TopoⅡα和抑癌基因PTEN在卵巢上皮性癌中的表达及其意义

目的探讨拓扑异构酶Ⅱα（TopoⅡα）和PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测56例卵巢上皮性癌组织,30例良性卵巢肿瘤及15例正常卵巢组织中TopoⅡα和PTEN蛋白的表达。结果 （1）TopoⅡα在良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织中的阳性表达率为16.7%、13.3%,显著低卵巢癌组织的53.6%,差异有显著性（P〈0.05）;TopoⅡα表达与卵巢癌临床分期、淋巴结转移有关,而与年龄、病理类型、组织学分级无关。（2）PTEN蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率为33.9%,低于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的93.3%,100%（P〈0.05）;PTEN蛋白表达与卵巢癌临床分期、组织学分级、淋巴结转移有关,而与年龄、病理类型无关。（3）卵巢癌组织中TopoⅡα和PTEN蛋白间的表达呈负相关（r=-0.507,P〈0.05）。结论 TopoⅡα和PTEN蛋白的异常表达可能与上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭性和预后相关,通过对它们的检测可以对卵巢癌的预后及化疗提供理论依据。     

H3K9Ac在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 研究组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3KgAc）在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌组织学分级、临床分期之间的关系。方法 采用免疫组织化学ABC法检测20例良性、16例交界性、40例恶性卵巢上皮性肿瘤中H3K9Ac的表达情况，并分析其与临床病理指标间的关系。结果 ①H3K9Ac在良性、交界性、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达逐渐降低，差异有显著统计学意义（P〈0．01）；②与粘液性囊腺癌相比，H3KgAc在浆液性囊腺癌中表达较低，差异有统计学意义（P〈0．05）；③H3KgAc的表达与卵巢上皮性癌的组织分化程度及临床分期有关，在Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌中H3KgAc的表达明显低于Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌（P〈0．01）；随着组织分化程度降低，H3KgAc表达也逐渐降低，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 H3KgAc在良性、交界性、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达差异显著，且随着卵巢上皮性癌恶性程度的增高，表达逐渐降低，H3K9Ac可能为卵巢上皮性肿瘤的良恶性及其预后判断提供一个新的生物学指标。     

上皮性卵巢癌中PTEN和HIF-1α的表达及其相关性

目的 检测上皮性卵巢癌组织中PTEN和HIF-1α表达情况,揭示抑癌基因PTEN的丢失可以激活HIF-1α表达,并显示PTEN和HIF-1α的表达与上皮性卵巢癌的恶行程度和预后的关系,以及二者在上皮性卵巢癌中的相关性.方法 应用SP免疫组织化学法检测37例上皮性卵巢癌、17例正常卵巢组织和19例卵巢交界性肿瘤.结果 PTEN在正常卵巢组织和交界性卵巢肿瘤组织中有表达,在高分化卵巢癌中有少量表达,而在中低分化卵巢癌中表达明显减少或消失;HIF-1α在正常卵巢或卵巢上皮性交界瘤中无表达,而在高分化卵巢癌中有少量表达,中低分化卵巢癌组织中表达明显增多.PTEN和HIF-1α与卵巢的恶性程度和转移有明显关系.结论 PTEN表达缺失而HIF-1α表达明显增强,在上皮性卵巢癌恶性进程中起重要作用,可以推测PTEN表达的缺失诱导了HIF-1α的表达,二者在恶性卵巢癌的肿瘤形成和预后判断中呈负相关.     

