健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠黏膜组织表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 观察荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠,8只作为正常对照组,24只采用乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照组、荆花胃康胶丸组、硫糖铝组,每组8只,分别连续给药10天.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,荆花胃康胶丸组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组和硫糖铝组比较,荆花胃康胶丸组EGF及bFGF的含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 荆花胃康胶丸可能通过对胃黏膜组织EGF及bFGF含量的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其提高溃疡大鼠胃溃疡黏膜愈合程度的作用机制之一.     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

黄芪对大鼠胃溃疡愈合过程中表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：探讨黄芪治疗溃疡病的分子生物学机制。方法：将72只Wistar大鼠随机分为正常组、黄芪组、洛赛克组、模型组。除正常组外，其他各组采用Okabe乙酸涂抹法制作大鼠实验性胃溃疡模型，在造模结束后24h，各组分别以1mL／100g体重给药或给生理盐水。在第7、14、21天分批处死大鼠。观测大鼠溃疡愈合指数、光学显微镜下溃疡愈合质量、免疫组化方法测EGF、EGFR的表达情况。结果：（1）黄芪可以促进溃疡愈合。（2）黄芪组的愈合质量优于洛赛克组。（3）溃疡形成后各组EGF、EGFR表达增加，并且随着溃疡愈合其表达逐渐减弱，黄芪组的表达水平均优于其他组别，洛赛克组则与模型组差异不显著。结论：黄芪治疗胃溃疡的作用机理可能是通过促进EGF、EGFR的表达，使胃黏膜上皮组织、腺体结构较好地修复和重建，从而促进溃疡愈合并且提高溃疡愈合质量。     

精制胃乐胶囊促进大鼠乙酸性胃溃疡修复的作用与机制

目的研究精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及其可能涉及的作用机制。方法采用乙酸性溃疡模型,灌胃给予精制胃乐胶囊,检测、计算溃疡指数(UI)和溃疡抑制率;对大鼠胃溃疡组织进行HE染色和免疫组化染色,观察、分析胃壁组织病理组织学及表皮生长因子(EGF)表达的变化;采用放免法测定血浆中的6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF 1α)水平。结果与模型组比较,精制胃乐胶囊显著降低乙酸性胃溃疡的UI(P<0.01),溃疡抑制率为31.33%⁵0.38%;明显增加胃黏膜厚度,损伤的黏膜修复较好,黏膜下肌层等炎症细胞浸润减少;增加黏膜层EGF的表达;血浆中6-Keto-PGF1α水平没有明显区别(P>0.05)。结论精制胃乐胶囊对大鼠乙酸性胃溃疡具有预防与治疗作用,其作用机制与增加EGF表达,减轻胃黏膜损伤,促进胃黏膜修复有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

和中消溃汤对乙酸诱导溃疡模型大鼠EGF表达的影响

目的 探讨和中消溃汤对乙酸诱导溃疡模型大鼠表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、和中消溃汤组、丽珠得乐组.除正常对照组外均用改良Okabe法造模,5d后除正常对照组正常饮食外,其余各组分别给生理盐水、和中消溃汤、丽珠得乐悬浊液灌胃,持续15d后剖腹取胃,取溃疡瘢痕部组织切片备用作免疫组化检测EGF表达水平,作HE染色及PAS染色以观察灌胃后各模型组大鼠的溃疡愈合情况,用显微镜测微尺定量测量再生黏膜厚度.结果 和中消溃汤组及丽珠得乐组胃组织中EGF的表达及胃再生黏膜厚度均增加,与模型组之间具有显著差别;与丽珠得乐组相比,和中消溃汤组能显著提高胃黏膜再黏厚度及胃组织EGF表达.结论 和中消溃汤能显著提高胃组织中EGF表达,其促进溃疡愈合的机制之一可能与提高胃组织中EGF表达有关.     

健脾益胃方对30例慢性萎缩性胃炎胃黏膜病理形态学及EGF表达的影响

目的:观察健脾益胃方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜病理形态学及表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)表达的影响。方法 :将60例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,每组30例。治疗组给予健脾益胃方中药汤剂治疗;对照组给予奥美拉唑肠溶胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素分散片治疗。观察两组治疗前后胃黏膜病理形态学及EGF表达的变化。结果:治疗组的胃黏膜病理形态及EGF表达均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :健脾益胃方能明显改善慢性萎缩性胃炎受损胃黏膜组织的病理状况,其机理可能与降低胃黏膜EGF合成与释放有关。     

