3 0 )及 46.7% ( 14 /3 0 )。各时间段治疗组PAF转复率均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。 4小时内平均转复时间治疗组明显短于对照组 (P <0 .0 1)。治疗组中未转复成功的 9例患者房颤持续时间明显高于转复成功者 (P <0 .0 1)。结论　对于不伴有心功能不全、缓慢心律失常及急性心肌缺血的非瓣膜病PAF患者 ,口服负荷量普罗帕酮能有效和迅速地使PAF转复 ,缩短PAF持续时间     

大鼠血清高密度脂蛋白对动脉粥样硬化的抵抗作用

目的探讨大鼠血清高密度脂蛋白(HDL)对动脉粥样硬化(AS)的抵抗作用及可能机制。方法将24只体质量在200 g左右的SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各12只,均行胸腹主动脉球囊血管成形术,实验组术前1周开始给予高脂喂养。取术前1周、术后2周和6周大鼠静脉血做血脂检测,行胸主动脉组织形态学分析,行免疫组化染色检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的表达。结果 (1)实验组高脂喂养后血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)轻度升高,HDL-C/LDL-C比值由高脂喂养前的(6.21±0.87)降至术后2周的(0.70±0.25)和术后6周的(0.30±0.05),呈时间依赖性下降(均为P0.05)。(2)术后2周,两组均可见胸主动脉内弹力板断裂,新生内膜形成,实验组见内膜脂质沉积,但未见脂质斑块形成;术后6周,实验组可见新生内膜增厚明显,并粥样斑块形成,内膜/中膜面积百分比和管腔面积狭窄率均大于对照组,但差异无统计学意义(11.85%±4.86%比9.13%±7.66%,3.39%±1.50%比2.59%±2.12%,均为P0.05)。(3)双因素相关分析,内膜/中膜面积百分比和管腔面积狭窄率与HDL-C/LDL-C比值均呈负相关。(4)实验组术后2周和6周血管内膜及中膜ABCA1表达水平均高于对照组[2周:(50.5±3.1)比(38.8±2.5);6周:(35.6±2.8)比(20.4±5.1),P均0.05]。结论大鼠具有很高的血清HDL储备能力,在一定时间内,具有抵御高LDL-C致AS的作用,其机制可能与血清高HDL水平促进ABCA1表达,增强血管壁泡沫细胞胆固醇逆转运和延缓粥样斑块形成有关。     

鼠特异性Fas抗体对人鼠嵌合肝中人肝细胞增殖的促进作用

目的: 探讨人胎肝细胞移植联合使用Jo2抗体的策略,促进人胎肝细胞在小鼠肝内存活和增殖.方法:裸鼠经脾移植1×106人胎肝细胞,移植后第1天ip JO2抗体,剂量为0.2mg/kg,1次/wk,持续12 wk为实验组,裸鼠经人胎肝细胞移植后未给予JO2抗体为对照组,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用HE染色、原位末端标记方法(TUNEL染色)观察未经人胎肝细胞移植而给予JO2抗体24 h后处死的裸鼠肝脏组织.免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时相点实验组和对照组嵌合肝中肝组织人白蛋白、特异人增殖细胞核抗原(PCNA)和人白蛋白mRNA表达.结果:未经人胎肝细胞移植而给予JO2抗体的裸鼠病理组织切片发现肝组织出血、坏死和细胞凋亡.实验组和对照组裸鼠均能存活至24 wk.移植后嵌合鼠肝组织表达人白蛋白和人PCNA阳性细胞的时间:实验组2-20 wk,对照组2-12 wk; 白蛋白mRNA表达:实验组4-16wk, 对照组4-8 wk:实验组与对照组移植后8、12 wk PCNA表达差异有显著性(25.7%±8.5% vs 13.4%±7.8%, 29.4%±5.0% vs 8.5%±2.3%,均P<0.05).结论:人肝细胞异种移植于裸鼠体内能够存活,经小剂量JO2抗体ip裸鼠,使人鼠嵌合肝中人肝细胞得以增殖,存活时间延长.     

化合物48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块的影响

目的目前,肥大细胞与动脉粥样硬化的关系研究主要是病理学观察和细胞学实验。基于此种现状,本课题拟用化合物48/80探讨肥大细胞脱颗粒与载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块的关系。方法40只10周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠给予高脂高胆固醇饲养至16周龄,随机分为2组(n=20),实验组给予腹腔注射化合物48/80(0.5mg/kg),隔日一次,共4次;对照组腹腔注射Dhank’s。第4次注射后半小时,安乐死处死动物,摘眼球取血,分离血清,采用酶法测定血清脂质含量,采用比色法测定血清类胰蛋白酶活性浓度。原位灌流固定,取主动脉置10%中性缓冲福尔马林中固定,石蜡包埋,连续切片,HE染色、甲苯胺蓝染色以及α平滑肌肌动蛋白、Mac3、VEcadherin免疫组织化学染色。HMIAs2000高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析。结果实验组血清类胰蛋白酶活性浓度明显高于对照组(0.57±0.13u/L比0.36±0.10u/L),但两组血清脂质含量无明显差异。实验组与对照组相比,主动脉外膜脱颗粒肥大细胞百分率升高(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P<0.05),主动脉斑块最大横截面积增大[(1.25±0.36)×104μm2比(0.79±0.24)×104μm2,P<0.05],斑块内α平滑肌肌动蛋白阳性细胞百分率下降(36.2%±14.9%比69.7%±31.3%,P<0.05)斑块内Mac3阳性细胞百分率升高(58.6%±17.3%比28.5%±16.4%,P<0.05),而斑块内膜VEcadherin平均光密度减小(48±8比65±10,P<0.05)。结论化合物48/80促使肥大细胞脱颗粒,并使载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块最大横截面积增大、斑块内Mac3阳性细胞百分率升高、α平滑肌肌动蛋白阳性细胞百分率下降、斑块内膜VEcadherin平均光密度减小。     

