牛肾小血管匀浆粗提物致家兔血管损伤的实验研究——Ⅲ.弹力膜及基底膜的组织学与超微结构

用牛肾小血管匀浆粗提物免疫家免致Ⅱ型变态反应引起血管损伤。早期弹力膜已发生变性,再生后又再损伤直至140天开始有较正常膜出现。膜内侧及基底膜两侧未见沉积物,膜的损伤是抗体在原位与抗原结合产生的,膜改变严重处内皮及平滑肌细胞病变明显,膜增厚及内膜中弹力纤维增生为一种恢复期表现。再生中可呈不正常修复现象。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

碘伏对小血管内膜损伤的实验研究

目的：探讨碘伏对小血管脉内膜损伤的影响。方法：选择离体的大白鼠尾动脉为研究对象，分别浸入不同浓度的碘伏溶液中，经不同时间化学反应后取出固定，分别在光镜和电镜下观察血管内皮细胞损伤的情况。结果：光镜下观察到高浓度碘伏导致较多内皮细胞脱落，电镜下观察到脱落的内皮细胞变性坏死，内弹力板断，平滑肌细胞形态结构改变。并随时间延长损伤加重。结论：该研究确定碘伏浸泡的最佳浓度为2％，最佳消毒时间为10min，此有助于降低血管内膜的损伤程度，并降低了导致断指再植危象的血管栓塞机率。     

一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用及其机制

低氧性肺动脉高压是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要病理生理环节。低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础 ,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大 ,中膜增厚 ;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化 ,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多。迄今为止 ,低氧性肺血管结构重建的形成机制尚未完全清楚。首先 ,低氧可直接促进血管壁细胞的增殖。其次 ,低氧刺激使肺血管内皮细胞结构和功能受损 ,破坏了内皮的屏障作用 ,使血液中的丝裂原进入血管壁 ,促进肺动脉平滑肌细胞增殖和外周血管的异常肌化。最后 ,内皮细胞和肺组织…     

β-细辛醚对PC12细胞、血管平滑肌细胞、人静脉内皮细胞缺氧损伤的影响

目的：探讨缺氧对脑神经细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的损伤顺序及β-细辛醚干预后对上述损伤的影响。方法：观察β-细辛醚对PCI2细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞缺氧损伤形态变化,配合以MTF法和流式细胞分析法对各种细胞缺氧损伤后的存活和凋亡时间及状况进行分析。结果：在缺氧0．5h时神经细胞凋亡率达到40％,在缺氧1．5h时血管内皮细胞和血管平滑肌细胞凋亡率达到40％。β-细辛醚0．015mg／ml组,0．03mg／ml和0．06mg／ml组对PCI2细胞、血管平滑肌细胞均有保护作用,且呈剂量依赖性;β-细辛醚0．015mg／ml组对血管内皮细胞无保护作用;0．06mg／ml和0．03mg／ml组均有保护作用。结论：一定剂量的β-细辛醚具有保护脑神经细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞免受缺氧损伤,提高细胞存活率的作用。     

内皮损伤在血管性疾病发生发展中的作用

内皮细胞功能异常与早期的血管病变紧密相关。内皮细胞功能的丧失是一系列损伤因素的结果,包括剪切力、药物诱导的毒性反应、免疫介导细胞在内的各种刺激因素是其启动因素。特异性因子介导的自身性免疫是内皮损伤的主要机制。局部炎性细胞因子和趋化因子的释放,激活内皮细胞上调黏附分子,使中性粒细胞产生过多的活性氧分子,扩大了炎性反应,导致细胞凋亡以及坏死。由于内皮细胞在血管壁损伤中的作用,作为血管损伤性疾病发展过程中的生物标记物对于新药的发现和血管损伤病因学的研究就显得极为重要。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与高血压血管重构

高血压时,血管平滑肌细胞的增殖、细胞外基质的改变、内皮细胞损伤等因素均可引起血管的重构。p38丝裂原活化蛋白激酶主要介导细胞的发生、分化、增殖、凋亡等多种病理生理过程。本文简要介绍了p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与高血压血管重构的关系。     

