葡萄糖-胰岛素钾液对心肌缺血/再灌注犬血液流变学和血糖的影响

目的:观察近年推荐使用的大剂量葡萄糖胰岛素钾液（GIK）对急性心肌缺血/再灌注（MI/R）犬血液流变学特性的影响。方法:定量狭窄冠状动脉左前降支（血流量降低80%）制作犬心肌缺血/再灌注模型。将24只杂种犬随机分为GIK组、葡萄糖钾液（GK）组及生理盐水对照组（n=8）。再灌注同时分别静脉输注GIK、GK、生理盐水（2ml·h-1·kg-1）。在狭窄冠脉前和再灌注即刻及再灌注后1h、2h、4h抽取冠状静脉窦血,测定血液流变学和血糖变化。结果:缺血50min时各组犬血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度较缺血前均有不同程度增高（P<0.05）。GIK组再灌注后各时间点血糖和血液流变学指标与缺血前及生理盐水对照组相比均无显著差异。GK组再灌注后2h和4h时血细胞比容（HCT）较生理盐水对照组增高（P<0.05）。再灌注后GIK组与生理盐水组血糖无明显升高,GK组再灌注后2h和4h血糖较对照组分别增加76%和92%（P<0.01）。结论:急性心肌缺血可致血液流变学特性显著改变,主要表现为HCT、ηbh、ηbl增高。本研究所用GIK的剂量不会导致血糖明显变化,且对MI/R过程中犬血液流变学无明显影响;本研究结果还提示,单独输注高糖可能对急性心肌缺血患者不利。     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组（C组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组（D组）。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果不同剂量（1.08g/kg,3.24g/kg）芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。     

芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞GLUT4的影响

目的探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤（RMMI）心肌细胞葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的影响。方法选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）,即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃7d,每日1次,采用冠脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min,再灌注4h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT4的表达。结果单纯模型组心肌细胞膜GLUT4蛋白明显表达,细胞中总的GLUT4含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT4蛋白表达明显增强,细胞中总的GLUT4含量较单纯模型组增加。结论芪丹通脉片能明显增强RMMI大鼠心肌细胞总GLUT4的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护RMMI心肌的作用。     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（RMMI）的防治及其作用机制。方法选用SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）,即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、恬尔心组,用生理盐水配制等体积药液灌胃14 d,1次/d。造成大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测各组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降（P<0.05）。与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、恬尔心组LDH活性、MDA含量显著下降,SOD活力显著上升（P<0.05）。结论芪丹通脉片对大鼠RMMI有显著的保护作用,可能与其有效地消除或抑制氧自由基的损伤有关。     

左旋卡尼汀对犬心房急性缺血诱发电生理变化的影响

目的观察左旋卡尼汀（L—CN）对犬心房急性缺血时心房肌电生理改变及心房颤动（房颤）诱发率的影响。方法2003—2005年将解放军总医院的12只健康杂种犬随机分为L—CN用药组和生理盐水对照组。结扎右冠状动脉心房分支，造成心房肌局部缺血。观察各组缺血前后右心房不同部位的有效不应期（AERP）、右心房内传导速度（CV）的变化，计算右心房内心房激动波波长（WL）和房颤的诱发率并行心房肌病理学检查。结果（1）结扎右冠脉后盐水组缺血区心肌AERP均明显缩短；L—CN组右冠脉结扎后AERP无显著缩短。（2）冠脉结扎前后，两组右心房内CV均无明显改变。（3）结扎冠脉后，盐水组右心房内WL明显缩短；L—CN组的WL无显著变化。（4）盐水组结扎右冠脉后在不同时间段测量时均诱发房颤，L—CN组结扎冠脉后均未诱发房颤。（5）盐水组可见不同程度的心肌缺血，以冠脉结扎处近端为显著；L—CN组不同部位心肌均未见缺血变化。结论L—CN能够有效防止心肌缺血诱发的电生理变化，从而有效减少房颤的发作。     

山海丹对犬局部缺血区静脉血血液流变学特性的改善作用

目的 :观察阻断犬冠脉血流后山海丹对局部缺血区静脉血血液流变学特性的改善作用。方法 :结扎犬冠状动脉前降支第一分支 ,造成急性心肌缺血模型 ,分离心大静脉并插管 ,使其静脉血回流于右房 ,在导管的中部接一个三通取血。注射山海丹 ,观察其对缺血区局部静脉血血液流变学特性的影响。结果 :山海丹有降低缺血区局部静脉血的血液粘度、红细胞比容以及血浆纤维蛋白原的功能 ,改善局部缺血区的血液循环 ,减轻缺血程度 ,从而实现预防和治疗急性心肌缺血的作用     

芪丹通脉片对实验性急性心肌梗死大鼠左心室功能的影响

目的:探讨预防性芪丹通脉片（QDTMT）对梗死心肌的左室功能保护作用。方法:SD大鼠分为对照组、模型组、QDTMT组。通过结扎冠状动脉左前降支（LAD）复制缺血模型,生理仪记录左室功能。结果:QDTMT能明显降低排血前时间,等容收缩时间,排血前时间/左室射血时间和等容收缩时间/左室射血时间。结论:芪丹通脉片对缺血大鼠左心室功能具有保护作用。     

