运动疗法对绝经后骨质疏松症骨转换及炎性因子的影响

目的 观察运动疗法在常规抗骨质疏松药物治疗基础上对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)骨转换、炎性因子水平的影响及相关性分析。方法 筛选符合纳入标准的绝经后骨质疏松症患者72例，随机分为观察组和对照组。观察组36例，年龄52～59岁，平均(56.03±2.86)岁；对照组36例，年龄50～58岁，平均(55.36±2.88)岁。对照组予以常规抗骨质疏松药物(钙剂、膦酸盐类)治疗，观察组在对照组的基础上予以有氧运动和递增式抗阻训练的组合式运动疗法。分别于治疗前和治疗3个月后检测患者L_1～4骨密度(bone mineral density, BMD)、左侧股骨颈BMD、血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(serum N-terminal peptide of typeⅠcollagen, S-PINP)、血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serum C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen, S-CTX)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、肿瘤坏死因子(tumour necrosi...     

50 -60岁绝经后骨折女性25(OH)D3和骨密度、骨代谢指标的关系研究

目的探讨50-60岁绝经后骨折女性25羟维生素D_3和骨密度、骨代谢指标的关系。方法选择2014年7月至2015年9月因骨折在我院骨科行手术治疗的50-60岁绝经后女性90例,检测患者腰椎和股骨近端部位骨密度并分为骨质疏松组、骨量减少组及骨量正常组。检测患者身高、体重及25羟维生素D_3、骨碱性磷酸酶、骨钙素、I型胶原羧基末端肽、I型原胶原羧基末端肽及尿Ⅰ型胶原氨基末端肽等骨代谢指标。结果血清25羟维生素D_3水平随着骨密度降低而降低(P0.05);血清骨碱性磷酸酶、骨钙素、I型胶原羧基末端肽、I型原胶原羧基末端肽及尿I型胶原氨基末端肽水平随着血清25羟维生素D_3水平降低而升高(P0.05);血清25羟维生素D_3水平随着年龄增加而降低(P0.05)。结论在50-60岁绝经后女性骨折患者中,血清25羟维生素D_3水平与骨密度存在正性相关关系;血清25羟维生素D_3与血清骨碱性磷酸酶、骨钙素、I型胶原羧基末端肽、I型原胶原羧基末端肽及尿I型胶原氨基末端肽水平存在负性相关关系。50-60岁绝经后女性应及时补充维生素D,并随着绝经年限的增加而适当增加,可以增加骨量,从而可能减少各种并发症的发生。     

2型糖尿病血清Apelin-13的变化水平与骨质疏松症的关系

目的探讨血清Apelin-13的水平与骨密度(bone mineral density,BMD)等指标的关系,确定Apelin-13对2型糖尿病患者骨质疏松症的影响。方法纳入2015年1月至2017年9月在我院就诊的152例2型糖尿病患者,将患者分为3组,其中骨质疏松组38例,骨量减少组50例,正常组64例。记录所有患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体质量指数和疾病持续时间。收集血液样品用于测量Apelin-13、I型前胶原氨基端前肽(procollagen type-I N propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(pyridinoline cross-linked carboxyterminal telopeptide of typeⅠcollagen,ICTP),并用双能X线吸收扫描仪测量患者的BMD。结果 Apelin-13水平在骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P0.05),骨量减少组明显低于正常组(P0.05)。相关分析显示,Apelin-13水平与BMD和PINP呈正相关(P0.05),与年龄、ICTP呈负相关(P0.05)。结论本研究表明Apelin-13和BMD、ICTP与PINP之间存在密切关系。     

骨硬化蛋白和dkk1与2型糖尿病患者骨密度相关性研究

目的探讨骨硬化蛋白和dkk1与2型糖尿病患者骨密度相关性。方法这项横断面研究包括190名患有2型糖尿病的住院患者。我们根据不同的BMD水平将患者分为三组(即正常骨密度组,骨量减少组和骨质疏松组),并测量血清中骨硬化蛋白、dkk1、25-羟基维生素D 3(25OHD3)的水平,每组的骨转换标志物和其他生化数据。结果在骨质疏松症组中发现血清骨硬化蛋白和dkk1水平显著增加,即使分别考虑男性和女性群组。回归分析表明,在调整年龄、性别和25OHD3后,血清硬化蛋白水平与骨质减少和骨质疏松症存在独立相关。BMD与血清骨硬化蛋白和dkk1水平呈负相关,与25OHD3呈正相关。此外,年龄、糖化血红蛋白和血清骨硬化蛋白水平是1型前胶原氨基末端前肽(N-propeptide of type 1 collagen,P1NP)的预测因子,血清dkk1水平是1型胶原交联羧基末端肽(C-terminal crosslinking telopeptides of type 1 collagen,1CTP)的唯一预测因子。结论骨硬化蛋白和dkk1水平随着骨质疏松症2型糖尿病患者BMD的降低而增加。     

骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响

目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法 124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1~4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P0.05)。治疗12个月两组L1~4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P0.05),而治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type 1 collagen N terminal peptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。     

绝经后女性骨代谢生化指标与骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性

目的探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值。方法采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法(ELISA)和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性。结果绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段(N-MID osteocalcin,N-MID)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phospha,BAP)、钙离子(calcium ionic,Ca~(2+))、骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminal telopeptide of type I collagen,β-CTx)等生化指标之间无关联,而与血清I型原胶原氨基端延长肽(propeptide of type I procollagen,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)和25-羟维生素D(25-hydroxy vitamin,25-(OH)D)之间存在显著相关性(P=0.002、0.007、0.001),其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-(OH)D呈负相关。结论绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-(OH)D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。     

缺氧诱导因子抑制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗效果的研究

目的研究缺氧诱导因子抑制剂对卵巢切除(ovariectomized,OVX)雌性Sprague-Dawley大鼠的治疗效果,比较缺氧诱导因子抑制剂对骨密度的影响。方法在大鼠卵巢切除12周后,使用缺氧诱导因子抑制剂进行治疗。治疗8周后,在实验结束时将大鼠进行安乐死处理,获取大鼠血清、股骨和胫骨。通过生物力学测试,Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估。结果与未给药的OVX大鼠相比,缺氧诱导因子抑制剂的全身给药显著降低了骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(type I collagen N terminal peptide,PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX-I),增加了大鼠胫骨骨密度(bone mineral density, BMD),增强了股骨极限载荷、能量和刚度,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论缺氧诱导因子抑制剂能有效改善OVX诱导的骨质疏松症。     

鹿角补骨颗粒改善大鼠骨代谢及急性毒性检测的研究

目的研究鹿角补骨颗粒对大鼠骨代谢的影响及急性毒性检测,确定临床用药的疗效及安全性。方法大鼠骨代谢实验:将大鼠随机分为低剂量组、高剂量组、空白组,给予低剂量组、高剂量组大鼠鹿角补骨颗粒连续灌喂6个月,空白组灌喂蒸馏水6个月,给药结束后测定三组大鼠血清Ⅰ型前胶原氨基末端(type Ⅰ collagen N terminal peptide,PINP)、骨钙素(bone glaprotein,BGP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(type Ⅰ collagen carboxy-terminal peptide,CTX)含量,并与空白对照组比较。急性毒性实验:采用最大耐受实验法,以116.4 g/kg剂量给予小鼠灌喂鹿角补骨颗粒,连续观察7 d。结果骨代谢结果:鹿角补骨颗粒能够提高大鼠血清PINP、BGP水平,且随灌喂剂量增加呈上升趋势;高剂量组大鼠CTX水平低于低剂量组,均高于空白组。急性毒性实验:动物小鼠活动正常,未见中毒及死亡症状。结论鹿角补骨颗粒能够改善大鼠骨代谢且对实验小鼠无明显急性毒副作用。     

中老年骨量异常人群血清骨代谢生化指标与FRAX骨折风险相关性分析

目的研究中老年骨量减少或骨质疏松人群的血清骨代谢生化指标,探讨血清骨代谢生化标志物对受试者骨折风险的影响。方法研究84例中老年骨量减少或骨质疏松受试者资料,记录相关人口统计学数据,检测受试者骨密度和血清骨代谢生化指标,使用骨折风险评估工具(FRAX)计算个体10年骨折发生的概率。根据FRAX计算结果,将受试者分为骨质疏松骨折高风险组和低风险组,t检验比较二组年龄、性别、体质量指数、骨质疏松比例、股骨颈、髋部和腰椎的骨密度以及血清骨代谢生化指标的差异; Pearson或Spearman相关分析了解各临床指标与FRAX骨折概率的相关性; Logistic回归分析影响FRAX骨折风险的因素。结果骨折高风险组的年龄、骨质疏松患者比例明显高于低风险组,股骨颈和髋部骨密度以及血清25-羟基维生素D_3[25-Hydroxyvitamin D_3,25(OH) D_3]水平明显低于低风险组,差异有统计学意义(P0.05),其中高风险组和低风险组25(OH) D_3水平的中位数和(最小值～最大值)分别为20.61(12.19～43.24)和29.97 (11.91～72.70);年龄与两个骨折概率均呈正相关(P0.05),股骨颈和髋部骨密度以及血清25(OH) D_3水平与两个骨折概率均呈负相关(P0.05),其中25(OH) D_3水平与两个骨折概率的相关系数r值均为-0.51; Logistic回归分析显示,股骨颈骨密度和血清25(OH) D_3是FRAX骨折风险的重要相关因素。结论血清25(OH) D_3可能是预测中老年骨量减少或骨质疏松人群脆性骨折风险较敏感的骨代谢标志物。     

