舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用

目的探讨舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用。方法健康雄性SD大鼠120只随机分为空白对照组、模型组和干预组各40只。空白对照组大鼠自由饮水、摄食,模型组和干预组大鼠建立脊柱脊髓损伤模型,干预组采用舒芬太尼预处理。腹主动脉取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);采用伊文氏蓝-TTC法测定心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞组织形态学变化。结果干预组心肌梗死面积较模型组明显更低(P<0.05);干预组CK-MB、CK、cTnI、MDA水平明显低于模型组,而SOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论老年大鼠脊柱脊髓损伤后存在明显的心肌损伤,而采用舒芬太尼预处理可明显改善脊柱脊髓损伤所致的心肌损伤程度,对心肌功能具有一定保护作用,其作用机制可能与舒芬太尼抑制氧化产物的产生、提高机体抗氧化能力有关。     

硫化氢对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

目的:研究不同浓度的硫化氢(H_2S)对缺氧不同时间的乳鼠心肌细胞损伤的直接影响及其对复氧损伤的间接影响,分析其对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、缺氧硫氢化钠(NaHS)0组、缺氧硫氢化钠 100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧硫氢化钠400 μmol/L组以及缺氧-复氧硫氢化钠0组、缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 200 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠 400 μmol/L组.在缺氧24 h、48 h、72 h后及复氧2 h后均检测细胞存活数量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:缺氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h和72 h后与各自时间点缺氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.01),差异均有统计学意义;缺氧硫氢化钠 200 μmol/L组和缺氧硫氢化钠 400 μmol/L组在缺氧培养24 h后较缺氧硫氢化钠100 μmol/L组心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、培养液中乳酸脱氢酶活性降低(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义.缺氧-复氧硫氢化钠100 μmol/L组、缺氧-复氧硫氢化钠200 μmol/L组和缺氧缺氧-复氧硫氢化钠400 μmol/L组缺氧培养24 h、48 h、72 h并复氧2 h后较各自时间点缺氧-复氧硫氢化钠0组比心肌细胞存活数量升高(P<0.01)、复氧后心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论:100~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧-复氧心肌细胞具有保护效果.200~400 μmol/L 硫氢化钠对缺氧24 h的心肌细胞保护作用较好.     

缺氧对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用

目的　观察缺氧对心肌细胞凋亡的诱导作用。方法　体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞分别缺氧 2小时、1 2小时、2 4小时 ,采用流式细胞术、TdT介导的dUTP末端标记法 (TUNEL)以及形态学方法检测心肌细胞凋亡。结果　各缺氧组心肌细胞凋亡数量均显著高于对照组 ,随着缺氧时间延长凋亡细胞数量逐渐增加 ,对照组、缺氧 2小时、1 2小时、2 4小时组凋亡细胞数量分别为 9 3 3± 0 62 % ,1 7 2 9± 0 95% ,3 3 59± 2 0 9% ,76 0 1± 4 60 % (P <0 0 1 )。缺氧 2 4小时心肌细胞TUNEL染色阳性 ,HE染色及透射电镜观察心肌细胞表现出凋亡的形态特征。结论　缺氧可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡。     

生脉注射液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨生脉注射液对纯化培养的乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组、缺氧复氧损伤＋维拉帕米组、缺氧复氧损伤＋生脉注射液组,分别测定其乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及ATP水平。结果生脉注射液可明显提高LDH、SOD活性,降低MDA、提高ATP水平。结论生脉注射液具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌的作用。     

薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的研究薯蓣皂苷对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞，建立缺氧／复氧损伤模型，以薯蓣皂苷进行干预。心肌细胞随机分为5组：空白对照组（C组）；缺氧／复氧组（A／R组）；薯蓣皂苷（Dioscin）低、中、高剂量干预组（Dioscin＋A／R组）。分别观察各组心肌细胞搏动频率；MTr法测细胞存活率；用Rhl23荧光探针标记线粒体，检测荧光强度以反映线粒体膜电位（△ψm）变化；Fluo-3负载心肌细胞，激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度变化。结果薯蓣皂苷干预组心肌细胞搏动频率、细胞存活率、△ψm与A／R组比较明显升高；细胞内平均钙离子荧光强度显著低于A／R组。结论从细胞水平初步证实薯蓣皂苷预处理心肌细胞对A／R损伤有一定保护作用，保护机制可能涉及对线粒体膜保护和防止细胞内钙超载等。     

