超敏C反应蛋白、白细胞介素-6与家兔急性心房颤动的关系及黄油干预

目的：探讨黄油干预家兔血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平及对急性心房颤动（房颤）的影响。方法：30只家兔随机分为正常组（72=15）、黄油组（＂=15），黄油组预先给予人造黄油灌胃4周。通过开胸植入食道调搏电极（程序刺激与Burst刺激相结合）刺激肺静脉建立家兔急性房颤模型。根据实验结果是否诱发出房颤将家兔分为房颤组与非房颤组。应用ELISA双抗体夹心方法测定血清中hs—cRP、IL-6的水平。比较房颤组与非房颤组刺激前血清中hs—CRP、IL-6的水平。比较黄油组与正常组刺激前与刺激后血清中hs—cRP、IL-6的水平，并进行统计学分析。结果：房颤组刺激前血清hs—CRP、IL-6水平均高于非房颤组（P〈0．01）。黄油组血清hs—CRP、IL-6的水平均高于正常组（P〈0．05）。黄油组的房颤诱发率均明显高于正常组（P〈0．05）。结论：刺激前血清hs—CRP、IL-6水平越高，房颤越易诱发，房颤持续时间越长。预先控制血清hs—CRP、IL-6水平升高就可能会有效抑制房颤的发生、发展。表明炎症状态可能参与了房颤的发生、发展。     

2型糖尿病患者血清炎症因子变化及意义

比较T2DM大血管病变组81例、单纯T2DM患者81例与80例正常健康人血清hs—CRP、IL-6及TNF-α水平。结果：T2DM大血管病变组的hs—CRP、IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和单纯T2DM组（P〈0．01）。且T2DM患者血清hs—CRP与IL-6、hs—CRP与TNF-α、IL-6与TNF-α呈正相关。结论：提示hs—CRP、IL-6、TNF-α与T2DM发病有显著相关性,炎症是导致糖尿病发生、发展的危险因子。     

炎性因子在原发性高血压患者左心室肥厚中的作用及阿托伐他汀钙的干预作用

目的研究炎性因子在原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）中的作用及阿托伐他汀钙的干预作用。方法选取2012年1月-2013年4月我院收治的EH患者96例,据其是否存在LVH将患者分为无LVH组46例（EH组）和伴LVH组50例（EH—LVH组）。并将EH—LVH组随机分为A、B亚组,各25例。另选取同期我院体检健康者50例作为对照组。测定所有受试者白介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）和左心室质量指数（LVMI）。另外,A亚组给予阿托伐他汀钙和苯磺酸左旋氨氯地平治疗,B亚组给予苯磺酸左旋氨氯地平治疗,比较治疗前后两组患者IL-6、hs—CRP和LVMI的变化。结果EH组IL-6、hs—CRP水平高于对照组,EH—LVH组IL-6、hs—CRP水平高于EH组（P〈0．01）。EH—LVH组LVMI高于EH组（P〈0．01）。治疗前两亚组IL-6、hs—CRP、LVMI比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗后A亚组IL-6、hs—CRP、LVMI均低于B亚组（P〈0．01）。Pearson相关分析结果显示,EH患者血清IL-6、hs—CRP与LVMI呈正相关（r值分别为0．545、0．493,P〈0．01）。结论EH所致LVH与血清IL-6、hs—CRP水平有明显相关性,阿托伐他汀钙可通过抑制炎性因子逆转LVH,与苯磺酸左旋氨氯地平联用效果显著。     

益心舒胶囊对急性冠脉综合征患者PCI术后炎症因子的影响

目的探讨益心舒胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后炎症因子的影响。方法将入选的66例ACS患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用益心舒胶囊。分别于服药前后观察血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素6（IL-6）水平的变化。结果对照组治疗后血清hs—CRP、IL-6较治疗前略下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组治疗后血清hs—CRP、IL-6较治疗前显著降低（P〈0．05）。治疗组与对照组比较,治疗后血清hs—CRP、IL-6水平显著降低（P〈0．05）。结论益心舒胶囊可进一步降低PCI术后的炎症反应。     