绝经后股骨颈骨折股骨头骨铁含量、血清铁蛋白与骨密度相关性研究

 目的 探讨女性绝经后股骨颈骨折股骨头骨铁含量、血清铁蛋白与髋部骨密度的相关性。方法 2010年6月至2013年3月,收集156例股骨颈骨折行髋关节置换的绝经后女性患者资料,年龄56~92岁,平均(72.40±8.97)岁;按每10岁年龄段分组,共分5组,即≤ 60岁组、61~70岁组、71~80岁组、81~90岁组、≥91岁组。患者入院后第2天留空腹血清标本测定血清铁蛋白和骨代谢指标;对髋关节置换术后留取的股骨头组织行骨铁含量检测和骨铁染色,术后第10天行髋部和腰椎骨密度(DXA)检测。结果 5组之间骨铁、血清铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力、Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶 原C端肽β降解产物、髋部和L1~4骨密度存在组间差异。髋部和L1~4骨密度随年龄增加而下降,骨铁和血清铁蛋白随年龄增 加而升高,骨铁和血清铁蛋白检测值均在81~90岁年龄组达到峰值,156例患者的平均骨铁量为96.81 μg/g,平均血清铁蛋白为235.66 μg/L。156例患者中,血清铁蛋白＞200 μg/L的患者为100例(100/156,64.1%)。骨铁、血清铁蛋白、年龄、体重指数可进入髋部骨密度回归模型,股骨颈R2=0.443,Wards三角R2=0.397,大转子R2=0.322,全股骨R2=0.379;控制年龄、体重、体重指数等因素,骨铁和血清铁蛋白与髋部骨密度呈负相关,与腰椎骨密度无明显相关性。结论 发生股骨颈脆性骨折的绝经后女性患者体内存在铁蓄积,股骨头骨铁含量随年龄增加而升高,骨铁增加和血清铁蛋白升高可能是髋部骨密度下降的独立危险因素,铁蓄积与绝经后骨质疏松症存在相关性。     

131例40岁以上绝经前女性的骨密度及骨代谢指标特点分析

目的了解广州地区40岁以上绝经前女性的骨密度及骨代谢指标的临床特点。方法在2017年3月至2017年4月份纳入广州市社区骨质疏松症流行病学调查的1170名女性人群中,选取资料齐全、符合入选标准的131名绝经前女性(43～59岁)作为研究对象。记录并分析患者身高、体重、体质量指数、腰围、臀围等一般资料,检测血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、Ⅰ型胶原羧基端肽、25羟维生素D等骨代谢指标,应用双能X线吸收法测量腰椎1-4及左股骨近端的骨密度,并分别应用T值及Z值进行诊断。结果应用T值诊断:骨量正常组55例(42.0%),骨量减少组67例(51.1%),骨质疏松组9例(6.9%)。应用Z值诊断:骨量正常组128例(97.7%),低骨量组3例(2.3%)。与骨量正常组相比,骨质疏松组的身高、体重、体质量指数、腰围、臀围差异均无统计意义。3组之间的Ca、P、25(OH) D、PTH的水平差异无统计学意义。与骨量正常或骨量减少组相比,骨质疏松组的破骨指标β-CTX有上升的趋势,而成骨指标ALP、OC、PINP水平则显著上升,且差异均具有统计学意义。结论应用T值诊断骨质疏松症的敏感性高于Z值,本研究人群发生的骨质疏松症为绝经前特发性骨质疏松症,绝经前特发性骨质疏松症的发病与Ca、P、25(OH) D、PTH无显著关联性,骨代谢的高转换状态可能是发病的主要机制,遗传性因素可能是发病的主要原因。     

