EGRIS 模型预测 Guillain-Barré综合征患者呼吸衰竭风险的初步研究

目的探讨EGRIS模型对Guillain-Barré综合征(GBS)患者发生呼吸衰竭的预测价值。方法回顾性分析263例GBS患者的临床资料,按住院期间是否发生呼吸衰竭分为两组。绘制EGRIS预测呼吸衰竭的受试者工作曲线分析(ROC),计算曲线下面积(AUC)、最大约登指数时的评分临界值、灵敏度及特异度。结果本组中28例(10.6%)GBS患者发生呼吸衰竭。EGRIS模型显示了极好的预测能力(AUC=0.892, 95%CI:0.835～0.949,P0.05);当EGRIS分值为3.5时约登指数最大,灵敏度为75%,特异度为85.1%。结论 EGRIS评分模型简便易行,能够在GBS早期准确识别发生呼吸衰竭的高危患者。     

Guillain-Barre综合征呼吸危象患者合并低钠血症的临床特点

目的 探讨急性Guillain-Barre综合征(GBS)呼吸危象患者并发低钠血症的临床特点.方法 回顾性分析11例GBS呼吸危象患者并发低钠血症的临床资料.结果 本组患者发生低钠血症时表现嗜睡4例,兴奋、烦躁、易激惹7例.低钠血症出现在发病早期5例,血Na+121～134 mmol/L,持续时间2～5 d;病程后期6例,血Na+115～134 mmol/L,持续5～10 d;两者血钠最低值和持续时间差异有统计学意义(均P＜0.05).本组患者皆为抗利尿激素分泌异常综合征,经用高渗盐水补钠纠正低钠血症,以及GBS常规治疗,10例预后很好,1例死亡.结论 GBS呼吸危象患者合并低钠血症的发生率较高,持续时间长,常出现精神或意识障碍,如及时治疗,预后较好.     

持续正压通气在卒中防治研究中的现状

卒中是目前人类三大死亡原因之一,是中、老年人中致残的首要原因。早期识别和干预卒中危险因素是卒中一级、二级预防的重要内容。越来越多的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syn-drome,OSAHS)是一个可干预的独立的卒中危险因素。卒中的高危人群中睡眠呼吸障碍的患病率大约为18%;而卒中后其睡眠呼吸障碍的患病率最高可达70%[1~4],其中约50%的卒中患者为OSAHS。卒中后伴有OSAHS的患者神经功能恢复差,再发率、致残率及死亡率高,OSAHS与脑卒中关系密切且互为因果[5]。持续正压通气(continuous…     

儿童抗MOG抗体及抗NMDAR抗体双阳性中枢神经系统脱髓鞘1例报道并文献复习

目的 探讨缺血性脑卒中(Cerebral ischemic stroke,CIS)患者发生睡眠呼吸紊乱(Sleep-disordered breathing,SDB)的影响因素。方法 纳入2018年2月-2019年4月本院神经内科收治的288例首次发病的CIS患者,于发病后的第7 d左右采用Apnea Link^TM睡眠测试装置整夜连续进行呼吸睡眠检测,发生SDB的患者[呼吸暂停-低通气指数(Apnoea-hypopnoea index,AHI)≥10]纳入研究组,未发生SDB的患者纳入对照组,考察CIS患者中SDB的发生率,采用单因素分析的方法比较发生SDB的可疑危险因素,对于单因素分析有意义的自变量,采用Logistic回归逐步向前法进一步识别SDB的独立影响因素。结果 CIS患者中SDB的发病率为63.1%。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥65岁[OR(95%CI)=2.078(1.317～3.28),P=0.002]、脑干病变[OR(95%CI)=2.306(1.418～3.75),P=0.001]、NIHSS得分[OR(95%CI)=2.368(1.34～4.185),P=0.003]、mRS得分[OR(95%CI)=2.033(1.146～3.606),P=0.015]和发生吞咽困难[OR(95%CI)=2.392(1.031～5.545),P=0.042]是脑卒中患者发生SDB的独立危险因素。结论 脑干损伤是脑卒中患者发生SDB的主要危险因素,而SDB加重了急性期缺血性脑卒中患者的神经系统症状,老年缺血性脑卒中患者是SDB的易感人群。对脑干损伤的老年患者,要重视早期监测呼吸睡眠功能,发生SDB迹象时要及时采取干预措施。     