初诊2型糖尿病胰岛素抵抗与超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）与胰岛素抵抗（IR）及2型糖尿病的关系。方法将131例2型糖尿病患者分为两组：胰岛素抵抗组（IR组）67例,非胰岛素抵抗组（非IR组）64例,同时选择正常对照组63例,分别测定血清hs—CRP及相关代谢指标。结果IR组、非IR组的血清hs—CRP水平均明显高于对照组（P〈0．05）,IR组的血清hs—CRP水平与非IR组比较也有显著性增高（P〈0．05）。多元线性回归分析显示,与hs—CRP水平相关性较强的指标依次为腰围、甘油三酯、性别、高密度脂蛋白胆固醇、年龄、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数。结论慢性炎症可能与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）在高血压心房颤动发生和发展中的作用。方法采用胶乳免疫增强比浊法测定157例原发性高血压患者血清hs—CRP,其中阵发性房颤34例、持续性房颤37例、永久性房颤38例;单纯高血压48例作为对照组。结果心房颤动组和对照组的hs-CRP分别为（9．75±1．08）mg／L、（3．34±0．53）mg／L,左房内径分别为（43．5±8．5）mm、（31．6±4.3）mm,心房颤动组的hs—CRP和左房内径高于对照组（P〈0．01）;持续性房颤组、永久性房颤组和阵发性房颤组的hs—CRP分别为（10．23±1．16）mg/L、（11．34±1．35）mg／L和（7．87±0．59）mg／L,左房内径分别为（45．7±8．9）mm、（47．1±9．7）mm和（37．2±5．8）mm,持续性房颤组和永久性房颤组的hs—CRP和左房内径均明显高于阵发性房颤组（P〈0．05）;而持续性房颤组hs-CRP、左房内径与永久性房颤组差异无统计学意义（P〉0．05）。左房内径与hs—CRP水平呈正相关（r=0．58,P〈0．05）。结论心房颤动患者hs—CRP明显升高,提示炎症反应在高血压心房颤动的发生、发展中起一定作用。     

超敏C-反应蛋白水平与心脑血管病的关系分析

目的：探讨心脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平及临床意义。方法：选择住院治疗的脑卒中患者176例为脑卒中组,其中脑梗塞133例,脑溢血43例,又根据神经功能缺损评分分为1组（轻度,67例）,2组（中度,67例）,3组（重度,42例）;冠心病患者104例为冠心病组,其中,稳定型心绞痛（SAP,34例）,不稳定型心绞痛（UAP,34例）,急性心肌梗塞（AMI,36例）;正常人64例为正常对照组。采用免疫比浊法检测hs—CRP水平。结果：脑卒中组及冠心病组的血清hs—CRP水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）。脑卒中组神经功能缺损越重,血清hs—CRP水平越高,组间比较差异显著（P〈0．05～〈0．01）。冠心病组AMI患者的血清hs—CRP水平较SAP、UAP显著升高（P〈0．01,〈0．05）。绪论：血清hs—CRP参与了心脑血管病后的炎症反应,且与病变严重程度有关。     

炎症在老年性心房颤动中的作用

目的探讨炎症在老年性心房颤动（AF）、心房重构的发生及持续中的作用。方法选择88例老年患者,其中持续性房颤组30例,阵发性房颤组30例,窦性心律组28例。所有入选患者进行心脏超声心动图检查,并检测患者外周血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果外周血hs—CRP、ACE水平持续性房颤组为（8．9±2．6）mg／ml、（89．7±11．3）U／L,阵发性房颤组为（4．7±2．3）mg／ml、（39．6±10．6）U／L,窦性心律组为（1．9±0．7）mg／ml、（36．8±10．5）U／L。持续性房颤组外周血ACE、hs—CRP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组外周血hs—CRP水平高于窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组ACE水平与窦性心律组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血hs—CRP、ACE水平增高与心房颤动的发生和持续可能相关。     

