神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变.方法 40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植.比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变.结果 ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P＜0.01).移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小.结论 ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果.     

大鼠颞叶癫痫点燃后海马NR2A mRNA、NR2B mRNA的时空表达变化

目的：探讨海马NMDA受体NR₂A、NR₂B亚单位的时空表达变与颞叶癫痫后脑损伤的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组5只，假手术组和海人酸(KA）致痫组各30只，采用KA杏仁核微量注射方法建立经典的大鼠颞叶癫痫点燃模型；假手术组和KA致痫组分别按点燃后6、24、72 h和7、14、21 d时间点分为6组，每组5只。采用原位杂交方法检测海马神经元NR₂A mRNA、NR₂B mRNA时程表达变化。结果：癫痫组海马各区NR₂A mRNA阳性细胞表达率均高于假手术组(P<0.05)，于点燃后21 d逐步恢复正常。NR₂B mRNA在癫痫组海马DG和CA₁区阳性细胞表达率总体上高于假手术组(P<0.05)，在CA3区与假手术组比较差异无显著性。回归分析显示NR₂A mRNA和NR₂B mRNA的阳性细胞表达率与颞叶癫痫存在明显的正相关关系（β=0.154，P=0.0001），NR₂B mRNA表达与颠叶癫痫的发生存在正相关关系(β=0.102，P=0.0001)。结论：颞叶癫痫大鼠海马NR₂A mRNA、NR₂B mRNA存在时空差异性表达改变可能与颞叶癫痫及其脑损伤过程有关。     

PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用

 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator,PGC)-1α 在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法 离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1α shRNA质粒和空载体质粒。培养7 天后,用KA刺激上述海马神经元24 h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1α shRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化。FJB染色检测KA刺激24 h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况。结果 KA刺激24 h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54) μmol·L-1·μg-1 protein和(10.57±1.25) U/mg protein,较空白对照组显著降低［(9.38±0.72) μmol·L-1·μg-1 protein,P<0.01;(23.12±3.23) U/mg protein,P<0.01］;LDH活性为(2.21±0.18) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高［(1.29±0.09) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,P<0.01］。转染PGC-1α shRNA质粒组,KA刺激24 h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42) μmol·L-1·μg-1 protein和(4.54±0.91) U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均<0.05);LDH活性为(2.74±0.19) mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P<0.01)。FJB染色显示转染PGC 1α shRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P<0.05)。结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关。     

海人酸致癎大鼠海马γ氨基丁酸及其转运体的动态变化研究

目的：研究海人酸(KA)致痫大鼠海马细胞外γ氨基丁酸(GABA)含量及其转运体mRNA表达水平的动态变化以及加巴喷丁干预对它们的影响，为临床上揭示复杂部分发作的发生、发展机制，开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法：海马CA3区注射微量KA建立大鼠复杂部分发作癫痫模型；采用高效液相色谱法测定癫痫大鼠海马细胞外GABA含量的动态变化；采用RT—PCR方法检测癫痫大鼠海马I型GABA转运体mRNA在不同时间点的表达；并用药物加巴喷丁(GBP)干预癫痫的发作，检测GBP对上述指标的影响。结果：给予KA后各时间点癫痫大鼠海马GABA浓度呈先低后高的增长趋势，24h内各组GABA浓度明显低于对照组，72h和7d组与对照组无明显差异，30天组明显高于对照组，GBP干预使大鼠海马细胞外GABA浓度增加；给予KA后2、6、12h，三组海马GAT-1mRNA表达明显升高，但有逐渐下降的趋势，24h恢复至正常水平，72h后显著下降。GBP可在一定程度上抑制GAT-1mRNA在大鼠海马的表达。结论：KA致痫大鼠急性癫痫发作传播和泛化的主要原因是脑组织中突触间隙GABA的显著减少。随后出现GABA能神经元抑制功能的代偿性增加，可能是机体内源性抗癫痫机制增强的的一种反应。     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体8亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体8亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体8亚基的影响。结果DBS治疗组大鼠癫痫发作次数（6．01．4-4．87,n=8）明显低于癫痫对照（17．314-4．59,／7,=8）,P〈0．05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组（463．62-I-38．41,n=8）大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻（357．12±20．50,n=8）（P〈0．05）;正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体8亚基主要分布在海马（IOD=30．96±2．73,／7,=8）与丘脑腹外侧核（IOD=32．85±2．35,／n=8）。癫痫组大鼠脑组织海马（IOD=12．31±1．72,n=8）及丘脑腹外侧核（IOD=22．39±1．94,n=8）突触外GABA受体8亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核（IOD=35．91±3．97,n=8）,海马区（IOD=22．74±2．08,n=8）突触外GABA受体8亚基表达比癫痫组表达增高（P〈0．05）。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体8亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

