急性心肌梗死与高血糖

无论有无糖尿病病史,急性心肌梗死患者常伴有高血糖。急性血糖升高可对心血管造成许多有害影响,并可加重患者的不良转归。强化高血糖控制措施可改善急性心肌梗死患者的预后。因此,提高对急性心肌梗死与高血糖之间相关关系、产生机制及其防治的认识,具有重要的意义。     

高血糖与急性心肌梗死患者的不良预后

高血糖在急性心肌梗死时很常见,并且不论是否有糖尿病史,急性心肌梗死预后较差都与其有关.虽然国内外已对此进行了深入的研究,但仍有很多问题有待明确.本文对近年来高血糖及其与急性心肌梗死预后的相关进展进行介绍,对存在的争议进行阐述.     

急性高血糖：心肌梗死时一个新的危险因素

无论是糖尿病患者还是非糖尿病患者,在急性心肌梗死发生时常伴有血糖的升高,血糖升高可以加重心肌的损害,也是增加心肌梗死发病率和死亡率的独立危险因素。因此,提高对急性心肌梗死时的高血糖产生原因,高血糖加重心肌梗死的机制及其防治的认识,具有重要的意义。本文就急性心肌梗死与应激性高血糖的关系以及强化胰岛素治疗的研究进展作一综述。     

急性高血糖:心肌梗死时一个新的危险因素

无论是糖尿病患者还是非糖尿病患者,在急性心肌梗死发生时常伴有血糖的升高,血糖升高可以加重心肌的损害,也是增加心肌梗死发病率和死亡率的独立危险因素.因此,提高对急性心肌梗死时的高血糖产生原因,高血糖加重心肌梗死的机制及其防治的认识,具有重要的意义.本文就急性心肌梗死与应激性高血糖的关系以及强化胰岛素治疗的研究进展作一综述.     

应激性高血糖与急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI)时常合并反应性高血糖即应激性高血糖(stress- induced hyperglycemia,SHG).ST段抬高AMI患者中,应激性高血糖发病率可高达50％[1],既往无糖尿病的AMI患者给予口服糖耐量试验检查,2型糖尿病或糖耐量异常的发病率高达65％[2].一项Meta分析结果表明,急性心肌梗死时应激高血糖与患者病死率密切相关[3],同时无论患者是否存在糖尿病,入院时血糖在( 140～180) mg/dL均可以增加充血性心力衰竭或心源性休克的风险.因而,及时准确认识AMI伴有的应激高血糖并有效干预,对于改善AMI预后有重要意义.     

急性心肌梗死伴高血糖临床特点分析

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者伴高血糖的临床特点及预后的关系。方法：将262例急性心肌梗死病例分为AMI合并糖尿病（A）组;应激性高血糖（B）组;血糖正常（C）组3组。所有病例均按急性心肌梗死常规治疗。观察各组胸痛、CK－MB的峰值、心力衰竭、心律失常、心源性休克、感染及病死率指标,并做x^2检验。结果;A组感染的发生率、病死率显著高于C组（P＜0．01）。A组心力衰竭、心律失常的发生率C组有显著性差异（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死与糖尿病有相关性,其严重并发症是导致死亡的主要原因,临床必须给予高度重视。     

治疗应激性高血糖对急性心肌梗死患者内皮功能的影响

急性心肌梗死(AMI)可激发全身应激反应,其中应激性高血糖是影响AMI预后的一个重要危险因素.高血糖可使细胞线粒体产生超氧阴离子增多,后者通过间接作用影响内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性,使舒血管因子一氧化氮(NO)的生物利用度下降,从而导致血管内皮功能紊乱[1].近年来大量研究表明,胰岛素强化治疗能有效地减少高血糖所致的并发症,促进AMI的恢复,改善其预后.本研究通过静脉微量泵泵入胰岛素,治疗由AMI引起的应激性高血糖,并将其控制在不同水平,探讨胰岛素治疗AMI后应激性血糖升高对内皮功能的影响和寻求最佳胰岛素控制范围.     