2型糖尿病并高尿酸血症患者血浆hs—CRP水平的变化及意义

T2DM患者70例,其中合并UA组（G1组）30例,单纯糖尿病组（G2组）40例,正常对照组（G3组）30例。比较各组问血清hs—CRP、血脂、血压、体重指数、糖化血红蛋白等。结果T：DM组hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）,T2DM并UA组hs—CRP水平明显高于无UA组（P〈0．05）。结论hs—CRP水平在T2DM并UA患者中明显升高,炎症可能为T2DM和UA的发病关联。     

慢性心衰患者炎症细胞因子表达及其与心功能的关系

目的观察慢性心力衰竭（CHF）患者外周血炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤维蛋白原（FG）、超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化及其与心功能状况的关系。方法选择60例CHF患者为病例组,包括冠心病30例、高血压性心脏病14例、心肌病16例（扩张型心肌病10例、肥厚型心肌病6例）。另外选择40例年龄、性别与病例组相匹配的健康受试者作为对照组。所有受试者均测定外周血IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平和血脂（TC、TG、LDL—C、HDL—C）,同时询问吸烟史、高血压病史及糖尿病史。CHF患者评估NYHA心功能分级。结果CHF患者外周血炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平显著高于对照组（P〈0．01）;不同病因心衰患者间IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异无统计学意义（P〉0．05）;不同NYHA心功能分级组间IL-18、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异存在统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论CHF患者外周血炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平显著高于对照组,不同NYHA心功能分级组间IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异存在统计学意义。它们之间可能有相互作用,共同参与CHF的发病机制。     

维拉帕米对家兔快速心房起搏所致心房结构和电重构的影响

目的:观察L-钙离子通道阻断剂维拉帕米对家兔快速心房起搏所致结构和电重构的作用. 方法:将24只家兔随机分为:对照组、快速起搏组和维拉帕米组.经颈内静脉将电极置入兔右心房.分别测定各组在0、2、4、6和8 h(记为P0、P2、P4、P6、P8)时的心房有效不应期(AERP200,和AERP150).左心房和肺静脉心肌袖组织行HE染色观察组织学改变. 结果:快速心房起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150的频率适应性不良,P8与起搏前P0比较差异显著(P<0.05).左心房和肺静脉心肌袖组织学改变明显.维拉帕米组AERP基本无改变(P>0.05),AERP200-150,频率适应性维持.左心房和肺静脉心肌袖与起搏组相比组织学改变较轻.结论:维拉帕米可以抑制快速心房起搏所致电重构,但不能逆转结构重构.     

维拉帕米对家兔快速心房起搏所致心房结构和电重构的影响

目的：观察L-钙离子通道阻断剂维拉帕米对家兔快速心房起搏所致结构和电重构的作用。方法：将24只家兔随机分为：对照组、快速起搏组和维拉帕米组。经颈内静脉将电极置入兔右心房。分别测定各组在0、2、4、6和8h（记为P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。左心房和肺静脉心肌袖组织行HE染色观察组织学改变。结果：快速心房起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150的频率适应性不良,P8与起搏前P0比较差异显著（P〈0．05）。左心房和肺静脉心肌袖组织学改变明显。维拉帕米组AERP基本无改变（P〉0．05）,AERP200-150频率适应性维持。左心房和肺静脉心肌袖与起搏组相比组织学改变较轻。结论：维拉帕米可以抑制快速心房起搏所致电重构,但不能逆转结构重构。     

卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期（AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ） ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 （P<0 .0 1） ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 （P<0 .0 1） ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 （P<0 .0 5 ）。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。     