雌二醇与姜黄素单用或联用对海人酸杏仁核点燃大鼠海马GAD67表达的影响

 目的 观察腹腔注射雌二醇（estradiol,E）或/和姜黄素（curcumin,C）后海人酸（kainic acid,KA）杏仁核点燃大鼠海马谷氨酸脱羧酶（glutamate decarboxylase,GAD）的亚型GAD67表达的变化,探讨 在姜黄素干预下雌二醇对GAD67表达的影响。方法 将32只去势术后的雌性SD大鼠分为E+KA组、C+KA组、EC+KA组和KA组,分别给予腹腔注射雌二醇或/和姜黄素,5天后均制备成KA杏仁核点燃的癫大鼠模型,采用免疫组化方法检测大鼠海马中GAD67表达的变化。结果 统计KA注射对侧（左侧）大鼠海马中GAD67免疫阳性细胞的表达数。在CA1区,C+KA组GAD67的表达与KA组（P<0.01）、E+KA组（P<0.05）相比均明显增多,它在EC+KA组的表达较KA组（P<0.01）也明显增多,差异有统计学意义。在CA3和DG区,C+KA组GAD67的表达与KA组（P<0.01）、E+KA组（CA3区：P<0.01,DG区：P<0.05）、EC+KA组（P<0.05）相比均明显增多。而且在DG区,它在E+KA组的表达较KA组（P<0.05）也有明显增多。结论 雌二醇或姜黄素单用时均可以上调KA杏仁核点燃大鼠海马中GAD67的表达,以姜黄素的上调作用更为明显。姜黄素干预后,雌二醇对GAD67的表达无明显影响,但两者联用时仍可使CA1区GAD67的表达明显增多。     

DBS对海人酸癫痫大鼠突触外GABAA受体亚基的影响

目的研究DBS治疗对海人酸癫痫大鼠大脑中突触外GABAA受体δ亚基分布与表达的影响,为癫痫的发病机制与DBS的治疗机制的研究提供参考。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、癫痫组、DBS治疗组。通过免疫组织化学方法检测突触外GABAA受体δ亚基在大鼠大脑中的分布与表达量的变化。结合大鼠脑电信号的采集分析以及病理形态学观察,分析DBS在癫痫治疗中的作用以及对突触外GABAA受体δ亚基的影响。结果 DBS治疗组大鼠癫痫发作次数(6.01±4.87,n=8)明显低于癫痫对照(17.31±4.59,n=8),P<0.05;DBS治疗可有效抑制癫痫大鼠海马异常放电;DBS治疗组(463.62±38.41,n=8)大鼠海马神经元坏死及胶质细胞增生程度较癫痫组轻(357.12±20.50,n=8)(P<0.05);正常对照组大鼠脑组织突触外GABA受体δ亚基主要分布在海马(IOD=30.96±2.73,n=8)与丘脑腹外侧核(IOD=32.85±2.35,n=8)。癫痫组大鼠脑组织海马(IOD=12.31±1.72,n=8)及丘脑腹外侧核(IOD=22.39±1.94,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达下降。DBS治疗组的丘脑腹外侧核(IOD=35.91±3.97,n=8),海马区(IOD=22.74±2.08,n=8)突触外GABA受体δ亚基表达比癫痫组表达增高(P<0.05)。结论丘脑底核DBS治疗可以通过改变大脑突触外GABA受体δ亚基的表达,抑制癫痫大鼠海马的异常放电,减轻癫痫大鼠海马神经元病理变化,起到对癫痫的治疗作用。     

迷走神经刺激对海人酸致痫大鼠海马胶质细胞胶原纤维酸性蛋白的影响

目的观察迷走神经刺激（VNS）对海人酸（KA）致痫大鼠海马星形胶质细胞（AS）的胶原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响,探讨AS与癫痫的关系及在VNS治疗癫痫中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、KA组和VNS＋KA组,每组12只。侧脑室注射0.05%KA溶液3μL制作大鼠癫痫模型;采用免疫组织化学和western blot方法检测VNS后KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的变化。结果大鼠侧脑室注入KA后3～5min内癫痫发作,发作级别按国际公认Racine标准均达到Ⅳ～Ⅴ级;KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数,western blot值显著高于对照组（P〈0.01）,VNS＋KA组大鼠海马GFAP阳性细胞数和western blot值显著低于KA组（P〈0.01）。结论 VNS可抑制KA致痫大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达,提示抑制星形胶质细胞激活可能是VNS抑制癫痫的作用机制之一。     