胃炎饮方对胃溃疡大鼠表皮生长因子和转化生长因子β_1表达的影响

目的从调节表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制。方法 50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组,其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型。将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组,每组8只。胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2.14、1.07 g/ml胃炎饮煎剂10 ml/kg,对照组灌服浓度为0.368 mg/ml的奥美拉唑液10 ml/kg。各给药组从造模术后第3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,共14天。双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF-β1水平,免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF-β1表达,RT-PCR方法检测各组大鼠EGF mRNA、TGF-β1mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃组织EGF、TGF-β1水平显著升高,平均光度值显著升高,而平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,各治疗组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高,溃疡面积均明显缩小(P0.05或P0.01);与对照组和胃低组比较,胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高(P0.05或P0.01),EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达,加强胃黏膜修复,可能是提高溃疡愈合的可能机制。     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体的影响唐梅文

目的：探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量的应用价值。方法：40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃渍疡模型后第3天随机分为对照组、雷尼替丁胶囊、七方胃痛胶囊大、小剂量4组。取胃组织测量溃疡面积。观测再生粘膜纽织炎症细胞数、新生血管数，并测定表皮生长因子（EGF）及受体（EGFR）的表达情况。结果：1．七方胃痛胶囊纽溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）；2．七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01），固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）：3．七方胃痛胶囊组溃疡边缘粘膜组织的EGF与EGFR的表达明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与增加EGF与EGFR的表达有关，且能增加再生粘膜的新生血管生成，降低渍疡指数与炎症细胞浸润，对于提高溃疡愈合质量有一定的价值。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜EGF、EGFR的影响

目的:观察养正散结汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)胃黏膜EGF、EGFR的影响。方法:将108例CAG伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)的患者,随机分为治疗组55例和对照组53例,分别给予养正散结汤和胃复春片治疗。采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜EGF、EGFR的表达。结果:总有效率治疗组为94.5%,对照组为79.3%,两组总体疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜萎缩、IM、Dys均改善(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜EGF、EGFR蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后胃黏膜EGF、EGFR蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的治疗作用,并且能降低胃黏膜EGF、EGFR的蛋白表达,这可能是其发挥作用的机制之一。     

表皮生长因子及其受体与胃溃疡愈合关系

表皮生长因子（EGF）在保护胃黏膜免受损伤因子破坏,维持胃肠黏膜完整性方面起着非常重要的作用;表皮生长因子受体（EGFR）在胃黏膜损伤修复中有EGFR的高度表达,对胃黏膜的保护及其损伤的修复有很重要的作用。EGF和EG-FR是评价消化性溃疡愈合质量的重要指标。研究结果证实,中医药通过影响EGF和EGFR的表达,在改善胃溃疡的消化性溃疡愈合质量（QOUH）,防止胃溃疡复发等方面疗效肯定。研究大多以实验为主,而规范的临床观察研究较少,今后应着眼于怎样应用于临床,多开展中医关于EGF、EGFR与胃溃疡愈合关系的临床研究,以期进一步评价其临床应用价值。     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

电针腧穴"胃病方"对胃黏膜损伤大鼠EGF及 EGFR mRNA 表达的调节

目的:探讨电针腧穴"胃病方"治疗急性胃黏膜损伤的作用机制。方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组(正常组)、假模型组、模型组、胃病方组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法造模。胃病方组取"内关""中脘"和"足三里",针刺入穴位后施以疏密波,频率10~30Hz,电流强度2mA,以大鼠肢体微颤为宜,电针20min。治疗结束1h后,取大鼠腹动脉血液及胃黏膜组织,采用酶联免疫吸附法检测血清中表皮生长因子(EGF)及逆转录-多聚酶链反应法测胃黏膜上皮表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达。结果:模型组大鼠血中EGF含量为41.62±12.58ng/L,胃黏膜中EGFR mRNA表达为0.78±0.03,与正常组[(60.37±12.01)ng/L,0.55±0.04]及假模型组[(61.21±13.46)ng/L,0.53±0.05]相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。胃病方组电针后,EGF的含量升高[(70.59±10.14)ng/L],胃黏膜上皮EGFR mRNA表达上调(1.18±0.02),与模型组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:腧穴"胃病方"可能促进了胃黏膜上皮细胞增殖、分化、迁移,以修复损伤的胃黏膜。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

结肠康泰对表皮生长因子受体及其配体在结肠炎大鼠肠黏膜修复中表达的影响

目的观察结肠康泰对表皮生长因子受体(EGFR)及其配体表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)在结肠炎大鼠肠黏膜修复中表达的影响。方法雌性SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及结肠康泰组,以5%三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠形成结肠炎模型,免疫组化法观察EGFR、EGF、TGF-α的表达。结果结肠炎大鼠肠黏膜细胞EGFR表达代偿性增多,经灌服结肠康泰后,EGFR、EGF、TGF-α表达显著增多,与模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论上调EGFR及其配体EGF、TGF-α的表达是结肠康泰修复结肠黏膜损伤的愈合机制之一。