缺氧预处理对乳兔心肌细胞缺氧复氧损伤的保护研究

目的：观察预处理（ＰＣ）对乳兔心肌细胞缺氧复氧（Ａ－Ｒ）损伤的影响。方法：采用心肌细胞Ａ－Ｒ模型，用短暂缺氧进行预处理。结果：缺氧预处理能提高Ａ－Ｒ后心肌细胞存活率（７７．２１±３．１０ＶＳＡ－Ｒ组５９．８３±２．１０．Ｐ＜０．０１）．减少ＭＤＡ产生（０．７５±０．０２ＶＳＡ－Ｒ组１．６１±０．０８ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ，Ｐ＜０．０１）及乳酸脱氢酶的漏出（Ｐ＜０．０１）。结论：离体乳兔心肌细胞存在ＰＣ保护现象。     

异丙酚联合舒芬太尼用于人工流产的临床观察

目的 探讨一种安全有效、毒副反应小、镇痛效果好的终止早孕的麻醉方法.方法 自愿参加该项工作项目的 早孕妇女90例,实行无痛人工流产术.结果 镇痛效果满意,宫颈松弛良好,生命体征平稳,人工流产综合征发生率低.结论 异丙酚、舒芬太尼在人工流产术中应用具有安全可靠、操作简单、镇痛效果确切等优点,是一种较好的、可广泛应用的镇痛方法.     

硒对培养乳鼠心肌细胞缺氧—再给氧损伤影响的实验研究

硒与克山病发病率、冠心病死亡率呈负相关,临床上已用硒和vitE合剂治疗心绞痛。有人在整体心脏模型中证实了硒对缺血缺氧心脏具有保护作用。但无法排除全身体液、激素水平变化及心脏内各类型细胞的相互影响。本实验通过建立培养乳鼠心肌细胞缺氧—再给氧损伤模型,研究不同剂量的硒对心肌细胞缺氧—再给氧损伤的作用,这有利于临床硒的合理应用。     

缺氧—复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响

目的探讨培养的大鼠心肌细胞在缺氧（缺血）和缺氧－复氧（再灌注）状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况。方法采用１～３天新生ＳＤ大鼠,常规方式的培养心肌细胞,给予模拟缺氧（缺血）液、模拟复氧（再灌注）液以及干预因素（终浓度为２００Ｕ／ｍＬ的ＳＯＤ）处理,分为缺氧－复氧损伤组（Ｈ／Ｒ组）、缺氧－复氧损伤组＋ＳＯＤ（Ｈ／Ｒ＋ＳＯＤ组）、缺氧预处理组（ＨＰ组）和正常对照组（Ｃｏｎｔｒｏｌ组）,进行以下指标观察：     

丙泊酚联合舒芬太尼或瑞芬太尼用于老年人纤维结肠镜检查的临床观察

目的探讨丙泊酚联合舒芬太尼和瑞芬太尼用于老年人纤维结肠镜检查的安全性。方法应用丙泊酚联合舒芬太尼或瑞芬太尼对老年人行无痛纤维结肠镜各40例,均静注丙泊酚0.5~1 mg/kg,然后舒芬太尼组静注舒芬太尼0.2μg/kg,瑞芬太尼组静注瑞芬太尼0.4μg/kg,维持0.1μg.kg-1.m in-1;观察其术前、术中、术后的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)变化,术中、术后的不良反应、应用纳洛酮情况及术毕恢复情况。结果两组病例间MAP、HR、SpO2、不良反应、术毕恢复情况无显著差异,但术中较术前MAP、HR、SpO2低,两组不良反应均有一定发生率;同时舒芬太尼组应用纳洛酮情况明显多于瑞芬太尼组。结论丙泊酚联合舒芬太尼或丙泊酚联合瑞芬太尼应用于老年人纤维结肠镜检查均存在一定风险,而应用丙泊酚联合瑞芬太尼恢复得更好。     