Beclin 1、LC3-II及P62蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨上皮性卵巢癌中Beclin、LC3-Ⅱ及P62蛋白的表达及临床意义。方法选取2011年6月—2013年3月我院手术切除并经病理学检查确诊的上皮性卵巢癌标本50例为实验组,同期手术切除正常卵巢组织20例作为对照,通过免疫组织化学sP法,检测标本中Beclin1、LC3．Ⅱ及P62蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果在上皮性卵巢癌组织中,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白的阳性表达率分别为46．00％（23／50）和42．00％（21／50）,低于正常卵巢组织的95．00％（19／20）和85．00％（17／20）;而P62蛋白的阳性表达率为72．00％（36／50）,高于正常卵巢组织的10．00％（2／20）,差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）。在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达与FIGO分期、病理分级具有相关性（P〈0．05）,而P62蛋白的表达与FIGO分期具有相关性（P〈0．05）。Beclinl蛋白和LC3-Ⅱ蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关（P〈0．01）,P62蛋白的表达与Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白均呈负相关（P〈0．01）。结论在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ和P62蛋白的异常表达,可导致自噬体形成减少和自噬功能减弱;可能与卵巢癌的发生、发展和预后不良有关。     

上皮性卵巢癌患者肿瘤组织及血清中YKL-40的表达及临床意义

目的探讨甲壳质酶蛋白40（YKL-40）在上皮性卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法 （1）免疫组化法检测20例上皮性良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及30例卵巢癌组织中YKL-40的表达情况。（2）酶联免疫吸附法检测三组患者血清中YKL-40的水平。结果 （1）YKL-40在卵巢癌组织的阳性表达率高于良性组（P〈0.05）;交界组与卵巢癌组无差异（P〉0.05）,但卵巢癌组YKL-40染色强度高于交界组（P〈0.05）;早期卵巢癌（Ⅰ、Ⅱ期）组织中阳性表达率低于晚期卵巢癌（Ⅲ、Ⅳ期）组织中阳性表达率（P〈0.05）,YKL-40组织中表达水平与卵巢癌临床分期呈正相关（P〈0.05）。（2）上皮性良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌患者中,血清YKL-40的中位数分别为41.42、44.34、130.25（μg/L）。卵巢癌组血清YKL-40水平高于前二组,差异有统计学意义（P〈0.05）,前二组比较差异无统计学意义。卵巢癌患者血清YKL-40浓度与临床分期及CA125浓度呈正相关（P〈0.05）。结论 YKL-40蛋白可能参与了卵巢肿瘤的发生发展过程。     

X染色体连锁的凋亡抑制蛋白和Caspase-3在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(Xiap)和Caspase-3在上皮性卵巢癌中的表达变化及其临床意义.方法:采用免疫组织化学两步法检测Xiap和Caspase-3在40例上皮性卵巢癌、20例卵巢上皮性交界性肿瘤、15例卵巢良性肿瘤和15例正常卵巢组织中的表达.结果:Xiap在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤组织和上皮性卵巢癌中的阳性表达率呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(P<0.01).Caspase-3在交界性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌中的阳性表达率明显低于正常卵巢组织和良件卵巢肿瘤(P<0.01).上皮性卵巢癌中Xiap的阳性表达与临床分期、组织分级和生存状况有关(P<0.01);Caspase-3的阳性表达与临床分期和生存状况有关(P<0.01).结论:XIAP、Caspase-3的表达在上皮性卵巢癌的发生、发展过程中起重要作用,可能是上皮性卵巢癌预后不良的因素.     

金属硫蛋白基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的 研究金属硫蛋白（MT）基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义。方法 采用SABC免疫组化法，对72例上皮性卵巢肿瘤中金属硫蛋白的表达进行检测。恶性肿瘤、交界性肿瘤和良性肿瘤MT的表达分别为64．4％，30．0％和11．8％，恶性肿瘤，交界性肿瘤MT的表达明显高于良性肿瘤（分别为P＜0．01和P＜0．05）。随肿瘤组织病理分级及临床分期的增高，MT的表达也增加（P＜0．05）。MT高表达者的生存期明显缩短。结论 MT参与了上皮性卵巢恶性肿瘤的发生与发展，并有可能成为一个判定预后的有效指标。     

