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相似文献
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1.
慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
缺氧肺动脉高压的原因仍未明了,内皮素和血管紧张素Ⅱ不仅能使血管强烈收缩,而且还能促进血管平滑肌、心肌等细胞的生长,参与血管和心肌的重构,在肺动脉高压的发生发展中起着重要的作用,此研究从组织局部的角度,研究了局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。采用常压缺氧PAH动物模型、观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(cilazapril)的治疗作用。结果发现缺氧时血RA5对照…  相似文献   

2.
慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮依赖性舒缩因子的变化(李志斌,等.中华结核和呼吸杂志.1998,21(4).249.)缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压(PH)形成和发展的主要因素,缺氧致肺血管内皮细胞(EC)损伤,影响EC...  相似文献   

3.
目的:观察辐射对造血细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响。蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)在造血细胞受体信号传递过程中,参与JAK/STAT通路及RAS激活的负调控,与细胞增殖关系密切。过矾酸钠(sodium pervanadate,PERV)是PTP特异性抑制剂,从而观察PERV对受照NFS-60细胞周期及细胞凋亡的影响。方法:NFS-60细胞以适当数理接种于含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中,加  相似文献   

4.
高原肺水肿动物模型探讨[英]/SchoeneR.B……//JSporisMed,1992,13(suppl1).s59~s61.高原肺水肿(HAPE)发生在某些从低海拔到高海拔的健康个体中。该病以高蛋白渗漏进入肺为特征并与肺动脉高压有密切关系。从大量...  相似文献   

5.
目的探讨pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞(SC)移植对脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡的作用。方法将实验动物分为pSVPoMcat微基因修饰SC组(A组),SC移植组(B组),损伤对照组(C组)。移植后12周,对SCI区的脊髓组织切片进行细胞凋亡的检测(甲基绿-派诺宁染色法和荧光原位标记法)以及Bc1~2和Fas蛋白表达的测定(免疫组化法)。结果在A、B、C组中,均发现凋亡细胞及Bc1~2和Fas蛋白阳性表达。体视学计量发现,细胞凋亡率为C>B>A;Bc1~2蛋白阳性表达顺序为A>B>C;Fas蛋白阳性表达顺序为C>B>A。结论pSVPoMcat微基因修饰SC移植能抑制SCI后的细胞凋亡,而创伤则可诱发细胞凋亡  相似文献   

6.
肺通气/灌注显像用于肺容积 减少术的病例选择   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 评价肺通气/灌注(V/P)显像对慢性阻塞性肺病(COPD)肺容积减少术(LVRS)病例的选择及手术部位和范围确定的价值。方法 128例COPD患者(均为男性,年龄45~76岁)进行V/P显像,其中29例(年龄45~74岁)进行LVRS治疗,术后3~6个月复查,通气显像采用^99Tc^m-DTPA气溶胶吸入法,灌注显像用^99Tc^m-人血清聚合白蛋白(MAA)静注法,根据显像类型分成①局灶型  相似文献   

7.
为了探讨L—精氨酸(L-Arg)对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素释放的影响。本文建立了HPH大鼠模型,将Wistar大鼠40只分为;对照组、缺氧组、缺氧+N-硝基L精氨酸甲脂(LNAME)组和缺氧LArg组四组进行研究,结果显示:缺氧组的肺动脉平均压(mPAP)显著高于对照组(P<005),缺氧组+L-Arg组的MPAP显著低于缺氧组(P<005)及缺氧+L-NAME组(P<001),缺氧组的RV/(LV+S)比值显著高于对照组(P<001),缺氧+LNAME组的PV…  相似文献   

8.
为了探讨PLA2、TNF与肺血管收缩、肺动脉高压形成的关系,作者建立了常压低氧大鼠肺动脉高压模型,观察这些物质的含量变化。将缺氧组大鼠放入常压缺氧舱内缺氧,缺氧期间舱内氧浓度控制在10%,每天缺氧8h,连续21d。缺氧结束后采用右心导管法检测血流动力学指标。包括肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、右室收缩压(RVSP)等。测压结束后将正常对照组、缺氧组的大鼠心脏取出,并制备肺组织匀浆,行支气管肺泡灌洗(BAL)术,测定血清、肺组织、BALF中的磷脂酶A2活力和TNF的含量。结果显示缺氧组大鼠mPAP、RVSP均明显升高,说…  相似文献   

9.
为了研究尾加压素Ⅱ (uⅡ )在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化 ,作者在大鼠慢性低氧性肺动脉高压模型上 ,采用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉uⅡ蛋白表达进行交位及半交量分析。结果显示 :低氧 1周和 2周组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室肥厚指标R/(L +S)、肺动脉相对中膜面积 (RMA)和相对中膜厚度 (RMT)均明显高于对照组 (P <0 .0 0 1 )。低氧 2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中uⅡ表达较对照组分别下降 2 7.75 %、3 2 .5 0 %、3 9.63 % (P <0 .0 1 )。相关分析显示 :与…  相似文献   

10.
为了探讨肾上腺素β2受体激动剂舒喘灵(羟甲叔丁肾上腺素salbutamol)对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用和对肺组织β2受体mRNA表达的影响,以期探明当缺氧使肺β1受体已下降情况下,长期应用β2受体激动剂是否会使β2受体进一步下调以至影响防治效果,抑或仍能奏效,同时肺β2受体mRNA发生何种变化,从而在分子水平阐明药物作用环节,为缺氧性肺动脉高压的防治中提供启示。本实验采用常压缺氧4周,同时用舒喘灵灌胃(5mg/kg·d),用肺动脉插管测压,用RT—PCR术测肺β2受体mRNA。结果显示:缺氧同…  相似文献   

