急性脑血管病致多器官功能障碍综合征心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和心钠素的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)浓度变化及临床意义.方法采用放射免疫法检测62例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ及ANP浓度变化以及与病灶部位和伴发病进行相关分析.结果ACI患者急性期PRA、AngⅡ浓度明显高于对照组(P＜0.01)和恢复期(P＜0.01),而ANP则低于对照组(P＜0.01)和恢复期(P＜0.05);脑梗死病灶部位在基底节、内囊和丘脑组PRA、AngⅡ浓度明显高于病灶部位在皮质、皮质下和腔隙组(P＜0.01);ACI伴高血压组、糖尿病组PRA、AngⅡ高于非高血压组、非糖尿病组(P＜0.01),ANP高血压组低于非高血压组(P＜0.01),糖尿病组高于非糖尿病组(P＜0.01).结论ACI急性期PRA、AngⅡ水平升高,ANP水平降低,提示这些神经肽参与了ACI形成的病理过程以及高血压、糖尿病的发生发展存在一定关系.临床观察该类神经肽可对预测疾病进程会有帮助.     

血清AngⅡ ANP ADH在CI伴低钠血症患者中的检测意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、抗利尿激素(ADH)在颅脑损伤(CI)合并低钠血症患者中的检测意义。方法选取2015-12—2017-01在我院接受治疗的206例CI患者为研究对象,根据血Na+水平不同分成观察组120例(低钠血症,血Na+水平135mmol/L)和对照组86例(血Na+水平正常)。比较2组基线资料、不同时期血清AngⅡ、ANP、ADH水平及受伤7d后的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及血浆钠离子(Na+)水平。分析CI伴低钠血症者体内血清AngⅡ、ANP、ADH水平与Na+的关系。结果 2组基线资料比较差异无统计学意义(P0.05)。受伤后1d、3d、7d观察组血清AngⅡ、ANP、ADH水平明显高于对照组(P0.05)。2组血清AngⅡ、ANP水平随着受伤时间的延长而明显上升,ADH水平则明显降低(P均0.05)。观察组血Na+水平显著低于对照组(P0.01),2组受伤7d后的BUN及Cr水平差异无统计学意义(P0.05)。观察组血清AngⅡ(r=-0.733,P0.01)、ANP(r=-0.661,P0.01)、ADH(r=-0.684,P0.01)水平与血Na+水平均呈显著负相关性(P均0.01)。结论血清AngⅡ、ANP、ADH水平的检测有助于临床上诊治CI伴低钠血症患者,值得推广。     

脑血管病患者血浆心钠素含量及其与血管紧张素Ⅱ、血液粘度、血脂关系的研究

心钠素(ANP)在高血压等心血管疾病的发病中具有重要意义,但与心血管疾病关系密切的脑血管病ANP变化的研究尚少。我们观察了60例急性脑血管病和31例脑动脉硬化患者的血浆ANP含量及其与血管紧张素Ⅱ(AT—Ⅱ)、血液粘度、血脂的关系,现报告如下。     

急性脑血管病血浆、CSF中心房利钠多肽和血管紧张素Ⅱ活性测试研究

本文采用RIA方法,同步监测77例急性脑血管病(CVD)血浆、CSF中心房利钠多肽(ANP)与血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量。发现二者于病程7天内均呈不同程度增高。提示ANP、AT-Ⅱ活性变化与CVD急性脑血循环障碍有其内在联系。CT证实病灶位于基底节、内囊、间脑者脑脊液的AT-Ⅱ显著高于大脑皮层或皮层下者。脑出血组血浆AT-Ⅱ与脑脊液AT-Ⅱ呈显著正相关。显示与血-脑屏障破坏有关。对于ANP、AT-Ⅱ与血压、颅内压相关问题加以探讨。     

持续颅内压监测在高血压脑出血手术时机及甘露醇用量调控中的应用

目的探讨持续颅内压监测在高血压脑出血手术时机及甘露醇用量调控中的应用。方法选取我院收治的62例高血压脑出血患者,随机分为对照组与研究组各31例。2组均频率性予以甘露醇(脱水药物)。研究组于持续颅内压监测下调整血压值及甘露醇应用频率;对照组依据患者瞳孔变化、影像学检查及意识形态调整血压值及甘露醇应用频率。随访半年,观察统计2组神经功能恢复情况、手术介入时间及甘露醇减量时间。结果研究组手术介入时间及甘露醇减量时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组GOS评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对高血压脑出血患者予以持续颅内压监测,可及时、准确指导患者手术时机,调控甘露醇用量,在临床治疗中具有重要意义。     

