脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究

目的:评价脑栓康对脑缺血的防治作用,并探讨其作用的可能环节。方法:采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型,测定脑含水量、K+、Na+及丙二醛(MDA)含量,并进行组织形态学检查;测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标。结果:脑栓康150mg/kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑MDA含量(P<0.05);脑栓康75mg/kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的Na+蓄积和K+流失(P<0.05),可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善;脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用,一次给药150mg/kg、75mg/kg对ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为85.6%和72.8%,脑栓康300,150和75mg/kg连续给药5d,对ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为62.6%、57.3%和32.8%;脑栓康300mg/kg1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加9.6%,也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由(7.20±1.49)g/L降低至(6.03±0.88)g/L。结论:脑栓康有明显的抗脑缺血作用,其作用环节可能有:抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等。     

脑血康治疗脑梗塞伴高粘滞血症的疗效观察

高粘滞血症会导致血流速度减慢 ,血液淤滞、局部组织器官血流量减少 ,造成组织器官缺血缺氧 ,而引起一系列临床症状和体征 ,是脑梗塞的常见病因 ,也是再次发生脑梗塞的高危因素之一[1] 。脑血康是一种水蛭提取液 ,有活血化瘀作用。笔者从1998年 9月至 2 0 0 1年 2月收治的脑梗塞患者中筛选出高粘滞血症患者 40例 ,使用脑血康治疗 ,取得了较好的效果 ,总结如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组 40例 ,男 2 6例 ,女 14例 ,发病年龄 5 4～ 81岁 ,平均年龄 6 6岁。1 2　检查方法　空腹抽静脉血 4ｍｌ,用毛细血管粘度计 ,红细胞电泳记时器等仪…     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

脑脉泰治疗短暂性脑缺血发作临床观察

目的观察脑脉泰治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效及血液流变学指标的变化。方法66例TIA患者随机分为治疗组（33例）和对照组（33例），治疗组用脑脉泰胶囊，对照组用丹参注射液，1次／d，疗程15d。结果治疗组疗效明显高于对照组（P〈0．01），且治疗组血液流变学指标改善明显。结论脑脉泰治疗短暂性脑缺血发作有较好疗效。     

胃康冲剂抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据胃康冲剂治疗消化性溃疡的临床疗效，探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100％乙酸诱导的慢性胃溃疡模型，观察胃溃疡粘膜的病理切片及测定血浆内皮素(ET)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果胃康冲剂能促进胃溃疡粘膜的愈合，降低ET、MDA水平，提高SOD水平。结论胃康冲剂对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

利脑康抗脑缺血催眠和抗疲劳药效学研究

选用健康成年昆明种小白鼠１５０只,雌雄各半,设利脑康高、中、低三个剂量组,空白对照组和脑复康阳性对照组共５例,药效学研究结果显示,利脑康高剂量组能明显延长全脑缺血的存活时间（１２．１±４．６ｖｓ对照４．３±２．９ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）;高、中剂量组均以提高小鼠抗疲劳的能力（１５．１±４．１,１１．２±３．１ｖｓ对照７．４±３．５ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;还有明显促进睡眠的作用（中剂量组     