天香丹对冠脉结扎大鼠血浆NO、ET的影响

目的 :本文通过结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型的实验研究 ,探索新疆地产中药和维吾尔药复方制剂的疗效及机制。方法 :采用结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血的损伤模型 ,观察天香丹对模型动物心肌梗死范围及血浆一氧化氮、内皮素等指标的影响。结果 :实验性急性心肌缺血的大鼠体内存在一氧化氮、内皮素平衡失调 ,二者与急性心肌缺血的发病过程有关。结论 :天香丹能明显升高一氧化氮水平 ,降低内皮素水平 ,显著缩小实验大鼠心肌梗死范围     

犬心肌缺血后脂质过氧化损伤及绞股蓝总皂甙的干预效应

目的 观察绞股蓝总皂甙对犬冠脉结扎急性心肌缺血后脂质过氧化和超微结构的影响.方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察绞股蓝总皂甙对磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响.用JEM-1200EX型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 绞股蓝总皂甙降低血清CK、LDH的活性,降低血清FFA、LPO含量,提高SOD、GSH-Px活性.改善缺血心肌电镜下的细胞损伤.结论 绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血犬脂质过氧化损伤具有保护作用.     

经胸廓内动脉置泵治疗犬急性心肌缺血对TXB2、6-酮-PGF1α的影响研究

目的通过建立经胸廓内动脉置泵治疗犬急性心肌缺血的动物模型，观察介入组和对照组TXB2、6-酮-PGF1α的变化。方法选择健康杂种犬60条，随机分为介入组和对照组，每组30条。犬在静脉麻醉下开胸，结扎左冠状动脉前降支，建立急性心肌缺血动物模型。介入组分离胸廓内动脉后远端结扎，在近端置管，外接输液加压泵。介入组通过胸廓内动脉加压滴注硝酸甘油，对照组通过外周静脉滴注硝酸甘油。两组实验犬在冠脉结扎前、冠脉结扎后30min、静脉或泵内滴注硝酸甘油2h以及6h后股静脉采血测定TXB2、6-酮-PGF1α。结果冠脉结扎后对照组和介入组TXB2随着时间的延长明显升高，在冠脉结扎后6h最高（P〈0.001）。对照组的TXB：升高在冠脉结扎后6h比介入组更明显（P〈0、05）。冠脉结扎后对照组的6-酮-PGF1α明显下降，而介入组无明显变化。二组比较，差异有统计学意义。结论经胸廓内动脉置泵滴注硝酸甘油对心肌缺血后血小板激活、血栓形成有一定遏制作用，对TXA2和PGI2的变化和失衡有明显的抑制作用。     

芪丹通脉片对心肌梗死后大鼠心肌纤维化重构的影响

目的:观察益气活血复方芪丹通脉片（qidan tongmai tablet,QDTMT）对大鼠心肌梗死(MI)后心功能及左心室非梗死区心肌纤维化的影响。方法: 以结扎SD大鼠左冠脉前降支法建立MI模型,随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI+QDTMT小剂量(MI-QDTMTL)组和MI+QDTMT大剂量(MI-QDTMTH)组。术后24 h各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃4周,4周后以多普勒超声评价心脏功能;测定心室的质量/体质量(HW/BW);以MASSON染色检测非梗死区胶原的含量;用RT-PCR法检测非梗死区转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen type 1,Col1）及Ⅲ型胶原蛋白（Collagen type 3,Col3）mRNA的表达水平。采用大鼠羟脯氨酸（HYP）的ELASA试剂盒检测非梗死区中HYP的含量。结果: ①术后4周心功能:与MI组比较,MI-QDTMTL组和MI-QDTMTH组左室舒张末期内径(LVEDD)和HW/BW均降低,而射血分数(EF)升高（P<0.01或P<0.05）;②非梗死区心肌胶原蛋白的含量: MI-QDTMTL组胶原和MI-QDTMTH组胶原含量均低于MI组（P<0.01）;MI-QDTMTH组胶原的含量明显低于MI-QDTMTL组(P<0.01);③非梗死区TGF-β1、Col1、Col3mRNA的表达:与MI组比较,MI-QDTMTL组、MI-QDTMTH组的TGF-β1 Col1、Col3 mRNA均显著降低(P<0.01或P<0.05);MI-QDTMTH组TGF-β1、Col1、Col3 mRNA的表达显著低于MI-QDTMTL组(P<0.05);④非梗死区HYP的含量: MI-QDTMTL组与MI-QDTMTH组HYP的含量低于MI组(P<0.05,P<0.01); MI-QDTMTH组HYP的含量低于MI-QDTMTL组(P<0.05)。结论: QDTMT通过下调MI交界区TGF-β1、Col1、Col3 mRNA的表达及HYP产生,进而抑制MI后非梗死区反应性胶原的过度沉积,且高剂量组比低剂量组的疗效更好,为防治MI后非梗死区心肌纤维化重构,改善心脏功能提供了新的治疗思路。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)活化对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心.肌缺血性损伤的保护作用及作用机制.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠30只,体质量160～180 g.将大鼠按体质量随机分为3组.每组10只:①对照组;②Iso损伤组,采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特(FF)保护组,在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型.比色法测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 大鼠血清CK活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(62.41±9.47)、(101.71±11.05)、(75.64±11.73)kU/L,组问比较差异有统计学意义(F=34.34,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).大鼠血清LDH活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(5912.20±204.44)、(6365.78±137.10)、(6089.76±169.60)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.54,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中MPO活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(1.95±0.10)、(3.89±0.17)、(2.49±0.19)U/g,组间比较差异有统计学意义(F=391.68,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01),FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中PPARα蛋白表达:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251.57±10.95、191.97±10.74、215.08±9.61,组间比较差异有统计学意义(F=82.69,P<0.01):Iso损伤组和FF保护组低于对照组(P<0.01).FF保护组高于Iso损伤组(P<0.01).结论 PPARα被其配体FF活化后.对Iso所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的产生,减轻炎症反应有关.     

