中性粘多糖对急性缺血性脑水肿作用的实验研究

本实验运用放射免疫测定法和密度梯度法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑皮层中精氨酸加压素免疫活性物质(ir-AVP)和脑皮层比重的影响。结果显示:脑缺血前10天,每天以胃管给予不同剂量的中性粘多糖(20mg/kg,40mg/kg,80mg/kg)能不同程度地抑制缺血脑皮层中ir—AVP的产生,缺血性脑水肿也相应的改善,且呈剂量依赖关系,为该药治疗缺血性脑血管病提供了新的理论依据。     

急性缺血性脑血管病患者周围血白细胞表面ICAM-1表达变化

目的　探讨血白细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达与急性缺血性脑血管病关系。方法　应用流式细胞术测定 139例脑缺血急性期患者和 5 2例健康人周围血白细胞上ICAM - 1。结果　急性脑缺血患者发病 48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM - 1明显增高 ,病后 2周中性粒细胞上ICAM - 1下降 ,而淋巴细胞和单核细胞上ICAM - 1表达仍高。结论　ICAM - 1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义

目的　探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 (VCAM- 1)和血小板上 P选择素 (CD6 2 p)的改变及其临床意义。方法　应用流式细胞术测定 12 1例脑缺血患者发病 48小时内 ICAM- 1、VCAM- 1、CD6 2 p的改变。结果　 (1)各种急性脑缺血患者 ICAM- 1均较对照组升高 ,P <0 .0 1;脑血栓形成和腔隙性脑梗死 CD6 2 p升高 ,P <0 .0 5 ;脑血栓形成 VCAM- 1升高 ,P <0 .0 5。 (2 )脑梗死面积≥ 1.5 cm2 者 ICAM- 1、CD6 2 p较 <1.5 cm2 者高。 (3) ICAM - 1与收缩压呈正相关。结论　 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同 ,测定 ICAM - 1和 CD6 2 p有助于脑缺血病情观察     

脑梗死患者急性期白细胞计数、中性粒细胞比率、红细胞沉降率的临床研究

<正>炎性反应是脑梗死重要的病理生理过程,脑梗死患者脑缺血受损部位有白细胞浸润和炎性细胞因子存在,表明炎性过程参与了急性脑缺血的神经细胞损伤[1]。本文通过对脑梗死三个重要的炎性反应相关指标白细胞(white blood cell,WBC)计数、中性粒细胞比率(neutrophils ratio,NEUR)及红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,     

急性脑缺血再灌流后脑组织钙依赖中性蛋白酶的变化

本文采用大鼠全脑缺血模型,观测脑缺血再灌流脑组织Ca~(2 )依赖性中性蛋白酶(calci-um-activated neutral proteinase,calpain)活性的变化及海马C_(A1)区神经元损害改变。结果显示脑缺血再灌流脑组织calpain Ⅰ和calpain Ⅱ活性都明显升高(P<0.01),C_(A1)区神经元密度相应下降,提示calpains在脑缺血损害过程中可能起一定作用。     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的 研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,治疗组腹腔注射α-MSH,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价脑缺血组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测ICAM-1表达情况,并电镜观察超微结构的改变。结果 α-MSH能明显改善细胞超微结构的损害;α-MSH治疗组再灌注后脑组织ICAM-1表达明显下调,MPO含量减少,与脑缺血组比较有显著差异(P<0.05)。结论 α-MSH能减轻脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(ICAM-1)表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

中性粘多糖对缺血再灌流脑组织ATP含量的影响

为观察中性粘多糖对缺血再灌流脑组织损伤的作用。我们应用沙土鼠制成的全脑缺血模型，测定缺血组织中的三磷酸腺苷、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物。结果显示，提前服用ＮＭ，在缺血时可使脑组织ＡＴＰ含量恢复到正常水平，也可提高再灌流时脑组织ＡＴＰ水平，且后者随着ＳＯＤ活力升高，ＬＰＯ的含量降低，其含量有所恢复。     

实验性高血糖大鼠缺血脑组织一氧化氮和中性白细胞浸润的变化

目的　探讨高血糖在缺血再灌注脑损伤中的作用。　　方法　利用链尿酶素诱发大鼠发生高血糖 ,以线栓法复制大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,研究该条件下脑组织损伤、中性白细胞浸润和一氧化氮 (NO)含量变化与血糖的关系。　　结果　高血糖组脑缺血再灌注 1 2h、2 4h和 48h时脑梗死体积、缺血脑组织中性白细胞浸润程度 (MPO活性 )及NO含量均显著高于正常血糖组。　　结论　高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤 ,其葡萄糖毒性作用机制可能是通过缺血脑组织内中性白细胞和NO的致伤作用实现的。     