等效小剂量芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼诱导对BIS的影响

目的 比较等效小剂量芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼在单独静脉推注或者联合丙泊酚静脉靶控时对脑电双频指数(BIS)的影响.方法 选择择期在全身麻醉下手术的患者80例,随机分为八组,每组10例:对照组(C组),盐水+丙泊酚组(C+P组),芬太尼组(F组),芬太尼+丙泊酚组(F+P组),瑞芬太尼组(R组),瑞芬太尼+丙泊酚组(R+P组),舒芬太尼组(S组),舒芬太尼+丙泊酚组(S+P组).所有患者首先丙泊酚按阶梯式靶控输注,待患者BIS≤65时停药,当BIS恢复到80开始第二次给药,C组、F组、R组、S组分别以2ml、2.4、2、0.2μg/kg的剂量静脉注射,或者复合靶控输注丙泊酚(血浆浓度3 μg/ml).分别记录麻醉前(T0)、BIS≤65(T1)、BIS≥80(T2)、第二次给药后1 min(T3)、2 min(T4)、3 min (T5)、5 min(T6)、10 min(T7)、15 min(T8)、20 min(T9)时患者的BIS,并记录诱导期间所有的不良反应.结果 R组在T4、T5时间点,BIS值降低,与T2比较差异有统计学意义(P＜0.01);F+P组、R+P组、S+P组在T9时间点,BIS值高于C+P组(P＜0.05).R+P组在T8时间点,BIS值高于C+P组(P＜0.05).结论 以血浆浓度为3μg/ml输注丙泊酚时静脉注射瑞芬太尼2μg/kg、芬太尼2.4μg/kg或舒芬太尼0.2μg/kg并不使BIS的抑制加深,反而在注药后第20分钟容易出现BIS值回升;单次静脉注射芬太尼或舒芬太尼未见对BIS值产生明显抑制作用,但静脉注射瑞芬太尼后出现短暂BIS值下降.     

瑞芬太尼麻醉后舒芬太尼与芬太尼的早期疼痛预防疗效比较研究

目的比较瑞芬太尼麻醉后舒芬太尼与芬太尼的早期疼痛预防疗效。方法将患者分为观察组与对照组进行研究,观察组患者采用舒芬太尼进行停药后麻醉过渡,对照组患者采用芬太尼进行停药后麻醉过渡,最后比较两组患者在各时间的VAS评分及PCIA使用次数上的差异及术后不良反应发生率的差异等。采用的研究方法包括文献资料法、实验法及数理统计法等。结果观察组与对照组患者在各时间VAS评分及PCIA使用次数上及术后不良反应发生率上均存在显著差异。结论舒芬太尼能够有效降低患者术后的VAS评分及PCIA使用次数以及患者术后不良反应的发生率等,能够更好地起到瑞芬太尼麻醉后早期预防疼痛及降低患者术后不良反应发生率的作用。     

舒芬太尼延迟性预处理联合早期预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨舒芬太尼延迟性预处理联合早期预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及可能的机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组(n分别=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组),舒芬太尼延迟性预处理组(SF1组)、舒芬太尼预处理组(SF2组)、舒芬太尼延迟—预处理组(SF1+SF2组)。缺血再灌注24h前,S组、I/R组和SF2组静脉输注生理盐水20ml,SF1组和SF1+SF2组静脉输注含5μg/kg舒芬太尼生理盐水20ml。采用夹闭左冠状动脉前降支40min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SF2组和SF1+SF2组在缺血再灌注前15min予舒芬太尼5μg/kg。监测缺血前即刻值和再灌注后30min,60min,120min时心率、平均动脉压,并计算平均动脉压和心率的乘积及检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)。测定缺血再灌注120min时半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)含量、心肌细胞凋亡指数和心肌梗死面积。结果:与缺血前即刻值比较,除S组,各组再灌注各时相心率、平均动脉压以及平均动脉压和心率的乘积均降低(P0.05),但组间比较差异无统计学意义。与I/R组比较,SF1组、SF2组及SF1+SF2组cTnI、心肌梗死面积、Caspase-3含量和心肌细胞凋亡指数均降低(P0.05),SF1+SF2组低于SF1组、SF2组(P0.05),差异均有统计学意义。结论:舒芬太尼延迟性预处理联合早期预处理可减轻缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好。     