急性心肌梗死与应激性高血糖关系的探讨

目的　探讨应激性高血糖与急性心肌梗死 (AMI)之间的关系及对患者急性期预后的影响。方法　对 94例AMI患者入院时的血糖进行测定 ,并根据血糖测定结果 ,将其分为无应激性高血糖组和应激性高血糖组 ,观察 2组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及死亡情况。结果　 94例AMI患者急性期有 32例出现高血糖 ,发生率为 34 0 % ,应激性高血糖组严重心律失常、充血性心力衰竭和心源性休克及死亡发生率比无应激性高血糖组高 ,且差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　AMI有性高血糖患者其死亡及发生严重心律失常、充血性心力衰竭或心源性休克的危险均显著高于无应激性高血糖者 ,可作为反映患者病情严重度、判断预后的指标之一     

急性心肌梗死后应激性高血糖的研究进展

应激性高血糖与急性心肌梗死短期及长期不良预后均有关,但应激性高血糖的最佳衡量方法、最佳临界值的定义、潜在机制以及降糖治疗能否改善伴有应激性高血糖的患者预后仍存在争议。现对目前急性心肌梗死后应激性高血糖的研究现状及未来的发展方向做一综述。     

吸烟与急性心肌梗死应激性高血糖的相关风险性分析

目的:探讨吸烟是否增加急性心肌梗死(AMI)患者应激性高血糖的风险。方法:入选2014年2月至2016年2月,因AMI在北京安贞医院就诊治疗的非糖尿病患者。所有入选患者入院后查血常规,心肌酶、肝肾功能、糖化血红蛋白等检查。监测空腹血糖,并完成急诊冠状动脉造影检查及经皮冠状动脉介入治疗。根据是否吸烟分为吸烟组和非吸烟组,按照年龄(±5岁)、性别、合并疾病等资料进行1∶1匹配。分别调查应激性高血糖的发生率,并进行心肌梗死相关资料比较。结果:研究收集646例患者,按照入选标准及样本含量计算要求,吸烟组入选223例,按照性别、年龄、AMI病史等条件要求匹配非吸烟组患者223例。吸烟组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白水平等高于非吸烟高血糖组[(7.5±2.9)vs.(6.8±2.5)mmol/L,P0.05];[(5.6±0.4)%vs.(5.4±0.4)%,P0.05]。AMI后应激性高血糖的发生率为27.1%,吸烟组患者明显高于非吸烟组(35.0%vs.19.3%,χ~2=13.9,P=0.000)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟是AMI后应激性高血糖发生的独立危险因素。结论:吸烟增加非糖尿病AMI患者应激性高血糖发生的风险。     

非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响.方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖＜7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁.于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA).观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变.结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖＜7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P＜0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P＜0.05),差异有统计学意义.VE/VA未见明显差异(P＞0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关.结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素.     

氨基末端B型利钠肽原与非糖尿病急性心肌梗死合并应激性高血糖相关性研究

目的：探讨氨基末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与非糖尿病急性心肌梗死（AMI）合并应激性高血糖相关性。
　　方法：选取2012-02至2014-05在我院心内科住院诊断为非糖尿病AMI的患者327例,按空腹血糖水平分为非糖尿病AMI合并应激性高血糖组（应激组）182例和非糖尿病AMI未合并应激性高血糖组（非应激组）145例。统计患者基本临床资料及入院24 h内实验室检查、超声心动图及24小时动态心电图检查结果,并记录住院2周内心律失常、心力衰竭、心原性休克、心原性猝死等主要不良心血管事件发生率,分析NT-proBNP与非糖尿病AMI合并应激性高血糖的相关性。
　　结果：年龄、性别、高血压史、吸烟史、饮酒史、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在应激组和非应激组之间比较差异无统计学意义（ P<0.05）,NT-proBNP、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）、超敏肌钙蛋白I（ultra-TnI）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖（Glu）在应激组和非应激组之间比较差异有统计学意义（ P<0.01）。NT-proBNP与ultra-TnI呈正相关（r2=0.811,P<0.01）。应激组主要心血管不良事件发生率明显高于非应激组（ P<0.05）;左心室射血分数（LVEF）明显低于非应激组（ P<0.01）;左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）明显高于非应激组（ P<0.01）,差异均有统计学意义。
　　结论：NT-proBNP水平可以判断非糖尿病AMI合并应激性高血糖患者病情危重程度,并对近期预后做出评估。     