白细胞介素8单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤与炎症反应关系密切,白细胞介素8(IL8)作为一种中性粒细胞趋化因子,在脑缺血后炎症损伤中有重要作用[1]。我们设想IL8单克隆抗体(简称IL8单抗)可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,在建立脑缺血再灌注模型基础上,侧脑室注射IL8单抗,通过观察脑梗死表1各组大鼠脑梗死灶体积及TUNEL、Bcl2及Bax阳性细胞数分组鼠数梗死灶体积(mm3)TUNELBcl2Bax生理盐水对照组6210.26±25.5845.82±7.0322.97±5.6470.16±8.54IL8单抗0.5μg组6207.25±28.5944.92±7.1124.46±6.3868.26±8.43IL8单抗1μg组6166.29±31.7338.87±7.1…     

CINC/IL-8与脑缺血再灌注损伤

CINC/IL-8是强有力的中性粒细胞趋化剂和活化剂,在炎性反应和脑缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂(CINC)/白介素-8(IL-8)的研究概况及缺血性脑血管病中表达、产生CINC/IL-8的特点、CINC/IL-8在脑缺血再灌注中的作用机制及干预方法作一综述。     

大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1表达与白细胞浸润的 观察及丹参的影响☆

】　目的　观察细胞间粘附分子(ICAM-1)蛋白在大鼠脑缺血再灌注的不同时程脑组织中的表达与中性白细胞浸润程度的关系及丹参对它们的影响。方法　SD大鼠分为3组假手术组、对照组及丹参组。大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d后，分别进行ICAM-1免疫组织化学及组织HE染色。结果　在脑缺血再灌早期，脑微血管内皮细胞ICAM-1免疫反应开始逐渐增加，再灌注48 h达到高峰，再灌注14 d接近正常水平，同时脑缺血区中性白细胞浸润也随之增加，在时程上与ICAM-1表达同步。丹参组，再灌注48 h后，ICAM-1免疫阳性血管数及中性白细胞的浸润比同时间对照组明显降低。结论　脑缺血ICAM-1的表达与中性白细胞浸润密切相关，丹参能降低ICAM-1的表达，抑制中性白细胞的浸润。     

aSAH患者术后发生延迟性脑缺血的影响因素及风险预警模型构建

目的 探究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者术后发生延迟性脑缺血的影响因素,构建风险预警模型并分析其预测价值。方法 选取2020-01—2023-06河北医科大学附属衡水市人民医院收治的97例aSAH患者为研究对象,均行手术治疗。根据术后是否发生延迟性脑缺血分为发生组(29例)和未发生组(68例)。采用Logistic多因素回归分析aSAH患者术后发生延迟性脑缺血的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估危险因素对aSAH患者术后发生延迟性脑缺血的预测价值,并构建a SAH患者术后发生延迟性脑缺血的指数方程。结果 单因素分析显示,发生组患者年龄、动脉瘤直径、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、脑积水、脑血管痉挛、中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)等与未发生组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、脑血管痉挛、NLR是影响aSAH患者术后发生延迟性脑缺血的危险因素(P<0.05)。aSAH患者术后发生延迟性脑缺血的指数方程为PI=0.902X₃+0....     

颈内动脉扭曲与脑缺血的相关性研究

目的研究颈内动脉扭曲与脑缺血的相关性,探讨脑缺血的危险因素。方法回顾性分析存在颈内动脉扭曲但无椎动脉扭曲患者51例(实验组),选取无颈内动脉及椎动脉扭曲患者45例为对照组;比较实验组和对照组脑缺血的发生率;对研究资料进行单因素和多因素回归分析。结果实验组脑缺血发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=51.6,P=0.001)。年龄与脑缺血呈正相关(P=0.008)、动脉狭窄与脑缺血呈正相关(P=0.023)、动脉扭曲与脑缺血存在相关可能性(P=0.055)。动脉扭曲和动脉狭窄是脑缺血的危险因素(P=0.009,P=0.002),但年龄不是脑缺血的危险因素(P=0.107)。结论颈内动脉扭曲是脑缺血的危险因素之一,应列入临床干预的对象中。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