高渗盐水治疗对重型颅脑创伤APACHEⅡ评分和GCS评分的影响

目的探讨高渗盐水对重型颅脑创伤患者急性生理和慢性健康评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和格拉斯哥昏迷(GCS)评分的影响。方法 40例重型颅脑创伤患者随机分为高渗盐水组(n=18)和甘露醇组(n=22)。在常规治疗基础上,高渗盐水组和甘露醇组分别以75 g/L高渗盐水和200 g/L甘露醇治疗,比较两组治疗前后APACHEⅡ评分和GCS评分。结果两组治疗前APACHEⅡ评分[高渗盐水组:(25.36±8.56)分;甘露醇组:(26.78±9.20)分]和GCS评分[高渗盐水组:(6.04±1.23)分;甘露醇组:(6.45±1.09)分]差异均无统计学意义(P0.05)。高渗盐水组治疗后第1、2、3天APACHEⅡ评分[分别为(22.02±5.45)、(19.36±5.26)、(16.64±3.82)分]明显低于治疗前.亦低于甘露醇组[治疗后第1、2、3天分别(25.69±7.31)、(23.26±6.85)、(19.35±5.33)分](均P0.05);治疗后GCS评分与治疗前及甘露醇组治疗后比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论早期高渗盐水治疗能改善重型颅脑创伤患者的APACHEⅡ评分。     

经颅多普勒超声观察甘露醇对脑出血患者脑血流的影响

目的用经颅多普勒超声观察甘露醇对急性期脑出血患者脑血流动力学的影响。方法以大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(EICA)为靶血管,观察30例急性期脑出血患者脑血流变化的趋势及应用甘露醇前后各指标的变化。结果Ⅰ组静滴甘露醇前后MCA和EICA的收缩期峰流速(Vs)、舒张期流速(Vd)、平均流速(Vm)、脉动指数(PI)无明显变化(P>0.05);Ⅱ组用药后MCA的Vd、Vm、Vs增加,PI降低(P<0.05);EICA的Vd增加(P<0.05),Vs、Vm、PI无明显变化(P>0.05)。结论脑损害较轻的患者应用甘露醇可改善脑灌注,甘露醇对严重脑损伤患者难以发挥调节脑血流作用。     

损毁大鼠下丘脑室旁核后AVP和ANP的关系

目的借助立体定向技术尝试建立因下丘脑室旁核损伤引起的中枢性尿崩症动物模型.在此基础上探讨下丘脑室旁核调节水钠代谢的机制.方法SD大鼠在立体定向仪引导下,试验组向下丘脑室旁核(PVN)注射海人藻酸,以达到损毁目的;对照组则注射人工脑脊液,取血检测血管加压素(AVP)和心钠素(ANP)水平.对比分析尿量,研究PVN损伤后AVP和ANP在体内的变化.结果下丘脑PVN损毁后试验组大鼠尿量为(1.26±0.34)ml,明显多于对照组(0.78±0.16)ml;检测血浆AVP和ANP含量分别为:试验组(3.91±0.48)pg/ml、(332±27.48)pg/ml:对照组(8.05±0.78)pg/ml、(291±31.66)pg/ml.结论下丘脑PVN损毁后血浆AVP水平降低,而ANP水平反而升高,该结果可能是下丘脑损伤后机体水钠代谢紊乱的深层原因,即具体表现为肾脏排水排钠增加.     

脑出血患者甘露醇治疗前后尿微量蛋白变化及意义

目的 探讨脑出血患者甘露醇治疗前后尿β2微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UIAb)、尿IgG(UIgG)变化及其早期肾功能损害.方法 用放射免疫(RIA)法检测30例脑出血患者甘露醇治疗前后Uβ2-MG、UIAb、UIgG.结果 甘露醇治疗前尿微量蛋白变化与对照组比较无差异性(P>0.05);治疗后尿微量蛋白变化与对照组及治疗前比较均具有非常显著的差异性(P<0.001).结论 甘露醇治疗后早期肾功能损害以肾小管的重吸收功能降低为主,从而提示在临床工作中应严格掌握甘露醇的适应证、剂量以及血浆渗透压的监测;并在甘露醇使用的同时尽量避免使用肾毒性及肾代谢的药物.     