脑小血管平滑肌细胞表型标志及血管细胞外基质在肾性高血压大鼠中的改变

目的 探讨脑小血管病大鼠小动脉平滑肌细胞表型标志及细胞外基质的改变。方法 随机均分12只SD大鼠,6只行双肾双夹手术建造易卒中型肾血管性高血压大鼠模型（stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRsp）,6只为假手术组。术后7个月取脑组织,使用免疫荧光法观察脑小动脉血管平滑肌细胞表型标志物α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白及细丝蛋白a改变,同时观察脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白的表达。结果 与假手术组大鼠相比,RHRsp大鼠小动脉平滑肌细胞收缩型标志α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白显著增高,合成型标志细丝蛋白a表达也显著增高。同时,RHRsp大鼠脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白表达均显著增高。结论 RHRsp大鼠脑小动脉平滑肌细胞收缩型标志物及合成型标志物均显著增加,提示细胞处于活跃增殖及分泌状态,导致小动脉血管管壁增厚,内径减小;脑小静脉也出现血管壁基质增生表现。     

小鼠血管损伤后巨噬细胞与平滑肌细胞的相互作用

目的 研究血管损伤后病变形成过程中的巨噬细胞与平滑肌细胞的相互作用.方法 C57BL/6(6～8周龄)小鼠24只,右侧股动脉植入透明塑料微导管,制作小鼠血管损伤模型,术后给予特异性抗体AFS98及APB5,分别阻断巨噬细胞和平滑肌细胞增殖的信息传导通路.给药2周后采集股动脉组织,用免疫组织化学的方法对血管病变进行分析.结果 小鼠股动脉血管损伤2周后,病变部位聚集了大量的巨噬细胞、平滑肌细胞.给予阻断巨噬细胞增殖的信息传导通路的特异性抗体AFS98后,病变部位的巨噬细胞数量显著减少,平滑肌细胞数量反而增多.相反,给予抑制平滑肌细胞增殖的抗体APB5后,病变局部平滑肌细胞数量减少,而巨噬细胞数量急剧增加.结论 小鼠股动脉血管损伤后,构成病变的细胞主要为巨噬细胞与平滑肌细胞.这两种细胞在分化成终末成熟细胞的过程中,存在着相互拮抗的作用.     

白细胞介素6、肿瘤坏死因子对体外培养的血管内皮细胞的损伤作用

目的：研究白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)对人脐静脉内皮细胞（HVEC）的损伤作用。方法：以原代培养的HVEC为模型,将IL-6、TNF及其抗体与HVEC共同孵育,观察内皮细胞（EC）形态变化和培养液中血管紧张素转化酶（ACE）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果： TNF和IL-6可引起细胞间隙增大,甚至细胞脱落;并且随着TNF和IL-6浓度加大及作用时间延长,培养液中ACE和LDH水平升高。结论： IL-6和TNF对血管EC有损伤作用。     

体外培养后深低温保存兔颈总动脉结构和力学性能

①目的　观察深低温保存后兔颈总动脉内皮细胞存在状态、平滑肌细胞存活与再生能力;观察并分析深低温保存后、体外培养后动脉血管壁的结构变化、血管力学性能变化。②方法　获取兔子的颈总动脉并用含有1.5 mol/L 1,2 丙二醇(PROH)的低温保护剂深低温保存,复温时采用液氮中预冷的冰袋缓慢复温。以新鲜动脉作为对照。体外培养新鲜和冷冻复温后的动脉的平滑肌细胞(SMCs);同时将冷冻复温后的血管组织在体外培养6、12和24 h,以观察血管内皮细胞和SMCs的变化,以及血管壁的完整性(弹力膜或纤维的完整性)和这些血管的力学特性(弹性模量和断裂压力)的变化。③结果　冷冻复温后血管SMCs在体外培养开始生长增殖所需的时间(24~36 h)几乎与新鲜血管相似,生长的速度也相似。冷冻复温后,血管内壁存留有少量的内皮细胞,平滑肌和血管壁结构没有明显变化。但是,血管力学性能显著降低(F=5.325~97.458,q=2.32~12.38,P<0.05、0.01)。冷冻复温后的血管作为完整的组织体外培养后,所有的内皮细胞脱落,部分SMCs出现变性和坏死;弹力纤维和胶原出现不同程度的断裂,力学性能进一步降低(q=2.12~8.76,P<0.05、0.01)。④结论　本研究中应用的方法对于保护血管的SMCs是有效的,但是对于血管内皮细胞效果不好;冷冻复温过程和复温后体外培养     

