HIV-1辅受体的配体在HeLa细胞的表达及其对合胞体形成的抑制

目的 观察HIV—1辅受体的配体、趋化因子RANTES和SDF—1的双顺反子表达载体pCMV—R—K—SK在HeLa细胞系表达，并对其抗HIV—1感染作用进行初步观察。方法 应用PCR扩增RANTES-KDEL基因，鉴定后与真核表达质粒pCMV—S／K连接，构建RANTES和SDF—1双顺反子表达载体pCMV—R—K—S—K，酶切鉴定并测序。脂质体介导转染HeLa细胞，间接免疫荧光及放射免疫沉淀法检测RANTES和SDF—1表达。合胞体形成实验初步检测其抗HIV—1感染的作用。结果 酶切鉴定和测序证明成功构建了pCMV—R—K—S—K双顺反子表达载体，间接免疫荧光及放射免疫沉淀法证实RANTES和SDF—I可以表达于HeLa细胞。pCMV—R—K—SK转染能够抑制M和T嗜性HIV—1膜蛋白诱导的合胞体形成。结论 双顺反子表达载体pCMV—R—K—S—K转染的HeLa细胞可以表达HIV—1辅受体的配体RANTES和SDF—1，并能抵抗HIV—1感染。     

日本血吸虫大陆株14—3—3信号转导蛋白epsilon亚型基因的表达及鉴定

目的 构建日本血吸虫大陆株14—3—3信号转导蛋白epsilon亚型基因真核表达重组质粒pBK—Sj14—3—3，并进一步在大肠杆菌中表达和鉴定，为其进一步保护性免疫的研究提供条件。方法根据日本血吸虫14—3—3蛋白的核苷酸序列，设计合成1对引物，以日本血吸虫大陆株成虫总RNA为模板。用RT—PCR法合成日本血吸虫大陆株14—3—3蛋白epsilon亚型基因cDNA片段。将其克隆人pGEM—T载体，经双酶切及PCR鉴定后，再亚克隆人pBK—CMV真核表达质粒，构建重组质粒pBK—sj14—3—3，转染到大肠杆菌BL21，双酶切鉴定后，通过IPTG的诱导在大肠杆菌BL21中进行表达及Western—blot鉴定。结果 RT—PCR产物、pGEM—T—Sj14—3—3及pBK—Sj14—3—3分别经双酶切均获得一特异性基因片段，其表达产物经SDS-PAGE及Western-blot鉴定后其分子质量为32ku，并能被抗14—3—3多克隆抗体识别。结论 真核表达重组质粒pBK—Sj14—3—3在大肠杆菌中的表达产物是一分子质量为32ku融合蛋白，并能被抗14—3—3多克隆抗体识别。     

思考心电图之63

一③@@B8a一引一IZZz——ho-.ll---8s————回——B＊——Ba——q————一一————————回————————回————回Q回——————③BBB@BB＆目B@——B目————————————————————口Dc————————————DR————————p;】——DR——p——————一一sp问——一———— 患者女性,62岁。临床诊断:冠心病,心律失常。上图为“导联连续记录。该心电图诊断是什么?有何依据? 思考心电图之63@胡雅明$浙江医科大学附属二院 @何方田$浙江医科大学附属二院…     

一种新抗阿米巴剂Panidazole的实验室试验结果

Panidazole是5—硝基咪唑的衍生物,它的化学名称为1—(2’[丙体—吡啶基]乙基—2—甲基)—5—硝基咪唑,结构式为:     

国外老年医学文献题录选译

1.急慢性应激状态病人监护期β内啡吠和儿茶酚胺浓度的研究[英]/Schmidt c…//Eur—J—Med—Res.—1996,20(11).—528～5322.经食管超声心动描记术治疗上气道梗阻[英]/Saphir JR…//J—Am—Soc—Echocardiogr.—1997,10(9).—977～978     