应激性高血压局灶性脑缺血大鼠脑组织中性鞘糖脂含量的变化及外源性神经节苷脂GM1的影响

目的研究局灶性脑缺血后脑组织内中性鞘糖脂含量的变化及外源性神经节苷脂GM1对其影响。方法采用雄性SD大鼠,通过足底电刺激方法制备应激性高血压动物模型,在此基础上阻断一侧大脑中动脉,制成局灶性脑缺血。实验组于缺血前30min腹腔内注射GM1(10mg／kg体重)。分别测定缺血后3、12、24h后脑组织内中性鞘糖脂的含量。结果在缺血的早期中性鞘糖脂的含量明显降低,随着缺血时间的延长其含量逐渐升高。GM1保护组中性鞘糖脂含量的变化明显轻于实验组。结论脑缺血可以导致神经质膜结构成分发生变化而神经节苷脂GM1对脑缺血具有脑保护作用。     

中性粒细胞在脑缺血损伤中作用的研究进展

脑缺血是最常见的神经系统疾病。在脑缺血损伤过程中,中性粒细胞引起的炎症反应影响甚大。通过多种途径,中性粒细胞以直接和间接的方式破坏中枢神经系统的生理屏障,释放一系列具有损伤作用的活性细胞因子、蛋白酶和化学因子等,加重对脑组织的损伤。本文结合近年相关研究对中性粒细胞及其相关分子在脑缺血损伤中的作用和机制进行综述。     

白细胞在实验性脑缺血中作用及中药川芎嗪和丹皮酚对其影响的研究

目的　研究沙鼠脑缺血后再灌注期周围血白细胞 (WBC)、脑实质中小胶质细胞和WBC数的变化规律及中药川芎嗪、丹皮酚对其的影响。　　方法　建立沙鼠脑缺血及再灌注模型 ,取周围血行WBC计数 ,脑组织切片在光镜下行WBC及小胶质细胞计数。　　结果　周围血WBC数在再灌注 4h升高 ,至 1 2h达到高峰 ,以中性粒细胞 (NC)增多为主 ;脑实质中小胶质细胞于再灌注 4h达到高峰 ,WBC在再灌注 2 4h增多最明显 ;川芎嗪、丹皮酚均可降低脑缺血再灌注后增加的周围血WBC数 ,亦能使脑实质中小胶质细胞和WBC数明显减少 ,　　结论　白细胞、小胶质细胞在脑缺血时明显增多 ,丹皮酚、川芎嗪能减少增多的白细胞和小胶质细胞。     

急性脑缺血脑水肿的实验研究——兴奋性氨基酸的神经毒性作用

利用兔大脑中动脉阻断型(MCAo)模型测定局灶性脑缺血后脑组织内9种游离氨基酸含量的时相变化与 Ca++含量的关系。结果提示:兴奋性氨基酸谷氨酸在缺血后2小时早期显升(P<0.05),至24小时达高峰(P<0.001),门冬氨酸、丙氨酸至24小时亦显升(P<0.01～0.001);抑制性氨基酸如γ—氨酪酸、牛磺酸、甘氨酸亦有不同程度的升高。脑组织 Ca++含量在脑缺血后亦随时相递升。文中探讨了阻断氨基酸神经毒性作用在防治脑缺血中的前景。     

急性缺血性脑血管病患者周围白细胞表面ICAM—1表达变化

目的：探讨血白细胞表面细胞间粘附分子（ICAM－1）表达与急性缺血性脑血管病关系。方法：应用流式细胞术测定139例脑缺血急性期患者和52例健康人周围血白细胞上ICAM－1。结果：急性脑缺血患者发病48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM－1明显增高，病后2周中性粒细胞上ICAM－1下降，而淋巴细胞和单核细胞上ICAM－1表达仍高。结论：ICAM－1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用。     

脑缺血后脑组织和血浆中内皮素的变化

建立兔大脑中动脉阻断(MCAO)脑缺血模型。将48只兔随机分为四组:C(正常对照和假手术对照组)和脑缺血 I_2、I_4、I_(24)组,每组12只,测脑 H_2O、Na~+、K~+、Ca~(2+)、内皮素(ET)和血浆 ET。结果示脑缺血侧脑皮质和血浆中 ET 含量显著高于对照组(P<0.001),且随时相递增(P<0.01),ET与脑 H_2O 含量之间呈显著正相关(P<0.05),提示 ET 可能参与脑缺血、脑水肿的发生发展。