银杏天宝对大鼠实验性结肠炎炎症损伤的保护作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),病因和发病机制尚不清楚。肠黏膜局部免疫反应异常是UC发病的重要环节。炎症介质[包括活性氧簇(ROS)和细胞因子]在介导这一异常免疫反应中起重要作用。本研究观察银杏天宝(Ginkgo biloba extract,EGB)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性结肠炎大鼠炎症介质的影响,探讨银杏天宝对大鼠实验性结肠炎的影响机制。一、材料和方法1．材料和试剂:TNBS购自Sigma公司。EGB为贵州     

通因通用法治疗溃疡性结肠炎的临床及实验研究

[目的]观察调肠通络饮(TTD)对溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及对实验性UC大鼠血小板功能的影响.[方法]103例UC患者随机分为两组,分别予TTD、柳氮磺胺砒啶(SASP)治疗后,观察临床综合疗效与结肠黏膜病变疗效;以2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性大鼠结肠炎,分别予TTD、SASP治疗后腹主动脉采血,测血小板黏附率、血小板聚集性,血浆与结肠组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125 I-6-Keto-PGF1α),并取结肠组织,作病理观察.[结果]TTD组综合疗效明显优于SASP组;TTD能显著改善UC大鼠结肠病理状态,降低血浆及结肠组织中TXB2,升高血浆6-Keto-PGF1α.[结论]TTD为治疗UC的有效方药,能改善UC大鼠病损状况,有抑制血小板功能亢进的作用.     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠实验性结肠炎的作用及与对氧磷酶1的关系

溃疡性结肠炎(UC)是慢性反复发作的炎症性肠病(IBD).有研究发现,抗氧化剂可有效治疗实验性结肠炎.抗氧化治疗能调控促氧化与抗氧化间的平衡,具抗氧化活性的物质可作为潜在的治疗IBD药物[1].     

肝细胞生长因子基因治疗大鼠实验性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎(UC)原因不明,病变主要位于结肠黏膜层.肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的细胞因子,可促进血管内皮细胞增殖和血管形成、促进细胞再生、抑制细胞凋亡、调节免疫、减轻炎性反应,促进创伤愈合[1].本研究将HGF基因的真核表达载体转入减毒沙门菌中以制备基因治疗药物,灌肠注人大鼠体内,探讨HGF基因治疗结肠溃疡的作用,探索UC的治疗方法.     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

超氧化物歧化酶脂质体治疗大鼠实验性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎 (UC) ,是病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病 ,常迁延不愈 ,反复发作 ,严重影响患者的正常工作和生活。因此 ,探索各种治疗方法显得日趋重要。据文献报道 ,重要的炎症介质如氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)及其代谢产物过量生成 ,在 UC和实验性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用 [1,2 ]。有学者应用超氧化物歧化酶 (SOD)脂质体治疗 UC和克隆病 (CD) [3,4 ] ,取得了良效 ,但这些研究是非对照性的。本实验进行对照研究 ,观察SOD脂质体对大鼠实验性结肠炎的疗效 ,并同 5 -氨基水杨酸 (5 - ASA)进行对比 ,试图为临…     

苏木水提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制尚未完全明确.传统中药苏木具有显著的免疫抑制及抗炎性反应作用,且不良反应较少.本研究在建立三硝基苯磺酸(TNBS)大鼠实验性结肠炎模型的基础上,观察苏木水提取物(AELS)对大鼠实验性结肠炎的疗效,并初步探讨其免疫药理作用.     

木香对溃疡性结肠炎大鼠干预作用的影响

目的通过探讨木香对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的干预作用机制,阐释胃肠安丸"芳香化浊"药物作用靶点.方法清洁级Wistar♂大鼠40只随机分为4组,分别为空白对照组(N)、模型组(C)、中药饮片高、低剂量组(MX20、MX10)每组10只,采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇混合液灌肠法诱导实验性UC,空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,中药组以木香水煎剂灌胃,2 m L/只,1次/d,连续7 d.观察UC大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)及组织病理学变化、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量及结肠肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)表达.结果木香可有效减轻UC大鼠腹泻次数及黏液脓血便,降低DAI、CMDI积分.光镜下可见病变结肠上皮呈不同程度修复,溃疡面积缩小.血清SOD、EGF、结肠TFF3含量显著升高,血浆MDA、PGE2含量显著性降低.结论木香对UC的干预作用是胃肠安丸芳香化浊作用机制的科学阐释.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠血清EGF、SOD、MDA的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠表皮生长因子(EGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,以期探明其治疗脾虚湿困型UC大鼠的部分作用机制.方法:参照文献复制脾虚湿困型UC模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参苓白术散组,每组10只,观察大鼠一般情况、结肠病理改变,检测各组大鼠血清EGF、SOD、MDA含量.结果:参苓白术散组大鼠症状、体征及结肠黏膜病理变化较模型对照组明显改善.模型对照组大鼠EGF含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(1.67±0.17 vs 1.92±0.23,P<0.05),S O D、M DA含量与正常对照组比较的差异有非常显著性(1.11±0.13 vs 1.40±0.14,16.42±1.77 vs 13.26±0.99,P<0.01);参苓白术散组大鼠EGF含量与模型对照组比较,差异有统计学意义(1.89±0.19 vs 1.67±0.17,P<0.05),SOD、MDA水平的差异有非常显著性(1.38±0.15 vs 1.11±0.13,13.40±1.25 vs16.42±1.77,P<0.01).结论:参苓白术散能显著改善脾虚湿困型UC大鼠血清EGF、SOD、MDA的水平,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一.     

