血清NSE和S-100β蛋白在癫痫急性发作患者中的变化及临床价值

目的：观察血清神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）和S-100β蛋白在癫痫（Epilepsy,EP）急性发作患者中的变化,从而估测癫痫（Epilepsy,EP）急性发作后脑损伤程度。方法：用化学发光免疫法测定癫痫急性发作患者24h内和正常对照组血液NSE和S-100β蛋白含量并进行统计学处理。结果：癫痫急性发作患者的血清NSE和S-100β蛋白浓度明显高于对照组（P〈0.01）。结论：癫痫急性发作患者的血清NSE和S-100β蛋白明显增高,其增高程度与癫痫发作后脑损伤程度有关。     

癫痫患儿单次癫痫发作时血清NSE、MBP水平

目的:研究小儿单次癫癎发作是会否引起脑损伤。方法:采用ELISA法对癫癎发作组22例和正常对照组16例患儿进行血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)检测。除去溶血标本,采用ELISA法对癫癎发作组15例和正常对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)检测。结果:癫癎发作组、对照组血清NSE值分别是(3.91±1.40)μg/L和(4.83±0.96)μg/L,二组之间差异无显著性(P>0.05)。癫癎发作组、对照组血清MBP值分别是(3.58±1.29)μg/L、(1.54±0.89)ug/L,癫癎发作组血清MBP值高于对照组(p<0.05)。结论:本实验提示单次癫癎发作伴有髓鞘破坏和血脑屏障通透性增高,但未提示单次癫癎发作会引起神经元损伤。     

戊四氮致痫幼鼠不同脑区脑损伤研究

目的：研究S100B蛋白、碱性髓鞘蛋白（MBP）和神经元特异性烯醇酶（NSE）在戊四氮（PTZ）诱导致痫幼鼠海马、额叶、中脑和血清中的动态改变,评鉴癫痫（EP）造成不同脑区的神经损伤。方法雄性SD幼鼠60只,随机分对照组（10只）和实验组（50只）。实验组腹腔注射（IP）PTZ 50 mg/kg 1次,A组IP生理盐水。根据EP发作分级,0～1级9只视为B组,立即取脑;2级以上发作41只,于EP发作后0 h（C＝10）、6 h（D＝11）、24 h （E＝10）、72 h（F＝10）断头,分别取下海马、中脑和额叶皮质,断头前抽取躯干血。采用ELISA法检测血清和各脑区S100B和MBP ,采用EIA法检测血清和各脑区 NSE值。结果 EP发作后,海马、额叶和血清S100B蛋白、MBP和NSE均明显高于对照组。海马和额叶的NSE峰值出现在中脑NSE之前。各脑区和血清S100B蛋白皆于EP后24 h达高峰,而MBP于EP后72 h达高峰。结论 EP发作可以造成大脑不同脑区神经元细胞、胶质细胞和神经髓鞘的损伤。     

癫痫患儿血清神经元特异性烯醇化酶的测定及其意义

目的　探讨癫痫患儿癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的改变。方法　采用酶联免疫法对27 例癫痫患儿发作后72 h内血清NSE进行测定,并与对照组进行对照。结果　癫痫组血清NSE含量在发作后明显高于对照组(P<0.01)。结论　癫痫发作导致神经元损伤。     

血清NSE及BDNF与婴儿癫痫发作、发展的关联

目的 探究血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑源性神经营养因子(BDNF)与婴儿癫痫发作、发展的关联.方法 选取2014年6月至2015年6月邯郸市中心医院门诊及住院收治的发作性疾病婴儿共88例,分为癫痫发作组48例和非癫痫性发作组40例.其中,癫痫发作组未经过治疗者18例,治疗效果良好者16例,治疗效果不佳者14例,比较该3组患者的BDNF水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测癫痫发作婴儿、非癫痫性发作婴儿发作性表现后48 h血清NSE及BDNF水平,分别与健康体检的正常婴儿45例(正常对照组)进行比较分析.以发作时间5 min为界限,将患者分为两组,分别检测NSE和BDNF水平.结果 癫痫发作组血清NSE及BDNF水平均明显高于非癫痫发作组和正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);抽搐持续超过5 min的患者血清NSE及BDNF均明显高于抽搐时间在5 min以下者,差异有统计学意义(P＜0.05);未经过治疗组、治疗效果良好组、治疗效果不佳组之间BDNF水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清NSE及BDNF可作为临床上诊治婴儿癫痫发作、检测疾病严重程度的重要参考指标.     