粉防已碱对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。     

快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化

目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。     

维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响

目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。     

热休克蛋白70 mRNA表达上调对兔心房快速起搏电重构的影响

目的：探讨热应激诱导心肌热休克蛋白70（HSP70）mRNA表达上调后,对兔快速心房起搏电重构的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分成热应激＋起搏组（n=8）、起搏组（n=8）和假手术组（n=8）。热应激造模：将新西兰大白兔麻醉后,放入恒温箱中加热,肛温达41℃后持续15 min,再放入室温恢复24 h。起搏：以600次/min行右心房起搏,测量0 h、2 h、4 h、6 h的右房有效不应期（AERP200、AERP150）,AERP频率适应性,心房颤动（AF）诱发率。起搏组对未造模的兔起搏。假手术组只测量不起搏。用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组心肌HSP70 mRNA含量。结果：（1）快速心房起搏后,起搏组AERP200和AERP150立即缩短,起搏2h接近最小值[AERP200（79.38±6.23）ms,AERP150（71.25±6.94）ms],较起搏前[AERP200（100.00±6.55）ms,AERP150（89.38±6.78）ms]显著缩短（P〈0.01）;热应激＋起搏组起搏前后AERP无显著变化;（2）0 h时,起搏组右心房处（AERP200-AERP150）/50 ms为（0.21±0.10）ms,起搏2 h、4 h、6 h后分别为（0.16±0.07）、（0.14±0.05）、（0.13±0.05）ms,较起搏前非常显著缩短（P〈0.001）;（3）快速心房起搏前,予以程序性刺激和猝发刺激,各组AF诱发率均为0,起搏后2 h、4 h、6 h AF诱发率：起搏组分别为50.0%、75.0%、87.5%;热应激＋起搏组分别为25.0%、25.0%、37.5%;较起搏组显著减少（P〈0.05）;（4）热应激＋起搏组心脏各部位HSP70 mRNA表达较起搏组和假手术组明显增高（P〈0.05）,起搏组和假手术组间无显著差异。结论：心脏热休克蛋白70 mRNA表达上调后可抑制右心房快速起搏引起的心房电重构。     

短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响及其与室性心律失常的关系

观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常 (VA)发生的关系。以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型。阻滞自主神经后 ,在心外膜右室流出道 (RVOT)、右室心尖部 (RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部 (LVA)四个部位以 2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限 (MAPD)及有效不应期 (ERP)。然后于 1∶1房室传导下 ,随机进入普通右房电刺激组 (2 2 0次 /分 )和快速右房电刺激组 (2 6 0次 /分 ) ,持续 30min后 ,重复上述测定过程。记录心室后除极的发生次数。最后诱发心室颤动 (VF) ,记录诱发率和VF持续时间。结果 :心肌肥厚组快速激动后除RVA外 ,其他各部位的ERP值均显著延长 (2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分频率刺激下的前后ERP值 (ms)为 :RVOT 15 1± 18vs181± 2 1,14 5± 17vs173± 14 ,14 0± 15vs 16 7± 14 ;RVA 16 1± 17vs 171± 19,15 5± 16vs 16 6± 19,15 2± 17vs 16 2± 18;LVOT 16 5± 2 7vs192± 2 0 ,16 1± 2 5vs187± 2 1,15 4± 17vs178± 15 ;LVA 170±15vs191± 15 ,16 5± 15vs189± 11,15 9± 13vs 182± 11)。而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著。心肌肥厚组和对照组在普通刺激下 ,ERP均无明显延长。各组在刺激前后的MAPD?     