11.
缺氧性肺血管结构重建是慢性缺氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞(pulmonaryar terysmoothmusclecells,PASMC)增生和细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM )的沉积,特别是肺动脉胶原的异常堆积。内源性一氧化碳(CO)是血红素在血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)作用下降解产生的小分子气体,作者在动物实验中发现缺氧大鼠肺组织中内源性HO CO上调,内源性CO可能通过抑制缺氧大鼠肺血管SMC的增殖,促进SMC的调亡及调节肺血管壁的胶原代谢,抑制缺氧性肺血管结构重建。本实验采用体外培养的PASMC ,应用HO…  相似文献   

12.
全军第六届呼吸内科学术会议于1999年5月24~26日在南京军区南京总医院召开,来自全军140多名代表参加了会议。会议收到论文376篇,其中大会交流18篇,分会交流138篇,书面交流146篇,现就会议的主要内容概述如下。1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)和呼吸衰竭  长海医院测定了大鼠肺动脉高压形成过程中血浆和肺组织匀浆肾上腺髓质素及其受体的变化,提示肾上腺髓质素可能作为一种保护性因子参与缺氧性肺动脉高压的发病。广州总医院对152例COPD患者进行5~20年随访,结果表明肺动脉高压是影响COPD预…  相似文献   

13.
选择性杀癌细胞物:TRAIL/Apo-2L近期研究发现了一种能选择性诱导癌细胞发生自杀的蛋白TRAIL/Apo-2L(TNF-relatedapopltosis-inducing/Apo-2ligand)。TRAIL与肿瘤细胞表面高表达的DR4(deathreceptor-4)、DR5结合而引起肿瘤细胞凋亡。而正常细胞表面高表达的DCR1(Decoyreceptor)也与TRAIL结合但不引起细胞凋亡。TRAIL能选择性地引起肿瘤细胞凋亡,但无严重的炎症反应及肝损害副作用,并且对肿瘤抑制基因P5…  相似文献   

14.
肺毛细血管应激衰竭造成高原肺水肿[英]/WestJ.B……//JSporesMed,1992,13(Sappl1).54-58.高原肺水肿(HAPE)的发病机理是一个有争议性的问题。我们设想:这个机理是由于肺毛细血管的应激衰竭,其主要特征与肺动脉高压...  相似文献   

15.
肺动脉闭锁、室间隔缺损合并大的主┐肺侧支动脉的外科治疗100700北京北京军区总医院姚建民成杞润贾清仁任林生卢宁关键词肺动脉闭锁;室间隔缺损;外科手术中国图书资料分类号R654.2肺动脉闭锁(PA)、室间隔缺损(VSD)合并大的主-肺侧支动脉(MAP...  相似文献   

16.
在缺氧性肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)的研究中,越来越重视对血管内皮细胞(endothelialcells,EC)功能调节。据报道,缺氧可致EC受损,EC合成、释放一些收缩/舒张因子的功能平衡失调,诱发血管平滑肌收缩和增殖,逐渐形成PH。牛磺酸能拮抗缺血、缺氧和中毒等多种病理条件下的细胞损伤,且毒副作用小,故受到普遍关注。为了进一步研究牛磺酸对慢性缺氧性肺动脉高压的防治作用。本文采用复制大鼠间断缺氧4周模型,用透射电镜、放射电镜、放射免疫和生化研究牛磺酸对肺动脉高…  相似文献   

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目的 观察白细胞介素12真核表达载体(pWRG3169)对HBV-SDNA疫苗(pCR3.1-S)诱导Balb/c小鼠(H-2d)的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达HBsAg的小鼠肥大细胞瘤P815细胞(P815-HBV-S)成瘤性的影响。方法 肌肉注射DNA疫苗主白细胞介素12真核表达载体,背部皮下接种P815-HBV-S细胞,观察成瘤情况,4h^51Cr释放法检测小鼠脾细胞CTL活性。结果:对  相似文献   

18.
目的:探讨氧自由基(OFR)在大鼠急性氧中毒发生过程中的作用及其机理。方法:采用电子自旋共振(ESR)技术检测大鼠肺组织内OFR含量,同时观察了实验组动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果:在高压氧(HBO)暴露组的大鼠肺内OFR含量显著高于对照组(P<0.01);VitC-HBO惊厥组和VitE-HBO惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长(P<0.01)。结论:HBO环境能增加动物肺内OFR含量;OFR参与了急性氧中毒过程;SOD、VitC和VitE具有一定的清除肺内OFR的作用  相似文献   

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细胞凋亡及其相关基因的作用林海①⒇龚肖崎②关键词细胞凋亡基因基因调节中图法分类号R329.2细胞死亡是生命过程中的一个组成部分,它有两种不同的方式,即坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis),但长期以来,有关细胞凋亡规律的研究一直未被...  相似文献   

20.
血管扩张剂对HAPE肺血动力学的影响[英]Hackett.P.H……//JSportsMed.1992,13(Suppl1)。S68-S71.高原肺水肿血流动力学特征是肺血管床明显狭窄。肺血管阻力比高原正常量多6~8倍,平均肺动脉压普通上升2~4倍。...  相似文献   

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