Guillain-Barré综合征患者发生呼吸衰竭的预测量表

Guillain-Barre综合征(GBS)患者发生呼吸衰竭的比例大约占20%,此部分患者预后较差。80%患者发生呼吸衰竭在夜间,需紧急行气管插管,延迟插管则可能增加误吸而发生肺炎的风险,预后差[1-3]。如果及早发现可能存在呼吸衰竭者,即可明确患者处理的优先级别,及时将这些患者收入监护室。目前已有两个有关GBS的预测研究,分别为预     

创伤后吉兰-巴雷综合征三例并文献复习

目的报告3例创伤后吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点、治疗方案及预后,并结合既往相关文献进行复习,以提高临床对GBS认识程度。方法描述作者医院收治的3例创伤后GBS患者的临床资料,并于中国知网、万方中文数据库和Pubmed数据库检索2013-01-01—2018-01-01有关创伤后GBS的病例报道文献,结合文献复习进行分析,系统总结创伤后GBS的临床特征、治疗及预后。结果共检索出13篇报道共31例,纳入本研究3例共34例创伤后GBS患者。创伤至发病时间数小时至5个月,中位发病时间8d,上、下四分位数分别3d、12.5d,所有患者均有运动障碍,表现为四肢无力或双下肢无力,仅2例(5.9%)伴有感觉障碍,分别为麻木和疼痛症状,19例(55.9%)甚至出现呼吸受累,表现为呼吸费力,脑神经受累者13例(38.2%)。25例行脑脊液检查者中24例(96%)出现蛋白细胞分离现象,32例患者行肌电图检查,肌电图均有异常表现,表现为波幅或传导速度的改变。患者中12例进行血清神经节苷脂抗体检测,其中10例(83.3%)阳性。18例患者单用大剂量丙种球蛋白(IVIGs)治疗,IVIGs和血浆置换(PE)联合治疗10例,单独PE治疗者2例。成功随访的27例患者中3例(11.1%)死亡,均死于GBS急性期所致的呼吸循环衰竭,9/27例(33.3%)患者恢复至可独立行走。结论创伤后GBS多为外伤或手术后的1~2周内出现,病情多较危重,发病早期不易识别,预后较一般的GBS更差。     

插管法用于格林——巴利综合症急性呼吸衰竭

格林——巴利综合征(GBS)中大约20～25%的病人需要辅助呼吸治疗,在严重病例影响呼吸活动,通常是用气管切开和机械呼吸进行治疗.作者报告了三例4～16岁的患者,临床均表现四肢进行性乏力,伴有呼吸活动减弱,及有些颅神经障碍,在起病后4～5天应用通过鼻腔作气管内插管术,而使用附薄膜泡囊的插管,或无泡囊的5毫米气管插管,结合机械呼吸.二例患者由于呼吸改善而在10～12天时拔去插管,一例患者由于在插管2周后呼吸仍未改善,而改用气管切开术.作者指出:大多数文献认为GBS病人的呼吸衰竭需要辅助呼吸长达几周或几个月的时限未必真     

颅内动脉瘤术后合并吉兰-巴雷综合征1例并文献复习

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)又称格林巴利综合征,是一种以周围神经和神经根脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。经典型GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,主要损害脊神经根和周围神经,常累及脑神经,临床上表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪,神经损伤可较严重,患者6个月致残率约20%,总体病死率3%～7%,国内住院病死率约1.12%^[1-2]。GBS是全球急性神经肌肉麻痹最常见的原因,每10万人中有1～2人受到影响^[3]。     

复发性吉兰-巴雷综合征临床特点及发生呼吸衰竭的影响因素

目的 总结复发性吉兰-巴雷综合征(recurrent Guillain-Barrésyndrome, RGBS)的临床特点，筛选RGBS患者发生呼吸衰竭的影响因素。方法 回顾性分析2008年1月至2021年1月西安交通大学第一附属医院收治的RGBS患者19例，其中男13例，女6例。总结RGBS患者的临床特点。根据复发病程中是否发生呼吸衰竭将患者分为呼吸衰竭组和呼吸正常组，比较两组患者复发时的临床特征及实验室检查结果的差异。结果 本中心GBS的复发率为4.96%(19/383)。19例患者平均复发年龄为(50.00±17.93)岁。14例(73.68%)RGBS患者在复发前存在诱因。RGBS复发时首发症状以肢体无力(15例，78.95%)为主，脑神经损害(3例，15.79%)及感觉障碍(1例，5.26%)次之。8例(42.11%)RGBS患者出现呼吸衰竭。呼吸衰竭组RGBS患者复发前存在诱因(100.00%比54.54%,P=0.045)、复发起病7 d内入院(100.00%比45.45%,P=0.018)、复发入院时Hughes评分>3分(87.5%比27.27%,P=0.020...     