癫癎患儿单次癫癎发作时血清NSE、MBP水平

目的:研究小儿单次癫癎发作是会否引起脑损伤.方法:采用ELISA法对癫癎发作组22例和正常对照组16例患儿进行血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)检测.除去溶血标本,采用ELISA法对癫癎发作组15例和正常对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase,NSE)检测.结果:癫癎发作组、对照组血清NSE值分别是(3.91±1.40)μg/L和(4.83±0.96)μg/L,二组之间差异无显著性(P＞0.05).癫癎发作组、对照组血清MBP值分别是(3.58±1.29)μg/L、(1.54±0.89)μg/L,癫癎发作组血清MBP值高于对照组(P＜0.05).结论:本实验提示单次癫癎发作伴有髓鞘破坏和血脑屏障通透性增高,但未提示单次癫癎发作会引起神经元损伤.     

M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用

目的 探讨M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用.方法 健康Wistar大鼠15只,采用随机数表法分为假手术组、脑病组和干预组,每组5只.于建模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽取每组大鼠尾部的外周静脉血,检测神经元特异性烯纯化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100β蛋白、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶9(MMP-9).结果 脑病组和干预组随建模时间延长,血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9先升高后降低,最高点在24 h.血清SOD先降低后升高,最低点在24 h;脑病组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组和干预组,而血清SOD低于假手术组和干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组,而血清SOD低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病具有良好的保护作用.     

癫痫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平的变化情况分析

目的分析癫痫患儿在发作及治疗期间血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平的变化情况及临床意义。方法选取开封市中心医院2014年6月至2015年6月收治的52例癫痫患儿作为观察组,选取同期收治的30例非癫痫患儿作为对照组。采用ELISA法检测癫痫患儿癫痫发作24 h内及用药1、3个月和对照组患儿血液中S-100β、胶质纤维酸性蛋白的水平。采用SPSS 19.0软件进行数据分析。结果癫痫发作后24 h内观察组患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平高于健康对照组(P<0.05)。婴儿痉挛组患儿癫痫发作后24 h内血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平显著高于全面发作组和局限发作组(P<0.05)。用药1个月后观察组血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平较之前明显下降,但仍较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。用药3个月后,观察组患儿临床疗效评价为完全控制、显效和有效的患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平显著低于临床疗效评价为无效的患儿(P<0.05)。结论癫痫患儿病情发作后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平显著升高,并且与患儿药物治疗效果密切相关,可通过检测血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白水平估测脑脊液中S-100β、胶质纤维酸性蛋白的水平。     

血清NSE、S100B、MBP与脑梗死的临床相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）浓度对其病情严重程度评估的价值。方法对62例急性脑梗死患者在病后72h内进行血清NSE、S100B、MBP浓度检测,并结合神经功能缺损评分、脑梗死体积进行比较分析。结果本组62侧脑梗死患者血清NSE、S100B、MBP浓度均显著高于正常对照组,而且病人中神经功能缺损程度不同组之间NSE、S100B、MBP浓度差异有统计学意义。分别以脑梗死后72h血清NSE浓度20μg/L、S100B浓度1．0μg／L、MBP浓度8．0μg／L为临界标准评估病情严重程度,NSE特异度为70．00％,敏感度为70．27％;S100B的特异度为75．00％,敏感度为75．68％;MBP特异度为80．00％,敏感度为64．86％;另外,脑梗死体积越大,血清NSE、S100B、MBP浓度越高。结论脑梗死后血清NSE、S100B蛋白、MBP浓度对评估患者病情严重程度具有较高的特异性和敏感性。     