高血压患者术后舒芬太尼静脉镇痛的疗效观察

目的:观察舒芬太尼用于高血压患者术后静脉镇痛的效应。方法:合并轻中度高血压病择期手术患者30例,全麻手术后随机分为对照(C)组、舒芬太尼镇痛(S)组和芬太尼镇痛(F)组,各10例。分别记录三组手术前(T0)、术毕气管拔管后10 min(T1)、术后1 h(T2)6、h(T3)2、4 h(T4)4、8 h(T5)各时点的HR、BP、SpO2的变化以及视觉模糊评分(VAS)和镇静评分。观察三组术后追加镇痛药的次数,术后降压药应用的情况,以及恶心、呕吐和呼吸抑制的发生率。结果:S和F组各时段VAS评分均低于C组,S组评分<3分多于F组;镇静评分达2分者S组>F组>C组。T2、T3时点S组HR、BP低于F组和C组,有显著性差异P<0.05。术后S组血流动力学稳定,C组术后应用佩尔地平降压者超过60%,F组应用降压药者占30%。C组全部(10例)需要间断注射哌替啶镇痛,F组需要追加镇痛药有2例,S组无追加镇痛药者。结论:舒芬太尼和芬太尼均能有效控制高血压患者术后疼痛,而舒芬太尼镇痛、镇静效果优于芬太尼,能有效地保持其术后血流动力学的稳定,故为高血压患者术后安全、有效的镇痛剂。     

参附注射液对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧一复氧损伤的影响

目的探讨参附注射液（SFI）对原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠心肌细胞原代培养缺氧／复氧损伤模型,将培养心肌细胞随机分为4组。正常对照组（C组）;缺氧／复氧组（H／R组）;低浓度SFI处理组（SFI-L组）：加入终浓度为50tlmol／mLSFI30min后再缺氧／复氧;D组：高浓度SFI处理组（SFI-H组）：加入终浓度为1（）（]umol／mI。参附注射液30rain后再缺氧／复氧。检测各组上清液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTn-I）含量,心肌细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心肌细胞凋亡指数。结果与C组比较,H,0R组心肌细胞培养液cK-MB、cTn-I含量、心肌细胞内MDA含量以及凋亡指数显著上升,SOD活性显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。与H／R组比较,SFI-L组、SFI-H组中除SOD活性显著上升外,上述其他指标均显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论SFI对缺氧／复氧损伤心肌细胞具有保护作用,其具体机制可能是与通过抑制脂质过氧化程度,减少心肌细胞凋亡有关。     

Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。     

舒芬太尼在无痛胃镜术中的应用

目的探讨舒芬太尼应用于无痛胃镜术中的安全性和有效性。方法将80例ASA评分Ⅰ～Ⅱ级,拟行无痛胃镜检查术的患者随机分为舒芬太尼组(S组)和芬太尼组(F组),每组40例。分别采用舒芬太尼0.15μg/kg或芬太尼1.0μg/kg复合丙泊酚2mg/kg行静脉全麻。观察麻醉前、术中、手术结束、苏醒时、术后30min各时点病人的血压、心率、呼吸及镇静镇痛分级,记录手术时间、苏醒时间、手术室滞留时间以及恶心呕吐等副作用,随访术后24h腹痛及副反应。结果术后30min及4h的VAS评分两组差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚用量两组差异无统计学意义(P0.05)。术中、术毕、苏醒时镇静分级差异无统计学意义(P0.05),血压、心率及副反应方面差异无统计学意义(P0.05)。结论舒芬太尼0.15μg/kg复合丙泊酚2μg/kg可安全用于无痛胃镜术,其更长的镇痛时间在病人术后的舒适度方面较芬太尼有更大的优越性。     

缬沙坦对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞的保护作用

目的探讨缬沙坦对过氧化氢（H2O2）致心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H2O2损伤模型。用缬沙坦预处理后,观察心肌细胞结构,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）水平。结果缬沙坦提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率（P〈0.05）,减少损伤时LDH、MDA和NO的生成（P〈0.05）。结论缬沙坦通过抗氧化、抗脂质过氧化反应,对心肌细胞过氧化损伤起保护作用。     

西洛他唑对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究西洛他唑(Cilostazol,CIL)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及机制。方法:①分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立H/R模型。心肌细胞随机分4组:对照组;H/R组,缺氧2 h,复氧4 h;H/R CIL组,缺氧前1 h予以CIL(10μmol.L-1)随即缺氧2 h,复氧4 h;H/R CIL Wort mannin(H/R CIL W)组,CIL处理前30 min予磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)特异性抑制剂——渥曼青霉素(Wort mannin 0.1μmol.L-1);②检测各组培养液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶含量,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/Akt(p-Akt)的表达。结果:CIL明显抑制H/R损伤导致的心肌细胞凋亡,并使p-Akt/Akt比值明显增加;Wort mannin可使p-Akt/Akt比值明显减少,抑制CIL的抗凋亡作用。结论:H/R损伤可导致心肌细胞凋亡,CIL可能通过PI3K-Akt途径发挥抗凋亡作用。