补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌I型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法：建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果：模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论：心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和乐醛固酮的影响

为观察鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响,以探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制,建立腹主动脉狭窄所育血性心力衰竭心肌厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）;采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮（Ald）水平的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P＜0.001）,鹿角方组LVMI较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组显著下降（P＜0.01）;模型组血浆醛固酮水平假手术组显著升高（P＜0.001）,鹿角方组明显降低血浆醛固酮水平（P＜0.001）。证明压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;鹿角方具有逆围该大鼠心肌纤维化的作用,该作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响。方法用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVM I),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVM I及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异。结论ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.     

桃红四物汤对心肌梗死后心室重构及血管紧张素受体1表达的影响

目的：观察桃红四物汤对心肌梗死后心室重构的作用以及对血管紧张素受体1（AT1）表达的影响。方法：通过结扎大鼠冠状动脉构建心肌梗死后心室重构模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、桃红四物汤低、中、高浓度组,每组12只,每组大鼠连续给药12周。治疗结束后采用多普勒超声心动图评价大鼠心功能,计算心脏质量/体质量比率,采用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌组织的形态变化和胶原沉积水平,并通过免疫组织化学法观察胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ的表达,Western Blotting检测心肌组织中AT1的表达水平。结果：冠脉结扎后大鼠出现明显的心脏结构改变和功能障碍。与假手术组比较,模型组大鼠出现心肌组织损伤,间质纤维化,而左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）显著升高（P<0.01）,而射血分数（EF）、短轴收缩率（FS）显著降低（P<0.01）,心脏质量指数显著升高（P<0.01）,同时胶原水平升高（P<0.01）,胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值显著增加（P<0.01）,心肌组织中AT1表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,桃红四物汤各浓度组与卡托普利组均可显著改善心肌组织的病理变化,提高EF和FS,降低LVEDD和LVESD,降低心脏质量指数,抑制心肌组织中过度胶原形成和胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值,同时显著降低心肌组织中AT1表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：桃红四物汤可以显著降低心肌梗死后心肌纤维化,改善心室重构,其机制可能与其对AT1的抑制作用有关。     

毛冬青对慢性心衰大鼠心室重构及心功能的影响

目的超声观察毛冬青对压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响。方法取SD大鼠50只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、卡托普利组(10 mg·kg-1·d-1)和毛冬青高、低剂量组(18,6 g·kg-1·d-)1,各组大鼠于造模4周后予以药物干预,分组治疗2周后,进行超声心动图检查,观察心室重构及心功能各项指标的变化。结果模型组大鼠左室室间隔厚度(IVS)及左室后壁厚度(LVBW)明显增厚、心室舒张末内径LVESD明显扩大(P<0.01),收缩功能减弱(P<0.01),而毛冬青高、低剂量组和卡托普利组分别与模型组比较,左室内径缩小(P<0.01),收缩功能增强(P<0.01),但三者之间未见明显差异(P>0.05)。结论毛冬青可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用,改善程度与剂量有一定的相关性。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

复方芪丹液对中国小型猪急性心肌梗死后早期心室重构的影响

目的 从血流动力学和心肌胶原增生等方面探讨复方芪丹液干预急性心肌梗死（AMI）后心室重构（VR）的作用机理。方法 结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI模型,随机分为假手术组、模型组、复方芪丹液大、小剂量组和开搏通组,分别灌胃不同药物或生理盐水。4周后观察小型猪血压（BP）、左室内压（LVP）、左室内压上升最大速率（dp/dtmax）、心肌组织肾素、AngⅡ、总胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘连蛋白含量,血清透明质酸及心肌组织病理改变。结果 与模型组比较,中药大剂量组LVP、BP、dp/dtmax值明显升高,心肌层粘连蛋白和AngⅡ含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;中药小剂量组LVP显著升高（P＜0.05）;开博通组LVP及dp/dtmax值显著升高,心肌AngⅡ含量明显降低（P均<0.05）;各给药组血清透明质酸水平及心肌总胶原均有显著下降（P＜0.01）。Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平各组间差异无统计学意义。结论 复方芪丹液可提高中国小型猪AMI 4周后LVP、dp/dtmax,增加心肌收缩力,改善血流动力学,降低心肌AngⅡ水平,减少胶原沉积,进而减轻AMI后VR。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

姜黄素防治慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的实验研究

目的 观察姜黄素对慢性心力衰竭（CHF）大鼠左室胶原网络重构的影响。方法 采用缩窄大鼠腹主动脉的方法，将大鼠随机分成假手术组、手术对照组、卡托普利组和姜黄素组，姜黄素组又分为高、中、低3个剂量组，造模后每周测定鼠尾动脉血压，分别于造模后第12、20周观察左室质量指数、心脏血流动力学变化，采用VG染色方法检测心肌胶原含量。结果 12周末手术对照组LVEDP、LVMI、CVF-V、CVF—NV均明显强于其余各组，20周末与手术对照组相比，姜黄素各剂量组和卡托普利组大鼠LVSP均增加，LVEDP、LVMI以及CVF-V、CVF-NV的表达显著降低，姜黄素高剂量组尤为明显；不同时间段，假手术组LVEDP、LVMI、CVF-V、CVF-NV的前后表达相近，而手术对照组、卡托普利组和姜黄素各剂量组前后差别显著。结论 姜黄素具有抑制胶原网络重构的作用，可在一定程度改善心功能，延缓CHF的进程。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响

目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型。以参蛤散(1.89 g·kg-1)灌胃该模型5周,对照组以卡托普利(0.06 g·kg-1)灌胃5周,观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响。结果:参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R及心脏指数具有明显的降低作用。结论:参蛤散能降低压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R含量,这可能是参蛤散改善压力负荷性心室重构大鼠心室重构、降低心脏指数的机制之一。     

电针内关对压力负荷增加引起大鼠心肌超微结构改变的影响

目的　探讨电针内关穴对压力负荷增加引起大鼠左心室肥厚及心肌组织超微结构改变的影响。方法　大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和西药组 ,建立压力负荷模型 ,分别接受不同的实验分组处理。电针组针刺双侧内关穴。观测各组大鼠左室质量指数 ( L VMI)、血压 ( BP)和心室超微结构的改变。结果　电针组和西药组的 L V-MI和 BP明显低于模型组 ( P<0 .0 1)。电针组的 L VMI和 BP与西药组相比没有显著差异 ( P>0 .0 5 )。电针组和西药组心肌超微结构的变化都明显受到抑制。结论　电针内关穴可有效防治压力负荷增加引起的左心室肌肥大