中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用

背景：血液稀释是血液保护的重要措施，目前已广泛应用于临床。有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流，具有脑保护作用。但同时也降低血氧含量，使这一保护作用受到限制。目的：探讨中度急性等容血液稀释(acute normovolemic hemodilution，ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：本研究的地点在北京市神经外科研究所，材料为健康成年雄性Wistar大鼠16只，体质量300～350g，为中国医学科学院动物中心提供的二级动物。干预：16只Wistar大鼠单纯随机分为对照组(n=8)和ANH组(n=8)，其中使ANH组血细胞比容(hematocrit，HCT)降至30．7％，两组分别阻塞左侧大脑中动脉。于缺血前和缺血120min内，用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流(regional cerebral blood flow，rCBF)变化，以上部分由作者本人实施。缺血后24h，由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积。主要观察指标：两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化，两组脑缺血前后rCBF的变化，TTC染色后两组脑梗死面积。结果：ANH组在ANH后，HCT从47．28％降至30．74％，动脉血氧含量(CaO2)从(8．90&;#177;0．57)mmol／L降至(5．91&;#177;0．74)mmol／L，与ANH前和对照组比较，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。在脑缺血后，两组缺血周边区的rCBF均显著下降(P&;lt;0．01）。ANH组的rCBF降至基础值的55．77％，对照组降至基础值的28．50％，组间差异具有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。缺血24h后的脑梗塞面积，在ANH组为40．01％，对照组为51．19％，组间差异具有显著性意义(P&;lt;0．05)：结论：中度ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的rCBF，缩小脑梗死面积，在脑缺血情况下具有脑保护作用。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景：静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元，但是，异丙酚抗凋亡作用的研究还很少，机制尚不明确。目的：观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响，探讨异丙酚的脑保护作用及其机制。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究。成年雄性Wistar大鼠19只，随机分为缺血组(n=7)、异丙酚组(n=7)和假手术对照组(n=5)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1．5mL／h，持续30min。于再灌注24h取脑，用流式细胞仪检测凋亡率，坏死率，bcl．2，Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。主要观察指标：凋亡率，坏死率，bcl-2，Bax和p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果：异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率【(7．01&;#177;0．79)％和(12．80&;#177;0．92)％】较缺血组【(10．89&;#177;0．80)％和(16．67&;#177;1．04)％】明显降低(P&;lt;0．01)。异丙酚组Bax和p53蛋白表达【(49．93&;#177;5．41)％和(10．34&;#177;1．65)％】较缺血组【(57．05&;#177;1．91)％和(13．84&;#177;0．97)％】明显降低(P分别&;lt;0．05和0．01)，而异丙酚组bcl-2蛋白表达(9．45&;#177;1．16)％较缺血组(9．69&;#177;0．94)％未见显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率，起到脑保护作用，其机制可能与降低促凋亡基因Bax和p53蛋白的表达有关。     

脑缺血预处理对脑功能保护的实验研究

目的探讨脑缺血预处理对脑功能的保护作用及其可能的机制。方法将 71只wistar大鼠随机分为 6组 :A组 (空白对照组 ,n =9)、B组 (实验对照组 ,n =12 )、C组 (致死性缺血组 ,n =9)、D组 (缺血预处理组 ,n =12 )、E组 (CPA组 ,n =16 )、F组 (DPCPX组 ,n =16 ) ,参照 pulsinelli的四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型。对A、B、C、D四组动物的双侧颈总动脉分别用微型动脉瘤夹予以夹闭或松开 ,以达到实验所需的脑缺血时间或再灌注时间 ;E组、F组动物分别于缺血前不同时间腹腔注射CPA或DPCPX进行药物预处理。各实验组于特定缺血阶段后再灌注 3d或 7d取材 ,采用热休克蛋白的免疫组织化学技术和形态学方法对各组海马CAⅠ区神经元进行了研究。结果D组 (脑缺血预处理组 )和E组 (CPA组 )海马CAⅠ区神经元大部分保持完好 ,神经元密度均高于没有进行预处理的C组 (致死缺血组 ,P <0 .0 1) ,但三组海马CAⅠ区均可观察到热休克蛋白 (HSP) 70的表达 ;F组 (DPCPX组 )海马CAⅠ区神经元大片毁损 ,神经元密度低于A组、D组、E组 (P <0 .0 1) ,免疫组织化学结果为阴性。结论脑缺血预处理或预防性应用腺苷A1受体激动剂对脑功能具有明显的保护效应。     

中药脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:探讨中药脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为假处理组、对照组、模型组及中药1、2、3组各10只,均采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,假处理组仅参入手术过程,但不损伤血管。造模成功后,假处理组、模型组予生理盐水2ml灌胃,对照组给予血栓通胶囊0.25g/kg,中药1、2、3组分别给予脑缺血合剂5、10及20g/kg灌胃,6组均每日2次。结果:治疗30d后,检测脑缺血组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及脑指数,与假处理组比较,其它各组脑指数及MDA含量均上升,SOD含量下降(P<0.01),模型组与其它组比较表现更明显(P<0.05)。中药3组与对照组各项指标比较均接近。中药1组SOD含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,且疗效与剂量的高低有关。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的：利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，研究脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion，CIR)时脑水肿(brain edema，BE)的发生、发展变化规律。方法：健康雄性普通级Wister大鼠52只，体质量200—250g，单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h．根据再灌注时间分为12，24，48，72h，5，7d组，假手术组又分为术后12，24，48，72h，5，7d组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型，采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果：脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加（80．12&;#177;0．31)％，48h-5d达到高峰(84．38&;#177;0．32)％，7d时仍处于较高水平(82．32&;#177;0．41)％。与正常侧(78．51&;#177;0．32)％、假手术组(78．45&;#177;0．33)％和正常组(78．53&;#177;0．35)％相比，差异均有显著性意义(P&;lt;O.01)。结论：脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究