转录因子Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的探讨转录因子Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义,并探讨Elf-1与卵巢癌细胞增殖的相关性。方法收集31例上皮性卵巢肿瘤组织及3例正常卵巢组织标本,采用免疫组化S-P法测定Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达并对其表达情况进行分析。结果在23例上皮性卵巢癌组织中Elf-1阳性表达15例（65．22％）。Elf-1的表达与组织学类型有关（χ2=6．54,P〈0．05）,与患者的年龄、FIGO临床分期差异无统计学意义（χ2=0．25和0．08,P〉0．05）。Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达与c-Fos在上皮性卵巢癌中的表达呈正相关（Kappar=0．39,P〉0．05）。结论Elf-1在上皮性卵巢癌组织中呈高水平表达,且与原癌基因c-Fos的表达呈正相关,提示Elf-1可能通过影响上皮性卵巢癌细胞的增殖而参与其发生和发展。     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kipl、E-cad的表达

目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法，检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76．5％、70．6％高于卵巢癌29．2％（P〈0．05），在早期癌中的表达高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23．5％，均低于卵巢癌50．8％（P〈0．05），在早期癌的表达低于晚期癌（P〈0．05）。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关，在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌（P〈0．05），在组织学类型方面，浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌（P〈0．05）。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88．2％、82．4％、55．4％，恶性组低于良性组（P〈0．05）。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关（P〈0．05），E-cad表达与p27kipl表达呈正相关（P〈0．05），而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关（P〈0．05）。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关，而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。     

卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达;应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化;应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化,观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变,并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中,有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）,而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01）,CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切,CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一,因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

卵巢浆液性和黏液性肿瘤MUC1、MUC2的表达及其意义

目的探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC1、MUC2的表达与临床病理特征的相关性。方法免疫组化S—P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC1、MUC2的表达,并对其中50例恶性病例作生存分析。结果（1）交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性（P〈0．001）;黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移显著相关（P〈0．05）。（2）黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关（P〈0．05）。（3）黏蛋白MUC1与MUC2呈负相关（P〈0．05）。（4）对50例恶性浆液性和黏液性肿瘤进行的生存分析中,单因素分析显示：WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移、MUC1表达程度与预后相关（P〈0．05）,而多因素分析中只有FIGO临床分期、MUC1表达程度具有独立的预后意义（P〈0．05）,Kaplan—Meier生存曲线分析显示,Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期生存率差异有显著（P〈0．01）,MUC1阳性组和阴性组生存率差异有显著性（P〈0．01）。结论黏蛋白MUC1、MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关,Ⅲ、Ⅳ期肿瘤、MUC1强表达可作为恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤预后不良的可行性指标。     

Livin蛋白和FHIT蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的：探讨Livin蛋白和FHIT蛋白在宫颈癌组织中的表达和意义。方法：用免疫组化sP法检测12例正常宫颈组织、56例宫颈癌组织中Livin蛋白和FHIT蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果：Livin蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,而FHIT蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率明显低于在正常宫颈组织,差异均有统计学意义（P〈0．05）。在宫颈癌组织中,Livin蛋白阳性表达率随临床分期、病理分级的升高而逐渐升高,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者;而FHIT蛋白阳性表达率随临床分期、病理分级的升高而减低,有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P〈0．01）。在宫颈癌组织中,Livin蛋白和FHIT蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Livin蛋白和FHIT蛋白的异常表达可能在宫颈癌的发生、发展中有着重要的作用。联合检测二者在宫颈癌中的表达情况,可为宫颈癌的早期诊断、靶向治疗及预后判断提供重要的理论依据。     

卵巢癌血浆DNA含量及其与肿瘤基因表达的相关性分析

目的： 探讨上皮性卵巢癌血浆DNA改变特点及其与肿瘤基因表达的相关性。方法： 采用DNA定量检测试剂盒检测35例原发性上皮性卵巢癌、20例良性上皮性卵巢肿瘤和20例健康对照血浆DNA含量，并以免疫组织化学方法检测卵巢癌肿瘤组织Survivin、FHIT和nm23-H1的表达状况。结果： 健康组、良性组及恶性组血浆DNA水平分别为16.5 μg/L、87.6 μg/L和630.2 μg/L，恶性组与健康组、良性组相比，均有明显差异（P<0.01）；上皮性卵巢癌组血浆DNA水平与有无伴发腹水及淋巴结转移有明显相关性，其血浆DNA平均水平在术后明显下降。上皮性卵巢癌肿瘤组织nm23-H1和Survivin蛋白表达的阳性率分别为68.57%和60.00%，FHIT蛋白的缺失率为17.14%，血浆DNA水平明显差异仅可见于nm23-H1蛋白不同表达组别间。结论： 上皮性卵巢癌患者循环DNA含量明显高于对照组，而其水平变化则可能与肿瘤的侵袭转移能力相关。     