重型颅脑损伤患者甘露醇、速尿和白蛋白降颅压作用的临床观察

目的观察甘露醇、速尿和白蛋白在不同使用方法和剂量上的降颅压效果,探讨临床合理的药物降颅压方法。方法124例重型颅脑损伤患者随机分为5组,全部进行持续颅内压(ICP)监测,连续观察静脉使用甘露醇、速尿和白蛋白后的ICP、血钾、血钠和血尿素氮(BUN)的变化。结果甘露醇和速尿降ICP作用明显(P<0.05);半量甘露醇加速尿或白蛋白降ICP作用显著(P<0.05)且持续时间长(P<0.05);降ICP的过程中可能出现电解质、肾功能的异常和ICP的反跳现象。结论半量甘露醇+速尿降ICP的方法值得临床提倡;半量甘露醇联合使用中、大剂量白蛋白在有条件的情况下也是适宜的降ICP方法。     

持续颅内压监测指导重型颅脑损伤开颅术后甘露醇的应用

目的探讨持续动态颅内压(ICP)监测指导重型颅脑损伤(sTBI)患者行开颅脑血肿清除术和(或)去骨瓣减压术后甘露醇使用的临床价值。方法对20例sTBI开颅术后患者行持续ICP监测,根据ICP数值作个体化甘露醇脱水降颅压,并与同期未行ICP监测的21例开颅术后患者的甘露醇应用时间和计量、术后并发症、预后进行比较。结果监测组甘露醇使用时间及计量较对照组低,监测组术后总并发症(迟发性脑血肿、大面积脑梗塞、弥漫性脑肿胀、电解质紊乱、急性肾功能损害)发生率较对照组低;监测组GOS预后评分优于对照组。结论持续动态ICP监测能及时反应sTBI开颅术后ICP的变化,通过个体化精准降颅压治疗有效控制ICP,维持脑灌注压,减少甘露醇的使用,减少术后并发症的发生,改善sTBI患者预后和生存率。     

犬颅脑爆震伤早期救治的实验研究

目的观察早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇对颅脑爆震伤实验犬的救治效果。方法杂种雄性犬30只,使用简单随机化的方法将犬分为:对照组(6只)、外伤组(12只)及治疗组(12只),外伤组和治疗组制作成颅脑爆震伤模型,治疗组运用大剂量青霉素钠、甘露醇进行治疗,然后观察每一组犬的血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、谷丙转氨酶(ALT)、淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平,以及颅内压(ICP)、头颅CT表现、细菌定性培养结果和犬生存时间。结果与对照组相比,外伤组伤后6h血浆ET、TNF及伤后12h血浆ALT、AMY、BUN、CK、ICP水平均显著升高(P0.01),伤后24 和48h,治疗组的ET、TNF、ALTAMY、BUN和CK水平均明显低于外伤组(P0.05)。头颅CT检查示治疗组脑水肿明显轻于外伤组;伤后48h,治疗组血液细菌培养阳性率8.33%(1/12),显著低于外伤组的83.33%(10/12)(P0.01);治疗组的生存时间为(138.6±8.0)h,明显长于外伤组的(96.53.0)h(P0.01)。结论颅脑爆震伤后早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇治疗可减轻机体感染,降低颅内压,减轻脑组织水肿及机体继发损伤,延长动物的生存时间。     

脑复康对大鼠局灶性脑缺血引起的脑水肿及神经功能变化的影响

目的探讨脑复康(吡拉西坦)对局灶性脑缺血引起的脑水肿及神经学行为的影响.方法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型.分别通过舌下静脉输注不同剂量的脑复康注射液及甘露醇注射液,观察各组动物在阻断大脑中动脉24h后,动物神经功能、脑梗塞体积及脑组织含水量的变化,并与假手术组及对照组进行比较分析.结果阻断大鼠一侧大脑中动脉引起了动物神经功能的明显变化及阻断侧大脑半球的严重水肿.脑复康注射液剂量依赖性地降低动物的脑梗塞体积及阻断侧大脑半球的含水量,改善其神经功能,1000 mg/kg脑复康注射液的降低脑水含量及脑梗塞体积、改善神经功能的作用与同剂量的甘露醇效果相当.结论较大(250 mg/kg以上)剂量的脑复康注射液对局灶性缺血的脑组织有明显的保护作用.     

大脑前动脉水平段动脉瘤血管造影分型

本文分析10例大脑前动脉水平段(A_1)动脉瘤。根据动脉瘤颈起源于A_1的部位将此10例分为三型:Ⅰ型起源于A_1和豆纹动脉的连接处(7例),Ⅱ型起源于A_1开口的近端(2例),Ⅲ型起源于A_1环(A_1延伸或卷曲处)的顶部(1例)。并就上述10例动脉瘤瘤体大小、发于A_1之何侧、多发或单发、是否合并高血压及病情级别、CT扫描所见之蛛网膜下腔出血(SAH)、手术效果进行讨论。作者从1971～1983年为437例大脑动脉瘤患者施行了脑血管造影,其中392例作了直接手术。在9例位于A_1的动脉瘤中8例表现为SAH,1例动脉瘤未破裂。A_1的动脉瘤发病率为2.1%。9例中有1例在同一部位上有2个动脉瘤。患者年龄为30～62岁(平均48岁)。从临床病     