神经肽Y基因转染对大鼠癫痫发作及海马磷酸化Tau蛋白的影响

目的 探讨神经肽Y基因（rAAV2/1-hNPY-EGFP）转染对大鼠癫痫发作行为、脑电图（electroencephalogram,EEG）及其海马磷酸化Tau蛋白的影响.方法 将实验组动物分为3组：对照组、KA组及NPY组,每组24只.NPY组向侧脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP（滴度为5×1011v.g./ml）,KA组向侧脑室注射等量生理盐水.对照组在海马CA3区及侧脑室注射等量生理盐水.利用视频监视系统观察注射后2周和4周各组大鼠癫痫发作情况、发作潜伏期以及EEG,同时应用Western blotting方法检测大鼠海马中磷酸化Tau蛋白的表达.结果 （1）2周时NPY组大鼠行为学发作级别[（12.13±8.06）分]与KA组相比[（12.10±8.07）分]无明显差异（P＞0.05）,4周时NPY组大鼠行为学发作级别降低[（6.06±3.78）分]、发作潜伏期延长[（79.06± 8.83） min]、脑电图癫痫波放电频率减少、波幅降低（P＜0.05）,对照组无发作;（2）与对照组相比,KA组和NPY组大鼠在2周和4周时磷酸化Tau蛋白表达水平均明显增加（P＜0.05）;与KA组相比（1.87±0.23 RQ value）,4周时NPY组大鼠海马组织中磷酸化Tau蛋白表达水平（1.15±0.16 RQ value）显著降低（P＜0.05）.结论 磷酸化Tau蛋白在癫痫大鼠海马组织中的表达变化与癫痫发作密切相关;rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可以明显减轻大鼠癫痫发作级别,并可延长发作潜伏期.rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可能通过抑制KA诱导的大鼠癫痫发作时磷酸化Tau蛋白的表达而发挥抗癫痫作用.     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR5 mRNA表达变化的动态观察

目的 探讨红藻氨酸（KA,10mg.kg^-1)诱导大鼠癫痫发作时海马代谢型谷氨酸受体5亚型（mGluR5)mRNA表达变化的病理特征。方法 采用同位素S^35 dATP标记寡核苷酸探针原位杂交法检测大鼠癫痫发作前后海马mGluR5mRNA的表达变化。通过图像分析系统进行定量处理。同时观察大鼠行为学及脑电变化。结果 KA注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为阵发性癫痫样放电,正常大鼠海马中有丰富的mGluR5 mRNA表达,以齿状回和CA1区表达较高,KA注射后海马各区mGLuR5 mRNA表达呈时间依赖性下调,CA1,CA3,CA4区表达在2h呈现出显著性差异（P＜0．05）,齿状回区表达在1h即有显著性差异（P＜0．01）,至72h各区表达均至最低。结论 mGluR5在癫痫发作后表达下降可能有助于限制神经元网络的异常兴奋性,使细胞发挥自身保护性作用。     

不同剂量托吡酯对癫癎大鼠海马组织中NCAM和GAP-43 mRNA表达的影响

目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)干预下,大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白- 43(GAP- 43)mRNA的表达变化.方法 将48只大鼠随机分成正常对照组、海人酸(KA)组、10 mg/kg TPM组、40 mg/kg TPM组、100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组,每组8只;建立不同剂量的TPM干预癫大鼠模型.观察大鼠行为学改变;通过Real-time PCR测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43的mRNA表达.结果 KA组大鼠海马NCAM及GAP- 43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),10 mg/kg TPM组和40 mg/kg TPM组与KA组的差异无统计学意义,100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组明显低于KA组(P<0.01),其中400 mg/kg TPM组明显低于100 mg/kg TPM组(P<0.01).结论 KA诱导癫大鼠海马NCAM和GAP- 43 mRNA表达上调,较大剂量TPM能够抑制NCAM和GAP- 43 mRNA的表达,且抑制作用与TPM剂量有关.     

不同剂量托吡酯对癫大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43 mRNA表达的影响

目的 研究不同剂量托吡酯(TPM)干预下,大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白- 43(GAP- 43)mRNA的表达变化.方法 将48只大鼠随机分成正常对照组、海人酸(KA)组、10 mg/kg TPM组、40 mg/kg TPM组、100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组,每组8只;建立不同剂量的TPM干预癫大鼠模型.观察大鼠行为学改变;通过Real-time PCR测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP- 43的mRNA表达.结果 KA组大鼠海马NCAM及GAP- 43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),10 mg/kg TPM组和40 mg/kg TPM组与KA组的差异无统计学意义,100 mg/kg TPM组和400 mg/kg TPM组明显低于KA组(P<0.01),其中400 mg/kg TPM组明显低于100 mg/kg TPM组(P<0.01).结论 KA诱导癫大鼠海马NCAM和GAP- 43 mRNA表达上调,较大剂量TPM能够抑制NCAM和GAP- 43 mRNA的表达,且抑制作用与TPM剂量有关.     