期刊文摘

同步连续检测了12例输血后非甲非乙型肝炎(表现为急性、自限型)病人血清中的抗—C 型肝炎病毒核心蛋白(抗—P22)和抗—C 型肝炎病毒非结构蛋白(抗—C100—3)。结果发现:3例病人的抗—P22与抗—100—3均为阳性,但前者出现的时间比后者早很多;4例病人的抗—P22阳性,而抗—C100—3     

羟蒽酮的氯化吲哒唑类似物对曼氏血吸虫病小白鼠的抗血吸虫作用

本文研究了羟蒽酮的2种氯化吲哒唑类似物对小白鼠曼氏血吸虫病的作用,发现其中一个化合物的作用与羟蒽酮相似,而急性毒性则较后者为低。作者们用羟蒽酮及其2种类似物8—氯—2—[2—(二乙基氨)乙基]—2氢—[1]—苯并噻吡喃[4,3,2—cd]—吲哒唑—5—甲醇的单甲烷磺酸     

曼氏血吸虫磷酸果糖激酶:在体被中的免疫定位和免疫原性

既往研究中发现:几种位于血吸虫体被中的酶分子可以诱导保护性免疫力的产生,其中包括2种糖酵解酶:甘油醛—3—磷酸脱氢酶(glyceraldehyde—3—p—dehydrogenase,G3PD)和磷酸丙糖异构酶(triose—phosphate iso—     

人巨细胞病毒对粒-单及红系祖细胞体外增殖的影响

目的：探讨人巨细胞病毒(HCMV)对脐血粒—单系祖细胞(CFU—GM)、红系爆式祖细胞(BFU—E)及红系祖细胞(CFU—E)体外增殖的抑制作用。方法：采用造血祖细胞体外半固体培养技术，研究HCMV—ADl69株对脐血CFU—GM、BFU—E及CFU—E集落生长的影响；用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞中HCMV—ADl69 DNA。结果：①HCMV—ADl69对CFU—GM、BFU—E及CFU—E均有抑制作用。②其抑制作用与HCMV浓度有关，高浓度(1：10，1：100)感染组与对照组比较集落产率明显下降(P＜0.01)，集落维持的时间明显缩短(P＜0.01)，而低浓度组(1：1000)无此作用。③经PCR检测发现病毒感染组CFU—GM、BFU—E及CFU—E集落细胞中有HCMV—ADl69 DNA存在。结论：①HCMV—ADl69可抑制CFU—GM、BFU—E及CFU—E集落的生长。②造血祖细胞是HCMV—ADl69的宿主细胞之一，HCMV—ADl69能直接感染造血祖细胞。HCMV感染患儿出现的粒细胞减少和贫血可能与此有关。     

十种杀蚊剂对骚蚊的杀灭作用

作者对10种杀虫剂杀灭骚蚊(Psoro-phora confinnis)雌性成蚊的毒效进行了试验。杀虫剂为除虫菊素、苄味菊脂、胺菊脂、马拉硫磷、倍硫磷、毒死蜱、二溴磷、植物保护剂PP—511(O—[2—(二乙基氨基)—6—甲基—4—嘧啶基]O,O—二甲基硫代磷酸酯)、Monte-catin L—561(乙基流基醋酸苯酯S—酯—及O,O—二甲基二硫代磷酸酯)和Dowco 214。3种除虫菊酯均以1:5的比例与增效剂胡椒     

室性融合波酷似直接显示性文氏型及逆文氏型右束支阻滞1例

患者男性,47岁。临床诊断;冠心病、心律失常。冠状动脉造影:右冠状动脉75％狭窄。附图为连续记录的V_1导联心电图:窦性心律,P—P略有不齐,变化在0.72—0.82s之间。R1—4、13—19、34—36呈宽大畸形的rS型,时限≥0.12s,频率固定为79次/min,其前无相关P波;R8、24—26呈rsR型,时限0.13s,其P—R0.13s;R5、6、10—12、20、30—33呈rS型,时限0.08—0.09s,其P—R0.10—0.12s;R7、9、21—     