急性运动性轴索型GBS的流行病学、病因学及临床研究进展

急性运动性轴索神经病 (Acute m otor axonal neuropa-thy,AMAN)是 Feasby等 [1 ]于 1986年首先报告并命名的。此后一些国外学者曾一度认为在我国北方发生的 GBS为中国麻痹综合征 (Chinese paralytic syndrome,CPS) [2 ] ,后又改称为 AMAN[3 ,4] ,其流行病学、病因学及临床特征与经典型GBS有不同之处 [2～ 5 ] 。目前国内外学者公认 AMAN是 GBS的一种亚型。本文复习近年来有关 AMAN型 GBS的国内外文献 ,对其流行病学、病因学、临床特征作如下综述。1.　流行病学研究进展AMAN型 GBS主要发生于中国北方 ,尤以河北省农村为高…     

脑卒中后阻塞性睡眠呼吸紊乱的体位干预

近年研究表明50%～70%脑卒中合并睡眠呼吸紊乱,而90℅的患者为阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep ap-pnea,OSA)。2011年美国心脏及卒中协会已将睡眠呼吸紊乱列为卒中一级预防的危险因素[1]。OSA既为脑卒中的独立危险因素,又可因卒中而加重或并发。,脑卒中合并OSA患者神经功能缺损重[2～5],住院及康复时间长[6],甚至死亡率增加[5]。持续气道正压通气(Continuous positive airwaypressure CPAP),能有效改善患者睡眠呼吸紊乱,进而显著改善卒中患者预后,但因费用高、依从性差及口面神经功能障     

吉兰-巴雷综合征患儿肢体功能的康复训练

吉兰-巴雷综合征(GBS)是急性炎性脱髓鞘性神经病,是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病,主要病变是周围神经广泛的炎症性脱髓鞘,致患者四肢对称性无力,严重者可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。2%～10%的患者可有明显伤残后遗症。因此,GBS患儿的早期康复治疗,对于患儿恢     

重症肌无力危象的诱发因素、抢救及其护理

重症肌无力危象是神经内科的急重症,主要表现为急性呼吸功能衰竭,若抢救不及时,可因呼吸肌无力而窒息或呼吸衰竭死亡,其病死率可达15%～50%[1]。适时气管切开,恰当的呼吸机管理、呼吸道护理是提高抢救成功率,减少病死率的关键。本文对16例重症肌无力危象患者的临床资料     

重症脑卒中伴肺部感染的临床特征及呼吸指数评价

目的探讨重症脑卒中伴肺部感染患者的临床特点以及呼吸指数,为临床早期诊断提供方法。方法重症脑卒中患者628例,根据是否合并肺部感染分为2组,其中合并肺部感染114例为观察组,未合并肺部感染着568例为对照组。统计和比较2组的基本资料、脑卒中情况、临床表现、预后及呼吸指数。结果观察组男性、≥60岁、有脑卒中史、有慢性肺病史者明显少于对照组,脑出血、有意识障碍、有吞咽障碍、有侵入性操作者明显多于对照组,病死率明显高于对照组,RI明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。重症脑卒中伴肺部感染患者有发热表现、合并呼吸衰竭、实验室检查白细胞升高、出现休克症状以及合并多脏器功能障碍者分别占69.30%、57.02%、40.35%、26.32%和21.05%。结论重症脑卒中伴肺部感染患者多有典型的感染症状,且会明显加重病情,导致呼吸指数增大,并影响患者预后,临床对于高危人群应给予重点观察和预防。     

5-HT1A受体对双相呼气和吸气神经元电活动的调制

目的探讨5-HT1A受体对延髓脑片双相呼气神经元和吸气神经元电活动的影响。方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元／吸气神经元单位的放电活动，并在灌流的改良Kreb’s液中先后加以5-HT1A受体的特异性激动剂（＋／-）-8-hydroxy-2-（di-N-propylamino）tetralin hydrobromide（8-OH-DPAT）和特异性拮抗剂多次甲基多苯基多异氰酸酯[4-iodo-N-[2-[4-（methoxyphenyl）-1-piperazinyl]ethyl]-N-2-pyridynyl-benzamide hydrochloride]（PMPPI）观察对神经元单位放电的影响。结果给予5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后，双相呼气神经元／吸气神经元的呼吸周期和呼气时程明显延长，积分幅度降低，单位放电峰频率显著性降低；给予特异性拮抗剂PMPPI后，对呼吸周期，呼气时程的作用相反，而积分幅度和单位放电峰频率无明显变化。结论5-HT1A受体可能通过影响双相呼气神经元的电活动参与了呼吸时相的转换，同时也可能介导了吸气神经元的抑制性突触输入。     