实验性癫癎时海马内兴奋性氨基酸受体对内阿片肽基因表达的影响

目的阐明在癫发作与发展中起着重要作用的脑内兴奋性氨基酸类递质和内阿片肽之间的关系。方法应用原位杂交方法观察了青霉素致及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体阻断剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙ１－１０,１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ,ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５,１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（６,７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２,３－ｄｉｏｎｅ）后,大鼠海马内前脑啡肽原和前强啡肽原ｍＲＮＡ表达的变化。结果在青霉素致４ｈ后,海马ＣＡ１区、ＣＡ３区、齿状回前脑啡肽原ｍＲＮＡ和海马ＣＡ３区、齿状回前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显增加。在青霉素致前分别在海马内微量注射ＭＫ８０１（６μｇ）和ＤＮＱＸ（４μｇ）,则在减弱发作的同时,海马内前脑啡肽原ｍＲＮＡ的表达明显减少,而前强啡肽原ｍＲＮＡ的表达继续增加。结论青霉素致引起大鼠脑内脑啡肽和强啡肽的变化可能和ＮＭＤＡ受体及非ＮＭＤＡ受体对其基因表达的调节有关     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR1mRNA表达的动态变化

目的：探讨红藻氨酸（ＫＡ）诱导大鼠癫痫发作时海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达变化的时空特征．方法：采用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针原位杂交法检测海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达,通过图像分析系统进行定量处理．同时观察大鼠行为学及脑电变化．结果：ＫＡ注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为持续性癫痫样放电．海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达在注射ＫＡ后１ｈ开始增高,４ｈ￣８ｈ达高峰,之后逐渐回落,７２ｈ降至     

μ型阿片肽受体对癫痫敏感大鼠海马NR2B表达的影响

目的探讨μ型阿片肽受体（MORs）介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马NMDA2B受体（NR2B）表达变化。方法红藻氨酸（KA）皮下注射建立大鼠癫痫发作模型,采用脑立体定位及微渗透泵技术,海马内微量注射MORs激动剂PL017,或和拮抗剂β-FNA。7d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性,应用原位杂交方法观察海马CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞NR2B表达变化。结果PL017可显著增加大鼠海马CA1区锥体细胞和齿状回颗粒细胞NR2BmRNA（＋）神经元数及平均灰度。β-FNA则明显降低两个脑区的NR2BmRNA（＋）神经元数及平均灰度。结论MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与NR2B表达上调有关。     

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为
红藻氨酸组（KA组）、衣霉素组（TM）500 μg/ml组、TM1000 μg/ml组和TM2000 μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同
时间段（1、2、3、4、5、8、12 h）灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果KA组第
3、4、5、8h和TM2000 μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增
加,免疫组化示KA1和P-eIF2α在海马神经元的表达明显上调（P<0.05）。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中
有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质
网应激,并进一步促使神经元调亡。
     

丘脑前核电刺激对癫痫大鼠海马葡萄糖代谢的影响

Background Electrical stimulation of the anterior nucleus of the thalamus (ANT) appears to be effective against seizures. In this study, we investigated changes in glucose metabolism during high frequency stimulation of ANT in epileptic rats. Methods Three groups of rats were used: (1) a stimulation group (n = 12), (2) a sham stimulation group (n = 12) with seizures induced by stereotactic administration of kainic acid (KA), and (3) a control group (n = 12) with sham surgery. Concentric bipolar electrodes were stereotaxically implanted unilaterally in the ANT. High frequency stimulation was performed in each group except the sham stimulation group. Microdialysis probes were lowered into the CA3 region of the hippocampus unilaterally but bilaterally in the stimulation group. The concentrations of glucose, lactate and pyruvate in dialysate samples were determined by an ISCUS microdialysis analyzer. Results The extracellular concentrations of lactate and lactate/pyruvate ratio (LPR) of epileptic rats were significantly higher than in control rats. However, no significant difference in the concentration of glucose and pyruvate was found between these groups. Electrical stimulation of ANT induced decreases in lactate and LPR in the ipsilateral hippocampus (KA injected) of the stimulation group, but it did not influence the glucose metabolism in the contralateral hippocampus. Conclusions This study demonstrated that the glycolysis was inhibited in the ipsilateral hippocampus of epileptic rats during electrical ANT stimulation. These findings may provide useful information for better understanding the mechanism of ANT-DBS.