急性心肌梗死初发高血糖的临床研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)初发高血糖的临床研究即既往无糖尿病病史的AMI患者发病早期血糖变化规律,及高血糖与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的关系,以明确反应性高血糖变化规律并及早发现合并糖尿病和糖调节受损的患者以指导治疗。方法:从2009-02到2009-09,连续入选既往无糖尿病病史,且在发病48 h内接受急诊经皮冠状动脉治疗的ST段抬高型AMI患者,在入院即刻和入院后第2～7天连续6天清晨6点采集患者空腹血液,化验血糖浓度,在出院前进行OGTT,共纳入有效病例158例,按照1999年世界卫生组织OGTT分类标准分为糖代谢正常者、糖调节受损者和新诊断糖尿病者;非糖尿病患者包括糖代谢正常者和糖调节受损者,评价血糖水平在心肌梗死急性期的变化规律。以入院第2天空腹血糖≥7.0 mmol/L为高血糖,评价高血糖与OGTT阳性的关系。结果:158例患者中糖代谢正常者占27.8%(44/158)、糖调节受损者占41.1%(65/158)、新诊断糖尿病者占31.0%(49/158)。所有患者平均血糖在入院后第4天降至正常水平,糖代谢正常者平均血糖在入院后第2天降至正常水平,非糖尿病患者平均血糖在第3天降至正常水平。空腹高血糖与OGTT阳性一致性检验Kappa=0.338,P=0.000,在校正其他变量的情况下,第2天空腹血糖≥7.0 mmol/L都是糖尿病(OGTT阳性)的预测因素(风险比=4.75,95%可信区间2.304～9.79,P=0.000)。结论:既往无糖尿病病史的AMI患者绝大多数合并糖代谢异常,需要进一步通过OGTT及时发现合并糖尿病或糖调节受损的患者以指导临床治疗;AMI患者反应性高血糖一般持续2～3天,如果存在持续高血糖提示患有糖尿病或糖调节受损的可能性大。高血糖是患有糖尿病的一个预测因素。     

ST段抬高急性心肌梗死高血糖发生的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死患者（acute myocardial infarction,AMI）早期出现空腹高血糖的相关危险因素,以早期识别高危患者,改善其预后。方法分析阜外医院2005年8月至2007年8月收治的初次发生ST段抬高AMI且在12h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的连续276例住院患者,以空腹血糖11．1mmol／L（200mg／d1）为标准划分为高血糖组和普通血糖组,分析空腹高血糖发生的危险因素及两组患者住院期间主要不良心脏事件（major adverse cardiac events,MACE）。结果全组共53例发生高血糖（53／276,19．2％）。与普通血糖组相比,高血糖组患者的年龄偏大[（70±14）岁vs（59±11）岁,P=0．039]、女性患者较多（38％vs26％,P=0．001）、糖尿病患者较多（45％vs17％,P〈0．001）、心功能Killip分级≥Ⅱ级者较多（72％vs16％,P〈0．001）、血糖值偏高[（14．3±2．3）mmol／L vs （6．6±1．4）mmol／L,P〈0．001],心力衰竭（5％vs 1％,P=0．008）和MACE发生率增高（26％vs7％,P〈0．01）。多因素logistic回归提示高龄[OR 1．048,95％CI 1．014to1．085,P=0．006],女性[OR 2．528,95％CI 1．036 to 6．159,P=0．042],心功能Killip分级≥Ⅱ[OR 11．412,95％CI 5．144 to 25．338,P〈0．001]合并糖尿病[OR 1．024,95％CI 1．089 to 1．467,P〈0．001]是空腹高血糖发生的危险因素。276例患者中院内总病死率3．6％（10／276）;与普通血糖组相比,空腹高血糖组患者死亡率增高3．5倍（9％vs 2％,P=0．025）,MACE发生率增高2．7倍（26％vs 7％,P〈0．01）。结论高龄、女性、糖尿病史、心功能≥II级（Killip分级）是空腹高血糖发生的危险因素,入院早期高血糖提示AMI患者住院期间预后不良。     