Monounsaturated fat decreases hepatic lipid content in non-alcoholic fatty liver disease in rats

AIM： To evaluate the effects of different types of dietary fats on the hepatic lipid content and oxidative stress parameters in rat liver with experimental non-alcoholic fatty liver disease （NAFLD）. METHODS： A total of 32 Sprague-Dawley rats were randomly divided into five groups. The rats in the control group （n = 8） were on chow diet （Group 1）, rats （n = 6） on methionine choline-deficient diet （MCDD） （Group 2）, rats （n = 6） on MCDD enriched with olive oil （Group 3）, rats （n = 6） on MCDD with fish oil （Group 4） and rats （n = 6） on MCDD with butter fat （Group 5）. After 2 mo, blood and liver sections were examined for lipids composition and oxidative stress parameters.
RESULTS： The liver weight/rat weight ratio increased in all treatment groups as compared with the control group. Severe fatty liver was seen in MCDD ＋ fish oil and in MCDD ＋ butter fat groups, but not in MCDD and MCDD ＋ olive oil groups. The increase in hepatic triglycerides （TG） levels was blunted by 30% in MCDD ＋ olive oil group （0.59 ±0.09） compared with MCDD group （0.85 ±0.04, P 〈 0.004）, by 37% compared with MCDD ＋ fish oil group （0.95 ±0.07, P 〈 0.001）, and by 33% compared with MCDD ＋ butter group （0.09 ±0.1, P 〈 0.01）. The increase in serum TG was lowered by 10% in MCDD ＋ olive oil group （0.9 ±0.07） compared with MCDD group （1.05 ±0.06）. Hepatic cholesterol increased by 15-fold in MCDD group [（0.08 ±0.02, this increment was blunted by 21% in MCDD ＋ fish oil group （0.09 ±0.02）]. In comparison with the control group, ratio of long-chain polyunsaturated fatty acids omega-6/omega-3 increased in MCDD ＋ olive oil, MCDD ＋ fish oil and MCDD ＋ butter fat groups by 345-, 30- and 397-fold, respectively. In comparison to MCDD group （1.58 ±0.08）, hepatic MDA contents in MCDD ＋ olive oil （3.3 ±0.6）, MCDD ＋ fish oil （3.0 ±0.4）, and MCDD ＋ butter group （2.9 ±0.36） were increased by 108%, 91% and 87%, respecti     

Influence of L-NAME and L-Arg on ischaemia-reperfusion induced gastric mucosa damage

OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate effects of L-NAME and L-Arginine on gastric mucosal injury induced by ischaemia-reperfusion. METHODS: In the experiment, 20 New Zealand rabbits were used (2700-3000 g). Celiac artery was clamped for 30 min for ischaemia and then 60 min of reperfusion followed this after all rabbits were anaesthetized. In the Sham-control group (G 1, n = 5), laparotomy was performed, and the celiac artery was prepared without clipping. Group 2 (Untreated, n = 5) rabbits were only subjected to ischaemia-reperfusion. Group 3 (n = 5) rabbits had L-Arginine Methyl Ester (L-Arg) 3 mg/kg/min as i.v. infusion during the first 15 min of the reperfusion. Group 4 (n = 5) rabbits had a nitric oxide inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 100 micrograms/kg/min i.v. during the first 15 min of the reperfusion. After 60 min of reperfusion, the rabbits were killed, and their stomachs were removed for histopathologic evaluation and determination of malondialdehyde (MDA) level. RESULTS: After ischaemia-reperfusion, Untreated group had macroscopic necrosis involving 50 +/- 6% of total gastric mucosa area and deep mucosal necrosis involving 10 +/- 5% of mucosal strips. In the group treated with L-NAME, macroscopic mucosal necrosis involved 52 +/- 6% of total gastric mucosa area and deep mucosal necrosis involved 11 +/- 3% of mucosal strips (both p > 0.05 versus Untreated group). L-Arg treatment significantly reduced macroscopic mucosal necrosis area to 20 +/- 6% and deep mucosal necrosis to 3 +/- 1% (both p < 0.05 versus Untreated group and L-NAME group). MDA level in the L-Arg group was significantly lower when compared to control and L-NAME group MDA level (p < 0.05). CONCLUSION: These results suggest that NO increase induced by L-Arginine injection is involved in the protection of gastric mucosa after ischaemia-reperfusion.