癫痫大鼠血清和脑脊液的CGRP水平及其在海马组织的表达

目的观察大鼠痫性发作后各时间点血清、脑脊液中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)含量的变化及其在海马组织的表达,以探讨CGRP与癫痫的关系。方法雄性SD大鼠48只随机分成动物模型组(40只)和对照组(8只),采用侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid,KA)建立癫痫动物模型。在痫性发作后6h、12h、24h、72h、1周抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清和脑脊液中CGRP含量,用Nissl染色法观察海马病理改变,用免疫组织化学的方法观察各组大鼠海马CGRP蛋白的表达情况。结果血清和脑脊液中CGRP含量在痫性发作后6 h逐渐降低,在24 h最低。KA致癫痫后24h、72h及1周,大鼠海马CA3区和齿状回CGRP蛋白大量表达,伴随大量神经元丧失、尼氏体减少。结论 CGRP与癫痫关系密切,血清和脑脊液CGRP水平可用作反映癫痫所致脑损伤的早期生化指标。     

新生儿缺血缺氧性脑病生物学指标的研究进展

近年来新生儿窒息致缺血缺氧性脑病引起的脑损伤修复研究中应用了许多新的生物学指标,髓鞘碱性蛋白(MBP,髓鞘损伤标志),神经元特异性烯醇化酶(NSE,神经元损伤特异性标志), S-100β蛋白(脑缺血标志)等.文章就各指标的概念、结构和功能以及临床应用等进行分类比较,以便合理取舍.     

石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致病大鼠血清和脑脊液CGRP及NSE表达的影响

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液中降钙素基因相关肽（CGRP）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响.方法：依照随机数字原则将成年雄性SD大鼠66只,分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品灌胃法建立癫痫动物模型.在痫性发作后6h、12h、24h抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清及脑脊液中CGRP和NSE含量.结果：癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中CGRP含量在致痫后6h开始上升,24h达到最大值.两组血清和脑脊液中CGRP含量在相同时间点存在显著差异（P＜0.05）,两组CGRP含量在相同时间点均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中NSE的浓度在致痫后6h数值最高,12h-24h逐渐下降.两组血清和脑脊液中NSE含量在相同时间点相比存在显著差异（P＜0.05）,两组血清NSE含量在相同时间点均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：血清和脑脊液中CGRP与NSE表达水平的变化是癫痫后脑损伤的早期生化指标,石菖蒲挥发油可能是通过降低血清及脑脊液中NSE的表达、升高CGRP的表达,而减少神经元的损伤,达到对致痫后大鼠脑神经元的保护作用.     

红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中C反应蛋白水平变化

目的观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中C反应蛋白含量的动态变化,以探讨其在癫痫临床诊治中的应用价值。方法 48只雄性SD大鼠随机分为癫痫组(40只)和对照组(8只),采用侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid,KA)建立动物模型;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定KA致痫后6、12、24、72h,1周血清和脑脊液中CRP水平的变化,用Nissl染色观察海马组织的病理改变。结果血清和脑脊液中CRP含量在KA致痫后6h逐渐增加,在24h达高峰,以后逐渐降低;Nissl染色显示海马病理改变以致痫后24h明显,锥体细胞和尼氏体明显减少。结论炎症反应可能参与了癫痫的发病过程,血清和脑脊液中高水平的CRP有助于预测癫痫所致的脑损伤。     

红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。     

中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液中NSE、S-100β的变化及意义

目的探讨中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平变化及其临床意义。方法检测56例中枢神经系统感染患儿血液和脑脊液中NSE、S-100β水平的变化,与20例对照组比较分析,并对中枢神经系统感染组血清和脑脊液中NSE、S-100β水平进行相关分析。结果中枢神经系统感染各组血清和脑脊液中NSE、S-100β的含量均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),并且血液和脑脊液中NSE、S-100β水平的变化具有较好相关性。结论血液和脑脊液中NSE、S-100β水平的变化,可作为评估中枢神经系统感染所致的脑组织损伤的生化指标。     