选择性逆向冠状静脉搭桥术后一氧化氮和内皮素的变化

目的探讨选择性逆向冠状静脉搭桥术对犬心肌缺血模型一氧化氮和内皮素的影响及其意义。方法16只健康成年杂种犬,随机分成缺血组(n=8)和选择性逆向冠状静脉搭桥组(n=8),观察不同时段两组血浆一氧化氮和内皮素含量的变化。并在选择性逆向冠状静脉搭桥组经静脉桥在体灌注墨汁,石蜡包埋后切片观察。结果后降支结扎前,两组血浆一氧化氮和内皮素含量无显著性差异(P>0.05),但结扎后两组血浆一氧化氮和内皮素含量在不同时段比较差异有统计学意义(P<0.01)。显微镜下,经静脉桥灌注的墨汁能在心肌组织间均匀分布。结论选择性逆向冠状静脉搭桥能使心肌得到有效灌注,通过维持犬心肌缺血模型血浆一氧化氮及内皮素水平,从而减轻心肌内皮细胞损害,保护心脏功能。     

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的 从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法 以结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）后松结造成急性心肌再灌注损伤（MRI）模型，在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件，观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图（EKG）、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响。结果 复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG（P〈0．01）、减少心肌酶漏出量（P〈0.01）；降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性（P〈0.01）减少MDA生成减少ET-1含量（P〈0.01），并适当增加NO含量（P〈0.01）。结论 复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。     

川芎嗪与尼可地尔对兔急性心肌梗死再灌注后心肌“无复流”现象影响的对比实验研究

目的观察川芎嗪和尼可地尔对兔急性心肌梗死再灌注后心肌“无复流”现象的影响,并将二者进行对比观察。方法新西兰大白兔45只,随机分为川芎嗪组(Ⅰ组)、尼可地尔组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组),每组15只。结扎冠状动脉左心室后支90min,切断结扎线后各组分别静脉滴注川芎嗪、尼可地尔和生理盐水。观察指标:①左心室的心肌无复流面积(NRA/LVA):②左心室心肌梗死面积(MIA/LVA);③血清心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果Ⅰ组和Ⅱ组的NRA/LVA和MIA/LVA均小于Ⅲ组,再灌注后120min时CK、LDH和MDA均低于Ⅲ组;而SOD均高于Ⅲ组。Ⅰ组与Ⅱ组间比较,除了Ⅰ组的CK和LDH低于Ⅱ组外,其他观察指标均无显著差异。结论川芎嗪可减少兔心肌梗死再灌注后心肌无复流面积和心肌梗死面积,减轻心肌损伤,且效果与尼可地尔相当。     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

脂质胞壁酸诱导的预适应对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与其作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24h注射LTA,检测心肌再灌注60min后血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),并用dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,用Western Blot方法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达。同时采用实时RT-PCR技术和Western Blot方法分别检测心肌再灌注末iNOS mRNA和蛋白的表达。结果:与I/R组比较,LTA预适应组能显著减少室性心律失常(VA)评分值(P<0.01);LTA预适应还能明显减少I/R后血清CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显上调(P<0.01),而Bax蛋白表达则下调(P<0.01)。再灌注末,预适应组iNOS mRNA的平均相对表达量较I/R组增加了0.71倍(P<0.01),LTA预适应组iNOS蛋白的表达量较I/R组增加了0.96倍(P<0.05)。不论在LTA预适应前或缺血前期给予iNOS抑制剂氨基胍或是单独给予氨基胍,上述观测指标均与I/R组比较差异无统计学意义。结论:LTA预适应能显著减轻SHRI/R导致肥厚心肌的坏死和细胞凋亡,iNOS/NO作为触发和效应环节在介导LTA预适应中发挥关键作用。     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。