肿瘤抗血管生成疗法及相关药物的研究进展

目的 介绍肿瘤抗血管生成疗法的作用机制及近年抗血管生成药物研究进展。方法根据国内外的文献资料，进行整理归纳。结果 肿瘤血管生成主要与生长因子、溶解酶及炎症细胞特异性分子表达增加有关。研究证明许多天然或人工合成化学分子通过作用于上述血管增生反应中的特异性分子发挥抗肿瘤效应。结论 抗血管生成药物有望成为新一代抗肿瘤药。     

肿瘤抗血管生成疗法及相关药物的研究进展

目的介绍肿瘤抗血管生成疗法的作用机制及近年抗血管生成药物研究进展。方法根据国内外的文献资料,进行整理归纳。结果肿瘤血管生成主要与生长因子、溶解酶及炎症细胞特异性分子表达增加有关。研究证明许多天然或人工合成化学分子通过作用于上述血管增生反应中的特异性分子发挥抗肿瘤效应。结论抗血管生成药物有望成为新一代抗肿瘤药。     

血管内皮生长因子及受体在肿瘤发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是最有效的血管生长调节因子,在血管和淋巴管内皮细胞的生长和分化中起重要作用.由于VEGF在肿瘤基质细胞中的高表达及血管生成中的重要作用,成为抗肿瘤血管生成的主要作用靶点.现将VEGF及受体在血管、淋巴管生成,肿瘤生长、转移中的作用机制及其表达调控的研究进展综述如下.     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤治疗应用的研究进展

肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成。血管内皮生长因子（VEGF）是一类能促进血管生成的细胞因子，能诱导细胞的有丝分裂和调节内皮细胞的通透性。VEGF及其受体介导的肿瘤血管新生在肿瘤的生长和转移中具有重要的作用。本文综述了VEGF及其受体的分类、作用机制及在抗肿瘤治疗中的应用。     

CIK细胞联合抗肿瘤药物在原发性肝细胞癌治疗中的进展

原发性肝细胞癌是世界范围内的一种常见疾病,经导管动脉化疗栓塞术(TACE)及手术切除是原发性肝细胞癌的首选治疗方法.但是,手术切除肿瘤复发率高、并发症较多等,栓塞治疗后局部组织缺血、缺氧,促进了血管内皮生长因子的活化,进而促进新生血管形成,导致肿瘤复发,降低疗效,抗肿瘤血管生成治疗能弥补其缺点.CIK细胞可直接杀伤肿瘤细胞,并可增强机体的免疫功能,而成为治疗肿瘤的重要辅助疗法.因此,CIK细胞联合抗血管生成药物成为近年非手术治疗肝细胞癌的热点.     

细胞外基质活化素在肿瘤血管生成中的作用及相关药物的研发

对细胞外基质活化素在血管生成中的作用及研究进展进行了分类介绍,并展望了相关药物的研发前景。血管生成是肿瘤发生发展和侵袭转移中一个重要的生理病理过程,而细胞外基质活化素这一类可调节细胞活性的小分子物质被证实对血管生成有一定影响,随着对其研究的深入,与之相关的新型抗肿瘤药物也相继出现,为肿瘤治疗带来了希望。     

肿瘤血管生成机制及抗肿瘤血管新生的靶向药物研究进展

抗肿瘤血管新生治疗是以血管内皮细胞为靶点,通过降低血管活性因子的活性、抑制内皮细胞增殖和迁移、改变肿瘤生长微环境,从而抑制肿瘤生长过程中的血管新生,切断肿瘤的供养,最终达到遏制肿瘤生长和转移的目的,是一种全新的靶向肿瘤治疗方法.该方法具有高效特异性、不易产生耐药性、药物易于到达靶部位和毒副作用小等优点,可以有效地抑制肿瘤的转移和复发,现在已成为抗肿瘤血管生成药物研究的热点之一,该文综述了肿瘤血管生成的机制及抗血管新生治疗药物的最新研究进展.     