小鼠血管内皮细胞转化机制研究

目的 运用转基因小鼠股动脉的损伤模型模拟临床的血管内膜损伤,通过谱系追踪分析血管损伤后血管重构、血管内皮细胞增生及分化病理机制.方法 运用可诱导的内皮细胞特异性标记的转基因小鼠与带有报告基因YFP(黄色荧光蛋白)的小鼠杂交,繁殖出可在诱导剂Tamoxifen注射后,YFP在内皮细胞特异表达的转基因小鼠.并模拟临床静脉移植术,建立小鼠颈静脉一股动脉内膜移植模型,设立术后0 h(未损伤)、3、7、14和35 d 5个时间点.于各时间点取组织进行免疫化学染色和计数观察.结果 活体的静脉移植实验中,标记YFP的内皮细胞系细胞逐渐获得平滑肌细胞的特征,而失去内皮细胞的特征.在离体实验中,内皮细胞(EOMA细胞)在TGF-β,诱导4 d后同样显示出平滑肌细胞的特性.结论 在血管移植后移植血管发生了血管重构,增厚的新生内膜中的内皮细胞转化为平滑肌样细胞.     

阻塞性血管疾病分子治疗新概念

<正>阻塞性血管疾病(OVD)病理机制的阐明有赖于对维持正常血管结构和功能调节的了解。正常血管壁由内膜(内皮衬里)、中膜[含血管平滑肌细胞(VSMC)]及包裹其外的外膜(结缔组织)构成。内皮细胞(EC)作为感受器和信使位于血管壁和血液的界面,通过产生某些生物活性物质调节血管张力、凝血状态、细胞生长和死亡、白细胞游走等过程以维持自身稳定;VSMC维持血管活性物质引起的血管张力,释放细胞因子和其它生长调节因子,尚与成纤维细胞一起产生细胞外基质(ECM)蛋白和蛋白酶,     

大鼠肺血管内皮细胞原代培养技术的改进

血管内皮细胞是一群异质性很强的细胞,参与了血管再生、分泌血管活性物质、维持血管壁的完整、调节血管壁的通透性和促凝、抗凝功能等一系列生理及炎症反应过程.肺血管内皮细胞培养常用的方法是组织贴块法和酶消化法[1],但这两种方法存在着一定缺陷,组织块贴块法引起组织内血凝块容易阻塞血管,妨碍内皮细胞的游出,还需要多次更换培养液去除血细胞;酶消化法又存在着价格昂贵,操作步骤复杂、胶原酶对细胞的毒性作用等.2004年10月综合组织贴块法的优点和酶消化法灌流的思想,对原有的方法进行了改进,以求找到一种简单、有效获取大鼠肺血管内皮细胞的方法,为进一步实验打下基础.     