老年人骨科手术创伤后T细胞免疫状况的观察

目的　探讨老年人骨科手术创伤后细胞免疫功能状况及其变化规律。　方法　 1998年 5月至 1999年 2月随机选择我院行骨科中大型手术、6 5～ 96岁的老年患者 39例作为实验组 ,选择同期 15例 6个月内无创伤及手术史、6 5～ 80岁的老年患者作对照组。实验组患者分别在手术后第 1、3、7、14天 ,对照组患者在入院后手术前 ,取空腹外周静脉血 1次 ,采用流式细胞仪自动细胞计数法测定T淋巴细胞亚群数量 ,作对比分析。　结果　CD3值对照组为 (6 3 9± 8 3) % ,实验组在术后第 1天为 (5 4 4± 11 3) % ,至第 14天为 (5 8 5± 12 6 ) % ,均显著降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CD4值对照组 (40 1± 6 3) % ,实验组在术后第 1天为 (31 8± 8 9) % ,第 3天 (36 1± 8 4 ) % ,较对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ;而CD8、CD16、CD4 /CD8值 2组间比较 ,差异均无显著性。实验组整体T淋巴细胞亚群数目 ,均在手术创伤后降低 ,并有从术后第 1天至第 14天由低向高、向正常恢复的趋势。　结论　老年人在手术创伤后会出现细胞免疫功能抑制 ,尤其在手术后 7d内细胞免疫受抑制明显 ,术后第 14天开始逐渐恢复正常。     

IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠Th1/Th2细胞因子表达水平的影响

目的观察白细胞介素12 (IL-12) 对伯氏疟原虫(P.b)红内期感染小鼠Th1/Th2细胞因子表达水平的影响,探讨IL-12介导Th1/Th2免疫偏移在抗P.b红内期感染中的免疫调节作用.方法 BALB/c小鼠接种5×105个感染P.b的红细胞,同时分别给予0.03 μg/d或0.15 μg/d IL-12处理,用ELISA方法检测P.b感染小鼠血清或脾淋巴细胞体外培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平的动态变化.结果 0.03 μg/d IL-12处理组小鼠接种感染后第7天取脾淋巴细胞体外经PHA或可溶性抗原sAg刺激培养产生的IFN-γ水平较感染对照组显著升高,IL-4水平显著下降,而0.15 μg/d IL-12处理组脾淋巴细胞产生的IFN-γ及IL-4水平均较感染对照组显著下降.在感染后第3天,0.03 μg/d或0.15 μg/d IL-12处理组小鼠血清中IFN-γ均已出现,第5天达高峰,但感染后第7天 0.15 μg/d IL-12处理组血清中IFN-γ迅速下降,甚至低于感染对照组及0.03 μg/d IL-12处理组,感染对照组直到感染后第7天血清中方可检测到IFN-γ水平.结论适当低剂量IL-12诱导CD4 Th1免疫应答,产生细胞因子IFN-γ,以诱导抗P.b红内期感染的免疫保护作用;而较大剂量IL-12抑制机体抗感染免疫,甚至可致免疫病理损害.     

2型糖尿病患者1级亲属非糖尿病者血尿酸的研究

选择2型糖尿1级亲属非糖尿病者83人为实验组,三代无糖尿病家族史健康83人为对照组,过夜禁食8～12小时,早晨从肘静脉抽静脉血3mL测血尿酸,胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果实验组尿酸为374.69±93.17 umol/L,对照组尿酸为331.73±102.45 umol/L.实验组TC、TG、HDL、LDL-C分别为4.94±4.61、1.89±2.18、1.37±0.35、2.31±0.5对照组分别为4.18±0.71、1.31±0.69、1.29±0.25、2.28±0.65 mmol/L.实验组与对照组相比TC、HDL、LDL-C,P值分别为0.148、0.131、0.755无差异,尿酸P值=0.006、TG P值=0.016,P＜0.05有显著差异.结论实验组血尿酸、TG升高,余无显著差异.     

极低出生体重儿静脉营养31例临床观察

把 60例极低体重儿分成观察组 ( 31例 )和对照组 ( 2 9例 ) ,观察组均用周围静脉法微电脑输液泵 2 4小时内均匀输入静脉营养液 ,对照组给予一般综合治疗。结果 :观察组生后 4～ 10 d(平均 7d)起体重开始增加 ,每天增重 15～ 30 g,平均增重 2 2 .91± 7.2 2 g;对照组生后 12～ 16d(平均 14d)体重开始增加 ,每天增重 10～ 19g,平均 14.2 4± 4 .68g。两组比较 ,有显著差异 ( P<0 .0 5)。观察组并发症发生率为6/ 31例 ,对照组为 2 1/ 2 9例 ,两组比较有显著差异 ( P<0 .0 5)。认为静脉营养对极低体重儿非常重要 ,可降低并发症发生率 ,提高生存质量 ,促进生长发育。