靶向血管内皮生长因子及其受体的抗肿瘤药物研究进展

血管生成对肿瘤的生长和转移起着关键作用,血管内皮生长因子（VEGF）及其受体信号通路是调节肿瘤新生血管生成的重要途径,因此,近年来以VEGF及其受体为作用靶标的抗肿瘤血管生成治疗已经成为研究热点,目前已有多种药物上市或处于临床试验阶段。本文主要综述了VEGF及其受体在肿瘤血管生成调节机制中的作用,同时着重介绍靶向VEGF及其受体的抗肿瘤药物的新近研究进展、临床应用及存在的问题。     

血管内皮生长因子与肿瘤的抗血管生成治疗

血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起重要作用，肿瘤血管生成研究是近年来的热点，抗肿瘤血管生成治疗是目前探讨治疗肿瘤的新策略之一。在众多的肿瘤血管生成因子当中，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）家族是最重要的一员。     

肿瘤抗血管生成治疗临床应用进展

肿瘤血管生成在肿瘤生长和转移上发挥了很重要的作用,抗血管生成疗法代表目前肿瘤治疗的一种新的策略和方向,目前大量的临床研究亦证实了抗血管生成疗法临床有效性.本文就目前肿瘤抗血管生成治疗的临床应用作一综述.     

肿瘤血管生成拟态作用及其靶向治疗药物研究现状

肿瘤的发生发展是一复杂的生物学过程,实体肿瘤的生长和转移需要新生血管形成以获取血供。目前面市的抗血管生成药物主要针对的是以内皮细胞为靶向的抗肿瘤药物。然而,在肿瘤的临床治疗中该类分子靶向抑制剂对肿瘤的作用不理想。近年发现于高侵袭性肿瘤中的血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）,是一种与经典肿瘤血管生成完全不同的肿瘤微循环模式,VM的发现有助于解释以抑制肿瘤血管生成为主要作用靶点的抗肿瘤药物疗效不佳的原因。     

抑制肿瘤血管生成疗法的研究进展

简要回顾抗血管生成疗法在肿瘤治疗中的重要成果,着重概括抑制血管生成的四主要环节:中和血管形成促进物、使用血管形成抑制物、调节血管抑素和内皮抑素、靶向肿瘤内皮细胞,并列举了部分进入临床试用的抗血管药。在综述既往研究成果的基础上,提出抗肿瘤血管疗法的未来展望。     

免疫检查点抑制剂与抗血管生成药物合用治疗肿瘤的研究进展

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)通过阻断免疫负调节信号激活机体的抗肿瘤免疫应答,临床试验表明,ICI仅对部分晚期癌症患者有效。而通过阻断肿瘤血管生成常用的抗血管生成药物尽管可以抑制肿瘤的生长,对患者的生存期却未体现出改善,且存在耐药等应用局限。肿瘤免疫反应与血管生成密切相关,同时,肿瘤血管生成高度依赖于免疫抑制微环境。近来一些研究表明,ICI联合血管生成抑制剂不但可以减轻其治疗耐药性,且疗效优于任何单一疗法。联合疗法加强血管正常化和免疫重编程之间的正反馈循环,调节肿瘤免疫微环境以诱导机体持久的抗肿瘤免疫反应。该文对ICI联合抗血管生成疗法的最新进展展开论述,以期为后续研究提供新的思路与借鉴。     

肿瘤血管内皮是肿瘤导向给药与免疫疗法的屏障或者靶区

采用化疗，药物靶向制剂及免疫调节剂直接攻击肿瘤细胞治疗实体肿瘤的方法，由于受肿瘤脉管系统的屏障作用，难以取得满意的疗效，在肿瘤血管内皮细胞，基底膜或肿瘤基质中，可能存在一些潜在的肿瘤特异性靶向给药部位，近年来出现了导向这些靶部位的新型给药方法。这些方法通过增加肿瘤血管通透性，可以提高药物在肿瘤中的蓄积；通过抑制肿瘤血管生成并切断肿瘤供血，可以阻止肿瘤生长；通过调节肿瘤内皮细胞粘附分子的表达，可以诱     