经颅多普勒超声观察甘露醇对脑出血患者脑血流的影响

目的通过经颅多普勒超声对甘露醇影响脑出血患者的脑血流变化进行观察。方法选取在我院治疗的脑出血患者(急性期)42例,将颈内动脉的颅外段(EICA)和大脑中动脉(MCA)作为靶血管,用经颅多普勒超声来观察患者应用甘露醇前后脑血流的变化。结果 A组应用甘露醇30min后EICA和MCA的Vd、Vs、Vm、PI和应用前比较差异无统计学意义(P0.05);B组应用甘露醇30min后MCA的Vd、Vs、Vm、PI和应用前比较,差异有统计学意义(P0.05);B组应用甘露醇30min后EICA的Vd和应用前比较,差异有统计学意义(P0.01);Vs、Vm、PI和应用前比较差异无统计学意义(P0.05)。结论甘露醇对脑损伤较轻的患者来说能够改善脑灌注,对脑损伤比较严重的患者来说,不能调节脑血流作用。     

多次运用甘露醇加重血管源性脑水肿

单次剂量静脉内甘露醇治疗可以有效地减小脑体积,降低颅内压力,便于手术中暴露病变,以及预防和治疗脑疝。但对其迟发作用尚未见报道。本文作者就单次和多次剂量甘露醇的迟发作用在猫脑做了研究。作者为已造成血管源性脑水肿的猫静脉注射~(14)C 标记的甘露醇和Evans 蓝染料。在形成模型后1小时,随机将23只猫分(体重2.5～3.1kg)为二组,一组注入一剂甘露醇,另一组五剂。甘露醇含量为20%,每剂用量为0.33g/kg,15分钟内注入,如为多剂,每剂间隔4小时。于最后一剂运用4小时后将动物杀死,用液体闪烁记录仪对动物脑、血液和脑脊液浓度进行分析,通过比重测定技术测量脑组织内含水量。     

急性脑血管病患者使用甘露醇早期肾功能损害的检测

目的　探讨尿视黄醇结合蛋白 (RBP)对判断急性脑血管病患者使用甘露醇后肾功能损害的临床价值 ,及甘露醇的剂量、时间与肾功能损害的关系。方法　用酶联免疫吸附法测定了 32例急性脑血管病患者使用甘露醇前后尿中 RBP含量。结果　用甘露醇治疗后尿 RBP较治疗前增高 (P<0 .0 5 ) ,甘露醇总剂量≥ 5 0 0 g时尿 RBP增高有统计学意义 (P<0 .0 5 )。结论　 (1)大剂量的甘露醇能诱发肾功能损害 ;(2 )尿 RBP可作为判断早期肾功能损害的灵敏指标之一。     

大鼠脑出血TNF-α、脑含水量的变化及其治疗

目的探索脑出血后继发性脑水肿的治疗.方法采用Ⅶ型胶原酶加肝素所致的大鼠脑出血模型,测定血浆和脑组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑含水量、Na+、K+变化,并观察二甲基亚砜与甘露醇的疗效.结果TNF-α在脑出血动物的血浆及脑匀浆中明显增高,脑含水量及Na+含量明显增加,K+含量明显降低.二甲基亚砜与甘露醇可明显降低血浆TNF-α及脑含水量.结论TNF-α在继发性脑水肿的形成和发展中起重要作用;二甲基亚砜与甘露醇可能通过抑制TNF-α的活性或降低其生成使脑水肿减轻或消退.     

急诊血管内治疗对急性缺血性脑卒中患者炎症因子和神经激素的影响

目的 探讨急诊血管内治疗（EVT）对急性缺血性脑卒中（AIS）患者炎症因子和神经激素的影响。方法 选取2021-01—2022-01信阳市中心医院急诊收治的148例AIS患者为研究对象,根据治疗方式分为静脉溶栓组（66例）及EVT组（82例）。对比2组患者临床疗效及治疗前后炎症因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、神经激素[血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、心钠素（ANP）]水平差异。结果 EVT组临床疗效总有效率明显优于静脉溶栓组（92.68%vs81.82%,χ2=4.041,P<0.05）。治疗前,2组血清IL-2、IL-6、TNF-α、AngⅡ、ALD、ANP水平比较无差异（P>0.05）;治疗后,2组血清IL-2、IL-6、TNF-α、AngⅡ、ALD、ANP水平均低于治疗前,EVT组[（4.55±0.92）ng/L、（7.27±2.02）ng/L、（7.52±2.15）ng/L、（75.78±14.75）ng/L、（127.21±20.03）ng/L、（67.39±16.69）pg/mL]低于静...