急性心肌梗死药物治疗研究进展

急性心肌梗死的治疗主要涉及药物和介入两个方面。及时有效的介入治疗能迅速开通阻塞的冠状动脉、挽救濒死心肌,降低急性心肌梗死病人的病死率和病残率。与介入治疗相比,强化的药物治疗方案不仅价格便宜,而且更容易推广实施。现就有关的药物治疗现状及进展作一综述。     

Glycemic Control for Patients With Acute Myocardial Infarction

The risk of myocardial infarction increases in patients with diabetes mellitus. The incidence of myocardial infarction is similar in patients with type 2 diabetes without history of myocardial infarction and in non-diabetic patients with history of myocardial infarction. Diabetes mellitus was considered as a coronary disease equivalent by the National Cholesterol Education Program. Strict glycemic control can improve the long-term outcome of both type 1 and type 2 diabetes mellitus. Whatever with diabetic or non-diabetic, strict glycemic control with intensive insulin therapy can reduce the mortality of critically ill patients in hospital. After myocardial infarction,     

Acute Myocardial Infarction in Diabetic Patients

ABSTRACT. All patients hospitalized during a 3-year period with an acute myocardial infarction were followed for the occurrence of reinfarction or death. The patients with diabetes mellitus (n=95) were compared with the non-diabetic population (n=545). The diabetics had a higher mortality rate (relative death rate of 1.44 vs. 0.93, p<0.01) and a higher frequency of reinfarctions (18.9 vs. 10.8%, p=0.04) than the non-diabetic population. A larger proportion of the diabetics had suffered a previous infarction, but the excess mortality was also present in those without a previous infarction. Established risk factors for death after myocardial infarction, such as age, infarct size, infarct localization and heart size, could not account for the difference in mortality. It is suggested that the increased mortality among the diabetics may be due to an increase in the rate of progression of the atherosclerotic heart disease.     

Evaluation of Glucose Metabolism in Acute Myocardial Infarction by Glycated Albumin and Glycated Haemoglobin

Objectives To detect whether persisting or transient glucose metabolism disorder is responsible for admission hyperglycemia in patients with acute myocardic infarction （AMI）. Methods Two groups of patients were enrolled： AMI group and control group. Fasting plasma glucose, 2 hours plasma glucose, glycated albumin（GA） and glycated haemoglobin （ HbA1 c） were measured at baseline in both groups and 30 days after AMI attack in AMI group. Results （ 1 ） There were no significant differences in baseline characteristics between both groups; （2） Compared with the control group, the levels of GA and HbA1 c in AMI group at baseline were significantly higher. （ 3 ） At 30 day follow-up in AMI group, both FBG and 2hPG decreased to normal values, HbA1 c did not change, but only GA kept on increasing. Conclusions Hyperglycemia on admission in patients with AMI resulted from both preexisting metabolic disorder and stress reaction as well. GA is the only indicator that could recall the exaggeration of glucose metabolic disorder during AMI attack at 30 day follow-up. （ S Chin J Cardiol 2009; 10（4） ： 186 -189）