HER-2/neu在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究HER－2／neu（c-erbB-2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法 收集106例卵巢上皮性肿瘤（恶性54例,交界性33例,良怀19例）及临床资料。按国际妇产科联合会（FIGO）标准进行分期,卵巢癌中Ⅰ,Ⅱ期中19例（19／54,35．2％）,Ⅲ,Ⅳ期共35例（35／54,64．8％）,交界性肿瘤均为Ⅰ期。采用标记链霉素卵白素生物素（LSAB）法用HER－2／neu多克隆抗体（DAKO,A0485）行免疫组织化学染色。结果 该蛋白表达的阳性率在良性肿瘤为47．4％（9／19）,过表达（3＋）为0;交界性肿瘤为84．8％（28／33）,过表达率为9．15（3／33）,恶性肿瘤为85．2％（46／54）,过表达率为25．9％（14／54）。良性与交界性以及良性与恶性之间的HER－2／neu蛋白表达率的差异有显著性（P＜0．02,P＜0．01）;该蛋白的过表达率在有转移和无转移的病例之间差异有显著性意义（P＜0．001）。结论 HER－2／neu的过表达与卵巢癌的侵袭性生物学行为相关。     

卵巢肿瘤组织p73蛋白表达的研究

目的研究卵巢上皮性肿瘤组织中p73蛋白的表达,探讨它们在卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测p73蛋白在15例良性,12例交界性,50例恶性肿瘤和15例正常卵巢组织中的表达,用Pearsonχ2检验p73基因的表达在四组间是否有差别。结果p73蛋白在良性肿瘤中表达率为26.7%（2/15）;在交界性肿瘤阳性表达率为50%（6/12）;在恶性肿瘤阳性表达率为76%（38/50）;在正常组织表达率为13.3%（1/15）。恶性肿瘤与良性肿瘤,恶性肿瘤和正常组织间差异具有显著性（P〈0.05）;恶性肿瘤和交界性肿瘤间无明显相关性（P〉0.05）。p73蛋白表达与癌肿细胞分型相关：粘液性肿瘤p73以胞核阳性表达为主,浆液性肿瘤p73以胞浆阳性表达为主。结论突变型p73基因的高表达可作为判断卵巢上皮性肿瘤良、恶性的指标之一,p73基因的表达类型与细胞分型有关。     

c-kit蛋白和血小板源生长因子受体α在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的探讨c-kit蛋白、血小板源生长因子受体α(PDGFRα)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理的关系.方法采用免疫组织化学法(SP法)检测c-kit蛋白、PDGFRα,分析c-kit蛋白、PDGFRα在卵巢上皮性肿瘤中的表达与肿瘤分型、分化程度及国际妇产科联盟(FIGO)分期的关系.结果(1)c-kit蛋白在卵巢上皮性癌中表达的阳性率为50.70%,明显高于正常卵巢组织(10.00%)及良性卵巢肿瘤(20.00%)(P均<0.01).PDGFRα在卵巢上皮性癌中表达的阳性率为63.38%,明显高于正常卵巢组织(15.00%)及良性卵巢肿瘤(25.00%)(P均<0.01).(2)c-kit蛋白在浆液性卵巢癌中表达的阳性率高于黏液性卵巢癌(57.63%比16.67%,P<0.05),而PDGFRα在浆液性及黏液性卵巢癌中表达阳性率筹异无统计学意义(P>0.05).低分化卵巢癌组c-kit蛋白及PDGFRa表达的阳性率明显高于高中分化卵巢癌组(69.23%比40.00%,80.77%比53.33%,P<0.05).在Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌中c-kit蛋白及PDGFRα表达的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).(3)卵巢上皮性癌的c-kit蛋白和PDGFRα表达无相关性(P>0.05).结论 c-kit蛋白与PDGFRα的表达与卵巢上皮性癌细胞的分化程度相关联.对c-kit蛋白与PDGFRα的检测可用于判断卵巢上皮性肿瘤的恶性程度及其预后.     