慢性丙肝患者血清干扰素抗体检测及其临床意义

选择94例慢性丙型病毒性肝炎(慢性丙肝)患者，采用α2b—干扰素(α2b—IFN)治疗，动态检测其血清抗—HCV、HCV—RNA及α2b—IFN—IgG表达水平。结果显示α2b—IFN治疗后抗—HCV、HCV—RNA阴转率分别为32．98％(31／94)和38．30％(36／94)，常规治疗组治疗后抗—HCV、HCV—RNA阴转率分别为10．OO％(4／40)和15．OO％(6／40)，两者相比差异有显著性(P＜O．01)。α2b—IFN治疗后抗—IFN—IgG阳检率为5．32％(5／94)，与常规治疗组相比差异无显著性(P＞O．05)。认为α2b—IFN对抗—HCV、HCV—RNA阴转具有肯定疗效，且优于常规治疗，是治疗慢性丙肝的有效药物之一。α2b—IFN虽有一定的免疫原性，但在治疗过程中仅诱导机体产生低水平的抗α2b—IFN—IgG，对IFN—α2b的抑制作用较弱。     

非放射性原位杂交技术检测胃癌组织c-erbB-2和c-myc癌基因扩增的研究

目的研究c—erbB—2和c—myc癌基因在胃癌组织中扩增的意义。方法应用非放射性原位杂交技术检测81例胃癌标本中c—erbB—2和c—myc的扩增情况。结果C—erbB—2和c—myc在胃癌中的扩增率分别为50．6％和67．9％。c—erbB—2基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），分化程度越差、浸润深度越深、淋巴结有转移，c—erbB—2基因表达率越高，而C—myc癌基因与胃癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关。两基因的扩增具有显著的相关性（x^2=7．26，P〈0．01）。结论c—erbB—2和c—myc扩增是胃癌发生过程中的一个重要的生物学因素，且两者具有较好的协同作用。     

国外老年医学文献题录选译

1.Barrett's食管炎早期腺癌的临床表现[英]/Holscher AH…//Br—J—Surg.—1997,84(10).—1470～14732.光动力学疗法和5—氨基乙酰丙酸联合治疗早期鳞状上皮癌和各种鳞状上皮食管炎发育异常[英]/Gossner L…//Z—Gastroenterol.—1998,36(1).—19～263.外科治疗40例恶性气管支气管损伤[英]/Wu MH…//Respirology.—1997,2(4).—255～259     

健康人Tp—e时间与Q—T间期比值的研究

目的观察健康人T波峰-末时间（Tp—e时间）与Q—T间期的比值（Tp—e／Q—T）,为临床Tp—e／Q—T的研究提供正常参考依据。方法选取1012例健康体检者,其12导联心电图T波在Ⅱ、V3、V4和V5直立,终末部清晰可辨,心率60～100次／min。分别测量Ⅱ、V3、V4和V5 Q—T间期、Q—TP间期,计算Tp—e时间、Tp—e／Q—T值。结果Tp—e／Q—T各导联总均值为022±0．03,95％可信区间0．16～0．28;V3、V。和V5Tp—e／Q—T总均值为022±0．03,95％可信区间0.16～0．28。当心率从60次／min至100次／min不等时,各导联间Tp—e／Q—T差异无统计学意义（P〉0．05）;各导联Tp—e／Q—T在不同性别和年龄间差异均无统计学意义（P〉0．05）;不同导联Tp—e／Q—T差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论得到了健康人Tp—e／Q—T的正常参考值。     

三种硝基咪唑衍生物治疗阿米巴肝脓肿的临床试验

本文报告了80例无加杂症的阿米巴肝脓肿成人患者分别用Nitrimidazine(1-(N,β—ethyl-morpholine)-5-nitroimidazole)Tinidazole(ethyl(2—(2—methyl-1—5—nitro-1—imidazolyl)—ethyl)sulphone)、Ro7—0207(α-chloromethyl—2—methyl-5—nitro—1—imidazole ethanol)及Metronidazole(甲硝哒唑)治疗的疗效。治疗开始前,患者均经阿米巴琼脂扩散试验及检查肝脓液确诊。在住院观察的20天内,每天采用直接盐水涂片和硫酸漂浮法检查粪便。各组服药除每次剂量不同外,均每日3次,连服5天。治疗结果如下表:     

乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因共表达对血管内皮细胞生长因子的影响

目的建立乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因（HBV X—HCV C）共表达HepG2细胞模型，并探讨其对血管内皮细胞生长因子表达的影响。方法双酶切质粒pXT1—X，得到完整的HBV X基因片段后，将其插入到质粒PBK—CMV和PBK—HCV C的相应酶切位点，得到重组质粒PBK—X和PBK—X—C；再将质粒PBK—CMV、PBK—X、PBK—HCV C和PBK—X—C分别导入肝癌细胞株HepG2中，G418筛选，逆转录聚合酶链反应、Western blot鉴定HBV X和HCV C蛋白表达，免疫组织化学、Western blot检测血管内皮细胞生长因子蛋白质表达。结果质粒PBK—CMV、PBK—X、PBK—HCV C和PBK—X—C在HepG2细胞中有稳定表达。共表达HBV X—HCV C蛋白的细胞血管内皮细胞生长因子蛋白质表达较转染空载体的细胞及单独表达HBV X、HCV C蛋白的细胞明显升高。结论HBV X—HCV C共表达能显著上调血管内皮细胞生长因子蛋白质表达，提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用。     

先天性肾上腺增生症与高血压

先天性肾上腺增生症是一组先天性内分泌疾病。其基本病变是某种合成肾上腺皮质激素所必需的酶系统存在缺陷。本病包括21—羟化酶缺乏症,11—β羟化酶缺乏症,17—α羟化酶缺乏症,3β—羟类固醇脱氢酶缺乏症,18—羟化酶缺乏症。其中伴有高血压者为11β—羟化酶缺乏症和17α—羟化酶缺乏症。11β—羟化酶缺乏症(11β—OHD):是一种比较常见的伴有高血压和男性化的先天性肾上腺增生症。当11β—羟化酶存在缺陷时便导致皮质醇     

新抗菌药Ofloxacin试管内的抗结核菌作用

作者以结核分枝杆菌H37Rv株为模型菌研究新抗菌药物Ofloxacin(DL8280)的试管内抗结核菌的作用,该药为广谱抗菌药,其化学结构为:(±)9—氟—2,3—双氢—3甲基—10—(4—甲基—1—哌嗪酰)—7—氧代—7—氢—吡啶并[1,2,3—de][1,4]苯并噁嗪—6—羧酸(分子量361.37,分子式C_(18)H_(20)FN_3O_4)。试管内试验方法的原则是:以药物最低浓度实际计数法测定最低抑菌浓度;按Youmans方法测定增代时间;用绝对浓度法测定杀菌作用;绘制亲本菌株在各种DL8280浓度时的存活曲线和在各种DL8280浓度培养基上生长的菌株的存活曲线,检查该药抗药性产生的方式。试验结果如下:DL8280对结核分枝杆菌H37Rv株和各种H37Rv抗药株以及从病人痰标本中分离的结核分枝杆菌25个菌株的抑菌浓度为0.63～1.25ug/     

NF—kappa B在动脉粥祥硬化中的作用

目的 研究体内基因多显性转录核因子(NF—kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义。方法 采用免疫组织化学染色S—P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF—kappa BP65蛋白，细胞间粘附分子—1(1CAM—1)和血管内皮细胞粘附分子—1(VCAM—1)的表达水平。结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较，动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF—kappa BP65蛋白，ICAM—l以及VCAM—l表达水平均呈显著性增强(P＜0．001)。(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF—kappa B蛋白表达和ICAM—1表达呈直线回归关系(b＝0．802，P＜0．001)；NF—kappa BP65蛋白表达和VCAM—l表达也呈直线回归关系(b＝0．7ll，P＜0．001)。结论 NF—kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM—1和VCAM—l表达增强，加速了动脉粥样硬化病变过程。