中型颅脑损伤迟发神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonarg edema NPE)是继发于中枢神经系统损害所致的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾疾病。我院神经外科自1988年12月至1991年12月，共收治中型颅脑损伤485例，其中迟发神经源性肺水肿7例。现总结如下。     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿的影响因素及其临床特点研究

目的研究急性脑血管病并发神经源性肺水肿的影响因素及其临床特点。方法选取我院2016年3月至2017年3月接诊的急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者35例作为研究组和单纯急性脑血管病患者35例作为对照组,对比两组患者的临床资料和实验室指标,研究影响急性脑血管病并发肺源性水肿的因素和临床特点。结果两组患者的疾病类型、心率、氧合指数、BNP、组织因子对比有意义,P0.05,是影响急性脑血管病并发神经源性肺水肿的主要因素,该病的主要临床症状为面色灰暗、突发性呼吸困难、发绀、咳痰。结论明确影响急性脑血管病并发神经源性肺水肿的主要因素和临床特点对于开防治有重要意义。     

1例白发性脑出血并神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿的发生机理多数学者认为是肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加所致[1].这是由于急性中枢神经系统损伤,下丘脑延髓受压导致血压反应性增高,肺毛细血管压力增高,引起肺水肿.其特点为起病迅速,病情凶险.死亡率高[2].我科于2009年8月27日收治了l例自发性脑出血并神经源性肺水肿患者,经过30天的治疗和护理,患者痊愈出院,现将护理体会介绍如下.     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:     

急性非肺源性肺水肿35例临床分析

急性非肺源性肺水肿是临床常见的呼吸系统急症，多见于感染、中毒(包括吸入刺激性气体，如光气、氯气等)、贫血、休克、过量输液、外科创伤等原发病基础上。现将两所医院1998～2003年间35例急性非肺源性肺水肿病例分析如下。     

16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema．NPE）是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，无原发性心、肺、肾等其他系统疾病。本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会，现报道如下：     

4例神经源性肺水肿的护理体会

神经源性肺水肿 (ＮＰＥ)是继发于各种严重的中枢神经系统损伤后导致突发性颅内压增高所致的急性肺水肿 ,而无原发的心、肺、肾等疾病 ,起病突然 ,病情重 ,死亡率高达 90 % [1] 。因此 ,做好肺水肿的护理 ,对降低神经源性肺水肿的病死率具有重要意义 ,我院从1995年～ 1998年收治了 4例神经源性肺水肿患者 ,现将临床观察与护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　神经源性肺水肿 4例 ,男 2例 ,女 2例 ,年龄 18～67岁 ,入院时均有昏迷、神志不清、呼吸困难、紫绀、口吐粉红色泡沫痰。查体 :双肺满布湿罗音 ,其中 1例双下肢巴彬斯基征阳…     

高血压性脑出血并发神经源性肺水肿31例临床分析

神经源性肺水肿(neurogeniccpulmonarycedema,NPE)系中枢神经系统疾病,如急性颅脑外伤、深部脑手术、急性脑血管病等引起的急性肺水肿而无原发性心、肺、肾等疾患[1],是高血压脑出血急性期严重的并发症之一[2].NPE 起病急,进展迅速,治疗困难,病死率高达90.0%[3].笔者分析了2008年3月至2011年5 月在我院接受治疗的215 例高血压性脑出血患者的临床资料,以探讨高血压性脑出血并发神经源性肺水肿的相关危险因素.     

重度颅脑损伤与神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(NPE))是颅脑损伤后的一种严重继发病症，多见于重型颅脑损伤患者.可因下丘脑受损或因颅内压增高，引起下丘脑功能障碍，大量儿茶酚胺被释放入血，周围血管或肺血管痉挛，肺血流动力学功能紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性肺水肿，造成病人急性呼吸衰竭，最终因缺氧而导致死亡，成为颅脑损伤后呼吸困难的一种特殊类型[1-3].并由于起病迅速，治疗困难，死亡率极高[4].神经源性肺水肿在临床上并不多见[5]，应当引起充分的重视.本文就神经源性肺水肿发病机理、临床表现、治疗、监护等方面作一综述.     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下.     