化学性血管再狭窄大鼠模型的建立

为了开展对平滑肌增生引起血管狭窄的实验研究。用化学方法损伤内皮细胞建立血管平滑肌增生模型。方法是利用不同浓度三氯化铁和改变作用时间,造成不同程度的血管内皮损伤,使平滑肌细胞从中膜迁移到内膜增生形成的动脉狭窄,其病理变化和气囊插管法相似,操作容易,可定量控制损伤程度,个体间差异较小,适于大规模药效试验和新药筛选。     

C5b-9在坏死性肌病肌肉组织血管中的表达及意义

目的研究C5b-9在坏死性肌病肌肉小血管中的表达以探讨其发病机制。方法采用酶组织化学和免疫组织化学方法检测坏死性肌病患者肌肉组织肌纤维和血管的MHC-1和C5b-9表达。结果本组患者肌肉组织出现灶性或散在分布的肌纤维坏死,间有吞噬现象,肌内、外衣和血管周围未见炎性细胞浸润,局部小血管数量减少,个别小血管管壁增厚。MHC-I免疫组化染色显示坏死的肌纤维、肌纤维间隙及血管均呈阴性。C5b-9免疫组化染色显示肌肉组织的小动脉与小静脉的血管壁,内皮细胞及平滑肌均出现明显的强阳性表达,同时相关的坏变和萎缩肌纤维也出现明显的表达。结论 C5b-9可能参与血管启动的坏死性肌病的发病机制。     

用细胞培养法组建动脉壁及电镜观察

在体外用细胞培养的方法,将人脐带静脉内皮细胞种植在已培养成复层的人脐带动脉平滑肌细胞上面,人工组建成动脉壁结构。在营养液中含内皮细胞生长因子及维生素C条件下,两种细胞生长良好,构成活的具有代谢过程及增殖力的血管壁。光镜及电镜下观察,两种细胞组成典型的血管壁的结构层次,在内皮细胞与平滑肌细胞之间,在平滑肌细胞与平滑肌细胞之间,充填有大量胶原纤维、网状纤维与少量的弹力纤维,并发现这些纤维结构物质是由血管平滑肌细胞产生的。为研究血管壁的生理与病理过程提供了良好的血管壁模型。     

血管内皮细胞对血管平滑肌细胞影响的研究进展

血管内皮细胞(VECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)是血管壁的主要组成细胞。VECs能够保护血管内环境、维持血压以及调节血管运动,是维持血管生理功能平衡的关键。VSMCs可通过舒张和收缩改变血管直径使血管保持适当血压。VECs与VSMCs相邻,它能最先感知血液中的刺激影响VSMCs,进而影响血管的生理状态。在病理条件下,VECs发生损伤和功能失调,导致VSMCs表型转换、增殖及凋亡,进而引发多种心血管疾病。目前,VECs对VSMCs的影响受到越来越多学者的关注,而VECs功能失调对VSMCs的影响与动脉粥样硬化形成之间的关系是今后研究的重点。     

纤维素样变性·淀粉样变性

纤维素样变性是间质疏松结缔组织及小血管壁的一种变性。病变表现为小灶状结构消失,呈细颗粒状或小条状,均质、无结构、折光性强,有纤维素样染色反应的物质。因其有退变、断裂及血管壁破坏,故也叫纤维素样坏死。病变发生机理,一般认为由于结缔组织基质变性,分解和凝集,大量粘多糖与坏死组织衍化的硷性蛋白结合形成,血浆蛋白的渗出,有人研究证实变性物质中有纤维蛋白。有人发现其中有大量Υ—球蛋白,也有抗原抗体复合物,认为与变态反应性     

血小板和血管内皮细胞与血管疾病

血小板和血管内皮细胞（endothelialcellEC;简称内皮细胞）在血栓性疾病,动脉粥样硬化（Atherosclerosis．AS）和其它疾病中起着重要作用。EC不仅是一层半透膜屏障,而且是一群具有复杂代谢与内分泌机能的细胞系统,调节血管平滑肌的运动和血小板的粘附。血小板是来源于巨核细胞的多功能血液有形成分,参与血栓形成、止血过程及炎症和免疫反应。近年来,随着对各种血细胞和EC研究的深入及对闭塞血管再通临床效果的认识,血小板血栓的形成和溶解及损伤血管修复的病理学特征已引起极大的关注。人们发现,血栓形成和损伤后血管反应的关键…