血管内皮生长因子受体及其小分子抑制剂的研究进展

目前抗血管生成治疗是抗肿瘤研究的热点.血管内皮生长因子(VEGF)是刺激血管生成的重要因子之一,血管内皮生长因子受体(VEGFR)在肿瘤新生血管中高表达,因此成为肿瘤靶向治疗的理想靶点.以VEGF、VEGFR为靶点的抗肿瘤药物除了常见的单克隆抗体药物阿伐斯汀外,小分子抑制剂舒尼替尼、索拉非尼等也已经广泛使用;另外,一些...     

EphA2与肿瘤血管生成拟态的研究进展

肿瘤血管生成是实体瘤侵袭转移的关键步骤．1971年Folkman提出了肿瘤生长依赖血管新生的假说．由此拉开了近代关于肿瘤血管生成研究的序幕。随着本世纪基因技术的飞速进展及靶向治疗的广泛应用．研究者越来越多的将抗肿瘤治疗的目光集中在抑制肿瘤新生血管生成方面．抗血管生成治疗已成为当前研究的焦点。     

恩度抗血管生成和在肿瘤血管正常化中的研究进展

实体瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管生成,由此提出了抗肿瘤血管生成治疗。由于其靶点主要是肿瘤新生血管,因此现已成为抗肿瘤治疗最受瞩目的领域之一。随着对其研究的深入,又指出并非是最大限度抗肿瘤血管生成,而是应该使肿瘤血管正常化,以增加氧供和降低组织间质压力,使化疗药物更好更均匀的进入肿瘤组织内,但是这种正常化是有一定时间限制的。如何将抗血管生成药物和放化疗进一步更好的结合以达到更好的疗效,用更有效更无创的分子影像技术等手段对其进行评价,以便更好的运用于临床将是我们研究的重点。     

中药抗肿瘤血管生成的研究进展

目的介绍抗肿瘤血管生成的中药研究进展。方法广泛查阅有关资料，综述具有抗肿瘤血管生成作用的单味中药、中药单体成分和中药复方的研究概况。结果目前已有多种中药的单体或复方制剂表现出良好的抗肿瘤血管生成，从而抑制生长与转移的作用。结论从中药中筛选抗具有肿瘤血管生成作用的活性成分或单体，将是未来抗肿瘤药物研发的重要方向之一.     

肿瘤的抗血管生成疗法

本文从阻止肿瘤形成的角度,探索抑制保证肿瘤生长的必需条件——血管形成,达到治疗肿瘤的目的。由于判断抗血管生成制剂效果的客观指标的欠缺,以及临床试验结果的不理想,使得抗血管生成疗法的独立使用受到限制,但与其他药物合用仍不失为一种好的治疗方法。     

抗肿瘤新药——Combretastatin A4磷酸酯

CA4磷酸酯(Combretastatin A4phosphate,CA4P)系从非洲植物中提取出的血管损伤剂(Vascular Disrupting Ag_ents,VDA)类抗肿瘤药前体,合成后的CA4P与CA4相比水溶性增强,有关CA4P制剂已进行了一系列离体及临床研究。CA4P不同于传统微管蛋白抑制剂,在小于1/10最大耐受剂量(MTD)时即可发挥抗肿瘤作用,导致肿瘤血管关闭、坏死[1]。临床前试验表明,CA4P对靶细胞选择性高,只破坏肿瘤血管细胞而不损坏正常组织细胞[2]。近年来的研究发现,CA4P与细胞毒化疗法如放射、放射免疫疗法及抗血管生成剂(Antiangiogenic agents)等有协同作用。…