上皮性卵巢癌组织脆性组氨酸三联基因甲基化和3p14的等位基因丢失

目的 探讨肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联(FHIT)基因在上皮性卵巢癌(简称卵巢癌)组织中的甲基化状态以及该基因定位的3p14位点的等位基因丢失及其在卵巢癌的发生发展中的作用。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测61例卵巢癌组织及10例交界性上皮性卵巢肿瘤(简称交界性卵巢肿瘤)组织FHIT基因启动子CpG岛的甲基化频率,并采用微卫星多态性标志D3S1287检测45例卵巢癌组织3p14位点杂合子丢失(LOH)和纯合子丢失(HD)状态。结果卵巢癌组织中FHIT基因甲基化频率为39．3％(24／61),其中浆液性囊腺癌为45．2％(19／42),黏液性囊腺癌为14．3％(1／7),子宫内膜样癌为33．3％(4／12);交界性卵巢肿瘤组织中FHIT基因甲基化为6／10,其中交界性浆液性囊腺瘤1／3,交界性黏液性囊腺瘤5／7。卵巢癌组织甲基化频率与临床分期、细胞分化程度相关性无统计学意义。交界性卵巢肿瘤与卵巢癌之甲基化频率差异无统计学意义。43．5％(10／23)卵巢癌显示LOH;有信息的浆液性囊腺癌中33．3％(6／18)检测到HD。FHIT基因甲基化与基因丢失之间无明显相关性。结论首次证实卵巢癌FHIT基因启动子有较高的甲基化频率,这可能是FHIT基因沉默的重要原因,在卵巢癌的发生与发展过程中起着重要的作用;同时3p14位点等位基因的丢失可使基因完全失去功能,促进肿瘤的发生。     

死亡相关蛋白激酶在卵巢上皮性癌的表达及临床意义

目的检测卵巢上皮性癌中死亡相关蛋白激酶的表达及与病理分期、细胞分化程度、淋巴转移的相关性。方法用免疫组化SP法检测正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤及卵巢上皮性癌中DAPK的表达水平。结果卵巢上皮性癌中DAPK的阳性表达率51．61％，明显低于正常卵巢组织（100％）和良性卵巢上皮肿瘤（80．96％），P〈0．05。研究还发现DAPK低表达与卵巢上皮性癌的病理分级、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论DAPK作为一种促细胞凋亡基因的表达产物，其表达下调与卵巢上皮性癌的发生、发展过程密切相关；DAPK可能通过促进细胞凋亡和细胞分化对卵巢上皮性癌的侵袭与转移起抑制作用。     

垂体肿瘤转化基因、整合素连接激酶和迁移诱导蛋白7在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的:探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、整合素连接激酶(ILK)和迁移诱导蛋白7(Mig-7)在卵巢上皮性肿瘤发生发展过程中的表达及意义.方法:收集天津市肿瘤医院临床、病理和预后资料完整的恶性卵巢肿瘤组织标本76例,交界性卵巢肿瘤20例,良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织各10例,进行PTTG、ILK和Mig-7免疫组织化学显色,参考Fromowitz 方法判定统计免疫组织化学显色结果.结果:恶性卵巢肿瘤中PTTG、ILK和Mig-7的表达与交界性、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中表达的差异有统计学意义；PTTG、ILK和Mig-7的阳性表达在不同组织学分级(I～Ⅱ级,Ⅲ～Ⅳ级)、有或无腹水、有或无远处转移和有或无淋巴结转移组别病例巾表达的差异有统计学意义.结论:PTTG、ILK和Mig-7在卵巢上皮性恶性肿瘤的发生发展中起重要作用,可以作为临床判断卵巢癌生物学行为的分子生物学指标.