目的：观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化，探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法：再灌注后结扎双侧颈总动脉，动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量，同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果：大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2—4个月，随时间延长而加重，对照组脑质量：4个月时为(2．080&;#177;0.107)g，6个月时为(2，213&;#177;0．072)g，脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻，6个月降至(1.834&;#177;0.059)g，较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287，P&;lt;0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死，细胞丢失严重。结论：再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型，较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

克栓胶囊对实验大鼠血液流变学指标的影响

目的 观察克栓胶囊对血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组：空白对照组,血瘀模型对照组,克栓胶囊高、中、低剂量组,阿司匹林对照组.均采用灌胃给药,除空白对照组外,其余各组于给药第七天,采用力竭游泳加注射肾上腺素的方式制备动物血瘀模型.而后心脏采血,进行血流变学分析.结果 血瘀模型对照组与空白对照组比较,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标升高（P〈0.01）,具有显著性差异;克栓胶囊各剂量组全血高、中、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标显著改善,与血瘀模型对照组比较,差异显著（P〈0.05）.结论 克栓胶囊具有降低血浆黏度、红细胞电泳时间、红细胞压积、全血低切、全血中切、全血高切的作用,能够改善血瘀模型大鼠的血流变性,增加血液流动性.     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的：观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组：假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100mg／kg治疗组及左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P〈0．01。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

恒定磁场对脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标及红细胞膜流动性影响的研究

目的：对脑缺血再灌注大鼠应用恒定磁场后，研究血液流变学指标、红细胞膜流动性等各项指标的变化。方法：实验动物分三组，每组十只，对照组做假手术，再灌组、恒磁组参考Longa法制备局灶性脑血再灌注模型（恒磁组大鼠于脑缺血2小时再灌注后立即置于40mT的恒磁场中照射30min，每天一次）。7天后眶静脉取知进行观察。结果：再灌注ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg(纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）显著高于对照组（P＜0．01），恒磁组与再灌组比较ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg（纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）；HC（细胞压积）显著下降（P＜0．01；P＜0．05）。结论：恒磁场可降低血液粘度，提高红细胞膜流动性，改善血液流变学特性，增加脑血流量，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用

背景血液稀释是血液保护的重要措施,目前已广泛应用于临床.有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流,具有脑保护作用.但同时也降低血氧含量,使这一保护作用受到限制. 目的探讨中度急性等容血液稀释( acute normovolemic hemodilution, ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响. 设计完全随机对照实验研究. 地点和材料本研究的地点在北京市神经外科研究所,材料为健康成年雄性 Wistar大鼠 16只,体质量 300～ 350 g,为中国医学科学院动物中心提供的二级动物. 干预 16只 Wistar大鼠单纯随机分为对照组( n=8)和 ANH组 (n=8),其中使 ANH组血细胞比容( hematocrit,HCT)降至 30.7%,两组分别阻塞左侧大脑中动脉.于缺血前和缺血 120 min内,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流( regional cerebral blood flow, rCBF)变化,以上部分由作者本人实施.缺血后 24 h,由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积. 主要观察指标两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化,两组脑缺血前后 rCBF的变化, TTC染色后两组脑梗死面积. 结果 ANH组在 ANH后, HCT从 47.28%降至 30.74%,动脉血氧含量( CaO2)从 (8.90± 0.57) mmol/L降至 (5.91± 0.74) mmol/L,与 ANH前和对照组比较 , 差异有非常显著性意义( P< 0.01).在脑缺血后,两组缺血周边区的 rCBF均显著下降( P< 0.01). ANH组的 rCBF降至基础值的 55.77%,对照组降至基础值的 28.50%,组间差异具有非常显著性意义( P < 0.01).缺血 24 h后的脑梗塞面积,在 ANH组为 40.01%,对照组为 51.19%,组间差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论中度 ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的 rCBF,缩小脑梗死面积,在脑缺血情况下具有脑保护作用.