白质疏松患者三种神经组织相关生化标志物的测定及意义

目的 :探讨脑血管病相关的白质疏松改变与血清及脑脊液中髓鞘碱性蛋白 (MBP)、抗髓鞘碱性蛋白抗体(MBPAb)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量的关系。方法 :利用酶联免疫方法 (EIA)测定所有研究对象的脑脊液和血清MBP、MBPAb、NSE的含量。结果 :白质疏松组MBP含量在脑脊液和血清中均较对照组增高(P <0 .0 1) ;MBPAb及NSE在三组间均无显著性差异 ;MBP、MBPAb、NSE在脑脊液和血清中的测定值有良好相关性 (P <0 .0 1)。结论 :白质疏松者脑脊液及血清中MBP含量增高 ,提示白质疏松者存在髓鞘脱失 ,可用MBP作为其标志物 ;脑脊液和血清中MBP的值有良好相关性 ,可考虑以血清MBP含量测定取代脑脊液MBP测定为衡量指标。     

痫样放电与血清神经元特异性烯醇酶变化的关系研究

目的探讨血清神经元特异性烯醇酶(NSE)在癫痫控制中的诊断价值。方法采用酶联免疫分析法检测癫痫病人有痫样放电者外周血NSE的浓度。结果常规脑电图出现痫样放电波及24h脑电监测每屏都存在痫样放电波者(频发组)血清NSE浓度为(14.15±0.64)μg/L,与对照组(7.98±0.48)μg/L比较差异有高度显著性(P<0.01);与常规脑电图未能发现痫样放电波及24h脑电监测痫样放电波发生次数<10次者(非频发组)的(11.02±4.12)μg/L比较差异也有高度显著性(P<0.01)。结论痫样放电引起血清NSE升高,对脑细胞存在损伤,血清NSE检测对药物控制癫痫的评价有重要价值,动态检测可帮助判断预后。     

视频脑电图与神经元特异性烯醇化酶在儿童癫痫及假性癫痫发作中的诊断意义

目的:确定神经元特异性烯醇化酶(NSE)与视频脑电图(video-EEG)在区分假性癫痫发作中的诊断价值.方法:对35例有癫痫样发作的病儿48 h内同时进行video-EEG及NSE的检测.结果:23例病儿video-EEG有痫样放电,其中16例NSE的检测结果明显高于对照组NSE的平均值.仅有2例NSE正常但脑电图显示有明显痫样放电.结论:NSE作为脑损伤的生化指标,结合video-EEG描记可作为鉴别假性癫痫发作的有利证据.     

白南疏松患者三种神经组织相关生化标志物的测定及意义

目的探讨脑血管病相关的白质疏松改变与血清及脑脊液中髓鞘碱性蛋白(MBP)、抗髓鞘碱性蛋白抗体(MBPAb)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的关系.方法利用酶联免疫方法(EIA)测定所有研究对象的脑脊液和血清MBP、MBPAb、NSE的含量.结果白质疏松组MBP含量在脑脊液和血清中均较对照组增高(P＜0.01);MBPAb及NSE在三组间均无显著性差异;MBP、MBPAb、NSE在脑脊液和血清中的测定值有良好相关性(P＜0.01).结论白质疏松者脑脊液及血清中MBP含量增高,提示白质疏松者存在髓鞘脱失,可用MBP作为其标志物;脑脊液和血清中MBP的值有良好相关性,可考虑以血清MBP含量测定取代脑脊液MBP测定为衡量指标.     

红藻氨酸致病后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

目的 研究红藻氨酸(Kainieacid，KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法 立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作。用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法，分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果 KA诱导大鼠癫痫发作后，海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多，2h达高峰。结论 海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加，反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。