正确选择炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病。主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。其确切病因和发病机制至今尚未阐明，治疗上也缺乏特异有效的药物旧。因此，为研究其病因和发病机制以及开发新的治疗药物．建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具备如下特点：①肠道炎症的发生、病程、病理和病理生理学改变与人类IBD相同或相似；②实验动物具有明确的遗传背景：③以已知抗原易于诱导免疫反应；④传统IBD治疗药物治疗有效；⑤实验动物在没有遗传或化学药物干预的情况下。常能自发形成肠道炎症。然而，实际上很少有如此理想的动物模型。应当明确的是，目前所建立的所有IBD动物模型都不是真正意义上的IBD动物模型．而只能称为肠道炎症模型。     

炎症性肠病的实验动物模型的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类以反复复发和缓解为临床特征的疾病。UC和CD在西方国家较常见,在国内相对少见,但近年来报道其在国内发病率和患病率有增长趋势。IBD的病因和发病机制至今未明,但大多数学者认为IBD是由遗传、环境和免疫等多种因素共同作用所致。近年随着IBD实验动物模型的发展,IBD动物模型不仅为研发新药提供了基础也为研究其发病机制创造了条件。本文主要对化学药物诱导型动物模型、基因型动物模型、细胞移植型动物模型、自发性动物模型这4种实验动物模型的机制、建立方法、特征和应用作一综述。并且还概括了理想动物模型的特点、IBD发病机制、IBD动物模型与人类IBD的关系。     

信号转导和转录激活因子家族在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s dis-ease,CD),是一种病因和发病机制尚不明确的反复发作的慢性肠道炎症性疾病。既往认为IBD的病因及发病机制与感染、遗传、免疫因素有关。近年来在IBD患者及动物模型中     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

生物制剂治疗炎症性肠病的进展与风险

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因未明的慢性肠道炎症疾病,其治疗一直未能达到理想的效果.随着对IBD发病机制的研究,针对其发病过程中不同靶点的生物制剂被不断开发应用于临床治疗,给IBD患者带来了福音,同时,这些新的药物也存在一定的风险,这需要引起临床医生的关注.本文介绍了现今生物制剂治疗IBD的一些进展和与之相关的风险,为未来IBD的临床治疗提供一个新方向.     

炎症性肠病相关肠道菌群失调的机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,其发病与多种因素相关。尽管IBD的病因尚不清楚,但肠道菌群被认为是IBD发病机制中的一个重要因素。肠道菌群对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,而肠道菌群的变化可能诱发或加重IBD,但其中机制尚未完全明确,且研究发现,基于调节肠道菌群的方案对IBD的治疗具有一定的积极作用。本文就目前肠道菌群失调引起IBD的机制及相关治疗的研究进展作一综述。     

粪菌移植治疗炎症性肠病的相关研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆恩病(Crohn's disease,CD)。IBD的病因和发病机制至今尚未完全明确[1]。目前认为是由多种因素相互作用所致,主要包括感染、免疫、遗传、精神心理因素及肠道菌群失调等。现治疗IBD的主要药物包括5-氨基水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂     

实验性炎症性肠病的动物模型

为探索炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制,国外从30年代就开始制作模拟人类溃疡性结肠炎(UC)不同阶段病理改变的动物模型。虽然迄今在病程及病理表现方面与人类IBD相似且重复性好的理想动物模型尚少,但这些动物模型的研究为进一步深入探索人类IBD的特征创造了有利条件。目前IBD动物模型可分为两类。一类是自发的模型,另一类是通过实验方法制作的模型。     

炎症性肠病的治疗新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因未明的慢性、反复性、肠道炎症性疾病。其常见的临床表现包括腹痛、腹泻及体质量下降等。其特点是病情易反复、药物治疗不理想,目前常用的药物治疗作用较局限,且副作用较多。随着对IBD发病机制越来越深入的研究,新的治疗方法及药物也不断被发现。本文就IBD新的治疗方法及药物作一概述。     

炎症性肠病与血管生成

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今未完全明确,主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关.近年来有关IBD患者和动物模型的研究对血管生成机制及其病理生理过程进行了探讨,对慢性炎症有了更深层次的理解.此文就IBD与血管生成的关系及其相关治疗作一综述.     

炎症性肠病免疫发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性、慢性和复发性肠道炎症性疾病,其发病机制受到环境、遗传、感染和免疫因素的影响,近年来随着对IBD免疫机制和药物治疗的不断探索,人们对IBD发病机制的认识越来越深入,现从细胞因子参与IBD的发病机制及药物治疗两方面作一概述。     

利福昔明治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确。研究认为肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应起重要作用。肠道菌群在促进及维持IBD的炎症反应中起重要作用。因此,抗生素可用于治疗IBD。利福昔明(rifaximin)是一种用于局部肠道感染的药物。已有越来越多的临床及基础研究显示,无论利福昔明单用还是联合其他药物治疗IBD,都取得较好的疗效。因此,本文就利福昔明治疗IBD的安全性及有效性作一综述。     

趋化因子及其受体与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,免疫反应异常是其重要特点.趋化因子是炎症反应中白细胞募集的最重要的调节因子,很多趋化因子参与IBD的发病.此文就近年来趋化因子及其受体与炎症性肠病的研究进展作一综述.     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

NKG2 D及其配体在炎症性肠病中的作用

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,主要包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。近年来,随着环境和饮食结构的改变、抗菌药物的广泛使用、社会和心理压力等多种因素的影响,IBD患病率逐年升高[1],其病因及发病机制尚不明确,一般认为IBD的发生、     

西方国家与我国炎症性肠病的过去、现在和将来

20世纪以来,炎症性肠病(IBD)的发病率呈持续上升趋势,其病因尚未完全阐明,目前普遍的观点认为,肠道菌群在遗传易感者肠道启动了持续的免疫和炎症反应。本文就过去对IBD的描述、现在对IBD发病机制的重要发现和治疗以及将来对IBD研究的设想作一概述。     

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。