理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠溃疡性结肠炎实验研究

[目的]观察理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的疗效。[方法]将动物随机分为正常对照(正常)组、模型组、中药治疗小剂量(小剂量)组、中药治疗大剂量(大剂量)组、柳氮磺吡啶(SASP)组。其中除正常组外,其余4组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)溶液制作大鼠模型,成功后大、小剂量组分别予大、小剂量理肠汤灌胃及溃疡灵灌肠;SASP组予SASP溶液灌胃,各组灌药时间均为14 d。[结果]大剂量组肠黏膜组织学损伤评分显著低于模型组(P0.01);小剂量组、SASP组肠黏膜组织学损伤评分亦低于模型组(P0.05),但小剂量组和SASP组疗效相近(P0.05)。[结论]理肠汤灌胃结合溃疡灵灌肠治疗大鼠实验性UC有明显疗效。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜纤丝状肌动蛋白的影响

[目的]探讨复方中药清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜纤丝状肌动(F-actin)蛋白的修复作用。[方法]清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,清肠栓高、中、低剂量组,每组6只。选用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,采用免疫荧光的方法观察各组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白的表达,并运用图像分析软件进行平均光密度测定,观察清肠栓对UC大鼠结肠屏障的修复作用。[结果]UC发病对结肠黏膜细胞骨架系统严重损害,模型组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白几乎完全被破坏,荧光染色暗淡。图像分析测其平均光密度较正常组明显降低(P<0.01)。清肠栓能不同程度减轻UC黏膜的破坏,改善F-actin蛋白的分布,并使其表达升高(P<0.01)。[结论]清肠栓能有效地调节肠黏膜屏障功能,有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。     

重组人肠三叶因子联合5-氨基水杨酸对大鼠结肠炎作用的研究

肠三叶因子(intestinal Trefoil factor,ITF/TFF3)是三叶因子家族(Trefoil factor family,TFF)成员,主要分布于小肠和结肠.研究表明,ITF在促进损伤修复、保持黏膜完整性的过程中起关键作用[1].炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎性反应,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前认为感染、免疫、遗传及精神心理等因素导致其发病,其中免疫凶素和肠黏膜屏障起关键作用,肠黏膜的完整性和连续性受到破坏,能触发系列免疫反应和炎性反应,最终导致肠黏膜慢性损伤.本研究旨在探讨重组人肠三叶因子(rhITF)联合5-氨基水杨酸(5-ASA)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及机制.     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

实验性结肠炎大鼠Toll样受体2和4表达及益生菌治疗的作用

目的 探讨和分析实验性结肠炎大鼠结肠Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的表达及意义,并分析益生菌治疗的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组).UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型.PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液(2.2×109 CFU/只)治疗,1次/d,共4周.光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分.Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR2和TLR4蛋白及mRNA表达,分析其变化及益生菌治疗的作用.结果 NC、PC和UC组炎性反应评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和7.94±0.85.PC组炎性反应评分较UC组明显改善(P＜0.05),但高于NC组水平(P＜0.01).NC、UC、PC组TLR2和TLR4蛋白表达水平分别为10.26±4.24、47.20±4.62、36.64±3.67和8.16±4.50、25.84±4.46、19.71±3.28.二者在UC组的表达明显高于NC组(P＜0.01)和PC组(P＜0.05),PC组高于NC组(P＜0.01).NC、UC、PC组TLR2和TLR4 mRNA表达水平分别为240±140、10 570±2690、6640±1420和210±110、8580±2710、5290±1540.二者在UC组的表达明显高于PC组(P＜0.05)和NC组(P＜0.01),PC组高于NC组(P＜0.01).结论 实验性结肠炎大鼠结肠TLR2和TLR4表达明显增高,提示肠腔内抗原摄取增多.双歧三联活菌可明显降低二者的表达水平,提示该益生菌可能通过降低TLR2和TLR4表达减少肠腔抗原的摄取.     