急性脑血管病并发神经源性肺水肿43例临床分析

目的总结急性脑血管病并发神经源性肺水肿的诊断和治疗经验。方法对2000~2005年我院收治的43例急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果43例中,7例肺水肿消退,病情缓解;36例死亡,病死率83.72%。结论急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者的起病急,病情进展迅速,预后差,病死率高,是导致脑血管病患者死亡的重要因素之一。     

神经源性肺水肿1例早期诊断与治疗

神经源性肺水肿（NPE）是指患者并无原发心、肺、肾疾病,而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿,故又称为中枢性肺水肿。NPE的典型临床表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺有湿罗音及血压升高,胸部X线或CT检查示弥散性肺水肿影像[1]。由于NPE的早期临床症状不明显,特别是在原发的中枢神经系统疾病的掩盖下,仅表现为低氧血症,故极易被忽视而误诊。     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

经皮肺动脉球囊成形术后发生急性肺栓塞3例

本文报道3例不同原因导致球囊肺动脉成形术(BPA)术后发生急性肺栓塞(APE)的诊治经过并分析APE的原因, 旨在提高对BPA术后并发症的认识及诊治经验。病例1, 男, 18岁, 存在抗凝血酶Ⅲ缺陷, 诊断为"慢性血栓栓塞性肺疾病", BPA术中予普通肝素抗凝。术后患者出现胸闷恶心, 复查肺灌注显像提示双肺灌注缺损加重, 考虑APE。病例2, 女, 66岁, 诊断为"慢性血栓栓塞性肺动脉高压", 行BPA术后出现气促咳嗽, 考虑再灌注肺水肿, 予无创通气、利尿处理后好转。术后第6天患者气促加重, 复查CT肺动脉造影(CTPA)提示双肺动脉多发新增血栓, 诊断为APE。病例3, 女, 46岁, 诊断为"慢性血栓栓塞性肺疾病", BPA术中出现咯血, 予球囊压迫止血, 术后未予抗凝治疗。术后第2天患者觉气促症状改善不明显, 复查CTPA提示两肺多发肺栓塞较前明显增多, 诊断APE。上述3例患者予抗凝治疗后, 病情均好转。     

无创性双相正压面罩通气治疗急性肺水肿43例效果观察

急性肺水肿(APE)是临床常见急症,近年来,应用无创通气治疗APE已有许多成功报道。我院自2000年以来,应用无创性双相正压面罩通气抢救43例急性肺水肿病人,效果显著,现总结如下。1临床资料1.1一般资料43例病人中,男29例,女14例;年龄45～86岁,平均72.1岁;心功能NYHA评分均为Ⅳ级;原     

急性重症脑卒中并发神经源性肺水肿22例

神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的急性肺水肿,而患者既往无原发性心、肺、肾等疾病。神经源性肺水肿为中枢神经系统疾病的一种严重并发症。往往起病急剧,进展迅速,如若不及时进行有效救治患者可很快死亡。我们于2001年1月至2006年4月抢救治疗急性重症脑血管疾病并发神经源性肺水肿22例,现总结分析如下。1临床资料1.1一般资料男16例,女6例。年龄45岁~72岁。平均发病年龄61岁。45岁~50岁4例,51岁~60岁7例,61岁~70岁9例,72岁以上2例。其中脑出血13例,大面积脑梗死6例,蛛网膜下腔出血3例。全部病例均…     

探讨脑出血致神经源性肺水肿的临床治疗体会

目的:对神经源性肺水肿患者的临床治疗进行研究分析。方法:以2010年至2012年我院接收的21例因脑出血导致的神经源性肺水肿患者进行研究分析,对其临床治疗方法进行研究。结果:21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后,6例患者在4h内急性肺水肿症状纠正或缓解。治疗有效率为28.57%。死亡15例,占71.43%。其中死亡原因:9例死于急性肺水肿;2例死于脑疝;4例死于多脏器功能损害。结论:脑出血引发的神经源性肺水肿疾病具有非常高的死亡率,临床约为90%,因此需要为患者提供积极有效的临床治疗来改善患者的死亡率。     

重型颅脑外伤并发急性神经源性肺水肿分析

重型颅脑外伤所致急性神经源性肺水肿(ANPE)是神经外科严重并发症.本病起病急、治疗困难、死亡率极高.我科自1995年1月～2002年10月共收治重型颅脑外伤患者1 702例,其中急性神经源性肺水肿患者31例(1.82%),现分析报告如下.……     

小儿神经源性肺水肿研究进展

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统（central nervous system,CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,亦称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。小儿NPE较成人少见,许多儿科临床医生对其缺乏认识。在疾病早期诊断困难,当出现典型临床表现时虽诊断明确,但病情已进入晚期,救治成功率很低,病死率可达60％～100％。     

神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……