吉兰-巴雷综合征机械通气临床分析

回顾分析作者科室1 7年3 1 2例吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者中5 6例呼吸衰竭需要机械通气患者的临床特点,并探讨机械通气的影响因素。1　资料和方法　5 6例GBS呼吸肌麻痹需呼吸机辅助呼吸患者,男3 5例、女2 1例,中位年龄3 4.5岁(2～66岁)。调查患者机械通气前的病程、机械通气时间、机械通气时的并发症、预后和死亡原因。进行Cox回归分析。2　结果2 .1　机械通气的时间和并发症:从出现首发症状至需机械通气的中位时间为7d(1～96d)。47例气管切开,9例经口或经鼻插管,呼吸机辅助呼吸中位时间为2 7d(1～1 5 4d) ,部分…     

阻塞性睡眠呼吸暂停与醒后卒中相关性的研究进展

正醒后卒中(Wake-up stroke,WUS)通常指入睡时无症状而在睡眠期间发生的卒中,表现为清晨醒来后已经出现的神经功能障碍[1]。约占到缺血性脑卒中的20%～25%[2]。由于其发作时间的不确定性,临床医生在对WUS患者进行及时溶栓干预治疗时存在一定困难,容易造成治疗时机的贻误,从而加重卒中致残风险,以往研究发现:与非WUS患者相比,WUS患者的预后也更差[2～4]。阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是WUS一个潜在的危险因素,     

吉兰-巴雷综合征患者急性期病情严重程度及相关因素分析

目的 分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)患者早期临床特点和电生理学检查,并探讨其病情进展严重程度的相关因素.方法 收集2003-08-2007-09北京协和医院收治的GBS患者77例,患者病情等级根据Hughes评分划分,针对患者发病年龄是否大于40岁、是否存在延髓及自主神经症状、病情最重时双上肢近端肌力总和是否≤5分、双上肢F波出现率是否≤50%等指标进行评估.结果 急性期患者病情严重程度与自主神经功能障碍(P=0.012)、双上肢近端肌力总和≤5分(P=0.018)有关.重症患者较轻症患者发病年龄偏大、延髓功能障碍、自主神经功能障碍、双上肢近端肌力总和≤5分、双上肢F波出现率≤50%等情况多见.死亡患者2例(2.59%),主要死因为心跳、呼吸骤停.结论 存在双上肢近端肌力差,自主神经功能障碍的GBS患者病情相对较重.对于重症患者尤其存在延髓功能障碍者,临床医生应注意其呼吸和心脏异常情况,以防患者出现呼吸衰竭及心搏骤停而危及生命.     

合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征48例临床、电生理研究

目的 研究合并呼吸衰竭的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者的临床及电生理特征.方法 收集1999年至2005年在中南大学湘雅二医院住院治疗的134例GBS患者,按患者是否合并呼吸衰竭而分为2组,分别比较其临床及电生理特征.结果 呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组临床特征比较,患者的年龄、性别、前驱事件(包括上呼吸道感染、发热、腹泻)无统计学差异(P＞0.05),而在病情达高峰的时间、合并球麻痹、双侧面瘫、自主神经功能障碍方面有统计学差异(P＜0.05);比较两组患者的电生理特征发现,复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅降低、肌电图(electromyography,EMG)失神经电位方面有统计学差异(P＜0.05);呼吸衰竭组中有4例患者轴索损害和脱髓鞘改变合并存在;Logistic回归分析显示病情达高峰的时间以及球麻痹症状为合并呼吸衰竭GBS患者的危险因素.结论 病情较快达高峰、合并球麻痹对GBS患者合并呼吸衰竭具有预测价值.     

卒中后吞咽障碍的临床评估和治疗

吞咽障碍在卒中患者中很常见,急性期有29%～64%的患者出现不同程度的吞咽障碍~[1],其发生率取决于临床评估的时间和诊断方法[2]。研究表明在卒中患者康复过程中,有吞咽障碍的患者可由发病2～3周时的47%降低到发病2～4