葡聚糖硫酸钠加乙酸复合法制作结肠炎大鼠模型的初探

背景:动物模型对阐明溃疡性结肠炎(UC)的发病机制和评价治疗效果具有重要价值,葡聚糖硫酸钠(DSS)因价格较昂贵而使其在结肠炎模型制作中的应用受到限制。目的:探讨DSS加乙酸复合法制作结肠炎大鼠模型的可行性和优缺点。方法:12只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠给予3%DSS溶液自由饮用7 d,第8 d和第16 d,以8%乙酸2 ml灌肠;对照组大鼠予等体积纯净水饮用和等体积纯净水灌肠。实验第24 d处死大鼠,行疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤大体评分和组织病理学评分。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分(0.87±0.61对-1.92±1.03)、结肠黏膜损伤大体评分(3.00±0.71对0.00±0.00)和组织病理学评分(4.60±1.52对0.00±0.00)均显著升高(P0.05)。结论:DSS加乙酸复合法能较好地复制出具备人类UC特点的大鼠模型,且成本相对较低。     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-кB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-кB(NF-кB)p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制.[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶(SASP)和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-кB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-кB p65的表达进行相关回归分析.[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少(P<0.05),各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-кB p65的阳性细胞数明显减少(P<0.05),大鼠肠组织中的TLR4和NF-кB阳性细胞数存在线性回归关系(P<0.01),TLR4、NF-кB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性(均P<0.01).[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-кB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一.     

丹参对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎粘膜保护作用的研究

目的研究丹参(SM)对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎(UC)粘膜保护作用.方法预防性静脉给予丹参注射液后评价大鼠乙酸性UC肠粘膜损伤指数,检测肠组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并与生理盐水(NS)组对照.结果SM组和NS组肠粘膜损伤指数分别为5.75士1.04,14.70士3.15;肠组织中SOD含量分别为(80.8士2.4)U/g、(57.3士3.6)U/g;MDA含量分别为(19.7士1.2)nmol/g、(40.2士2.1)nmol/g.结论丹参对大鼠乙酸性UC肠粘膜具有保护作用,其机制可能与丹参清除氧自由基有关.     

奥沙拉嗪钠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对ICAM-1、CD44s表达的影响

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠病,尽管其确切病因尚不十分明确,但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关,细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了莺要作用[1-3].奥沙拉嗪钠是一种治疗UC的新药,对轻中度患者有较好的疗效,但对黏附分子表达的影响报道较少.我们应用免疫组化方法,研究奥沙拉嗪纳治疗前后UC患者结肠黏膜中血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、标准型吞噬细胞膜糖蛋白(CD44s)表达的变化情况,进一步阐明其对UC的治疗价值.     

益生菌对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子及核因子-κB表达的影响

目的寻找双歧三联活菌治疗大鼠实验性结肠炎的最佳剂量,同时观察双歧三联活菌、柳氮磺胺吡啶(SASP)及两者联用的治疗效果。方法将42只SD大鼠均分为正常对照组、模型组、双歧三联活菌高剂量组(0.210×108CFU/d)、双歧三联活菌中剂量组(0.105×108 CFU/d)、双歧三联活菌低剂量组(0.053×108 CFU/d)、SASP组以及双歧三联活菌中剂量 SASP组。各实验性结肠炎组大鼠采用8%乙酸灌肠造模,各治疗组给予药物干预,并应用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-10、IL-1β的表达。结果①模型组大鼠结肠黏膜TNF-α、NF-κB、IL-1β表达增多、IL-10表达减少;②中剂量双歧三联活菌即为治疗大鼠实验性结肠炎的最佳剂量,但仅在一定程度上起到治疗大鼠实验性结肠炎的目的,其疗效与SASP相当;③双歧三联活菌联合SASP治疗效果最佳,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧三联活菌可用于治疗大鼠实验性结肠炎,与SASP联用其治疗效果优于两者单独用药。     

应用载体构建小干扰RNA对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

溃疡性结肠炎(ulcerativc colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,治疗仍是临床上的一大难题.传统药物疗效欠佳,不良反应大.有研究显示,UC发病与肿瘤坏死因子(TNF)-α关系密切,使用抗TNF-α抗体有治疗作用,但维持时间短[1].