肝星状细胞活化的分子生物学机制研究进展

肝纤维化的实质是细胞外基质的过度沉积。活化的肝星状细胞是肝内细胞外基质的主要来源。在各种致肝纤维化因素的作用下,肝星状细胞从富含维生素A的静息细胞表型转变为具有增殖性、分泌性的肌成纤维细胞表型。肝星状细胞活化以及活化后如何维持其致纤维化的特征,需要进一步去研究和探讨,以期找到更多的治疗肝纤维化的方法和策略。这里主要将肝星状细胞的活化及其分子生物学机制作一综述。     

肝星状细胞收缩机制的研究进展

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生，其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是肝纤维化细胞外基质的主要细胞，在肝纤维化的发生发展中起关键作用，肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。随着对肝星状细胞活化、增殖及收缩研究的逐渐深入，针对抑制HSC活化、收缩的治疗有望成为抗肝纤维化，防止门静脉高压的一种重要手段。现近几年来相关文献进行回顾和分析，并对肝星状细胞收缩的影响因素作一综述如下：     

肝星状细胞活化的细胞学基础

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞是肝纤维化细胞外基质的主要细胞［１］,在肝纤维化的形成中起关键作用［２］,肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。本文综述了肝星状细胞活化有关的细胞学研究。1 肝星状细胞活化的概念　目前,肝星状细胞活化尚无一个确切的定义。但一些资料描述了它的特征：肝星状细胞活化以粗面内质网增加、维生素A脂滴减少、细胞周胶原增多为特征［３］;肝损伤过程中肝星状细胞进行一个以细胞增殖和纤维生成增加为特征的活化过…     

肝星状细胞凋亡机制研究的进展

肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）是位于肝血窦内皮细胞与肝细胞之问的一种肝非实质细胞,约占正常肝内细胞总数的5％～15％。活化的HSCs合成大量胶原和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）,导致肝内ECM过量积聚,胶原合成过多,最终导致肝纤维化和肝硬化形成。由此可见HSCs是引起肝纤维化的主要细胞,HSCs的激活是肝纤维化的中心环节”。要逆转肝纤维化,     

影响肝星状细胞活化的因素

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生，其特点是大量细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)是肝纤维化细胞外基质的丰要来源细胞，在肝纤维化的形成中起关键作用，HSC活化已成为肝纤维化基础研究的热点。     

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖、活化及凋亡的影响

肝纤维化的发生机制主要是肝内细胞外基质（ECM）合成与降解失衡，表现为ECM大量沉积，肝星状细胞（HSC）在此过程中起关键作用。在肝纤维化恢复期，HSC的减少不是由于其表型从活化状态向静息状态转变，而是由于细胞凋亡的结果。本研究采用猪血清腹腔注射诱导免疫性肝纤维化大鼠模型，通过对结蛋白和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）染色及TUNEL法来观察丹芍化纤胶囊对HSC增殖、活化和细胞凋亡的影响。     

转化生长因子β与肝纤维化的研究

肝纤维化是慢性肝病的共同病理基础,可进一步发展为肝硬化、肝衰竭和门脉高压,其本质为肝星状细胞（HSC）的活化和细胞外基质（ECM）的过度沉积。目前认为肝纤维化的形成是由于多种损肝因子,启动炎性细胞,导致HSC激活,活化的HSC事实上是ECM的重要组成成分,     

肝星状细胞与肝纤维化的恢复

各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞（HSC）的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向.     

肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种病因所引起的慢性肝脏疾病的共同病理过程,是肝脏中细胞外基质（ECM）增生与降解失衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。近年来肝纤维化也是国内外学者研究的热点,但其发生、发展机制尚未完全阐明。各种因素所导致的肝星状细胞激活、趋化和增殖,引起一系列促纤维化细胞因子的分泌,从而导致胶原合成增加被认为是肝纤维化过程中重要的病理过程。因此肝星状细胞的活化被认为是肝纤维化过程中的始动因素。此文对近年来肝纤维化发生、发展的分子生物学研究进展作一综述。     

肝星状细胞的移行机制及药物干预研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。其关键环节是肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）的激活。HSC的活化是导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）过度沉积,最终形成肝纤维化的主要原因。经典干预手段通过抑制HSC活化和促进HSC凋亡来逆转肝纤维化的进程,但也有部分学者认为HSC移行也是肝纤维化形成的重要机制之一。