新疆老年男性骨转化生化标志物及性激素与骨质疏松症的相关性研究

目的探讨新疆老年男性骨转换生化标志物及性激素水平与原发性骨质疏松症的关系。方法采用双能X线骨密度仪检测146例老年男性患者腰椎、左侧股骨骨密度(BMD),平均年龄:72.4±7.9岁,基于骨密度T值分为骨量正常组(75例)和骨量异常组(71例),采用酶联免疫法测定Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)和Ⅰ型胶原C末端肽(CTX),放射免疫法测定雌二醇(E2)和睾酮(T),比较两组骨转换生化指标和性激素水平是否存在差异及其与骨密度的相关性。结果 1 PINP与CTX在骨量正常组和骨量异常组差异均无统计学意义(P0.05);两者偏相关分析呈显著正相关(r=0.746 P=0.000)。2雌二醇、睾酮在两组中比较,差异有统计学意义(P0.05)。骨量异常组雌二醇(17.48±7.61)低于骨量正常组(21.31±11.43),t=2.391,P=0.018;骨量异常组睾酮(3.50±1.02)低于骨量正常组(3.98±1.43),t=2.331,P=0.021。3汉族人群左侧髋关节骨密度高于维吾尔族人群,除Inter Tro部位外,差异均有统计学意义(P0.05);年龄与髋关节各部位骨密度呈显著负相关。结论性激素水平降低可能是影响男性骨量减少的一个重要危险因素,而雌激素可能占主要地位;随着年龄的增加,老年男性髋关节骨密度呈下降趋势,测定左侧髋关节骨密度对诊断骨质疏松症有着重要意义。     

中老年2型糖尿病患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素分析

目的 探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素.方法 选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(22...     

绝经后2型糖尿病患者骨硬化蛋白、PINP、CTX与骨密度相关性研究

目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagen typeⅠN-terminal propetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagen carboxyterminal peptide,CTX)、骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果 (1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P=0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4%);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)SO与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023)。结论 (1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。     

肱骨近端、髋部骨折老年女性骨密度和骨代谢指标对比研究

目的对髋部、肱骨近端骨折老年女性的骨密度和骨代谢指标进行对比分析,进一步揭示上述骨折部位女性患者骨密度和骨代谢指标特征性变化情况。方法经患者及家属同意,共纳入62例老年髋部骨折女性患者(其中股骨颈骨折39例,股骨粗隆间骨折23例)、肱骨近端骨折21例,收集患者年龄、检测患者骨密度、血清骨转换指标(Ⅰ型胶原氨基端延长肽,P1NP;Ⅰ型胶原C端肽β降解产物,β-CTX)。结果肱骨近端骨折女性患者平均年龄为(66.1±8.0)岁,明显小于股骨颈骨折、粗隆间骨折女性患者(P<0.05);肱骨近端骨折女性髋部(T=-1.19±0.66)、腰椎骨密度(T=-1.67±1.00)明显高于粗隆间骨折女性髋部(T=-2.36±1.17)、腰椎骨密度(T=-2.61±1.42)(P<0.05),同时显著高于股骨颈骨折患者髋部骨密度(T=-2.33±0.99)。股骨颈骨折、股骨粗隆间骨折患者髋部、腰椎骨密度相比差异无统计学意义;三组间血清P1NP比较差异没有统计学意义,粗隆间骨折女性血清β-CTX(732.18±334.37μg/L)要明显高于肱骨近端骨折患者(529.66±292.34μg/L)(P<0.05)。结论相对于髋部骨折患者,肱骨近端骨折老年女性患者年龄较低,骨密度相对较高;骨吸收活跃可能是导致粗隆间骨折女性骨密度下降的原因。     

促甲状腺激素水平与老年2型糖尿病患者骨密度的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平对骨代谢的影响及临床意义。方法选取172例甲状腺激素水平正常的老年2型糖尿病(2DM)患者,采用双能X线骨密度仪进行腰椎L1-4骨密度测量,按T值分为骨量正常组(NC)和骨量减少/骨质疏松组(OP)。记录各组患者年龄、性别、身高、体重,计算体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、25羟维生素D3(25-OH-D3),N端骨钙素(NMID)、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)、促甲状腺激素(TSH)水平。结果与NC组相比,OP组TSH、BMI偏低,差异有统计学意义(P0.05)。骨代谢指标中,OP组I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)明显高于NC组(P0.01),而I型前胶原羧基末端肽(PICP)明显低于NC组(P0.01)。BMD与TSH、BMI呈正相关。多元逐步回归结果提示,TSH和BMI是腰椎骨密度的主要影响因素。结论老年2型糖尿病患者骨密度与TSH水平密切相关,TSH水平偏低的老年2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低。     

运动对类风湿关节炎伴骨质疏松患者的骨密度及骨代谢的影响

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的相关影响因素,观察运动频率对RA伴发骨质疏松(osteoporosis,OP)患者BMD及骨代谢指标的影响。方法回顾性分析45例初诊RA患者的性别、年龄、病程、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic cirullinated peptide antibodies,抗CCP抗体)、RA疾病活动性评分(DAS28评分)等指标,观察这些临床因素对RA患者的BMD及血清骨代谢指标的影响。血清骨代谢指标包括β-胶原降解产物(β-C-terminal telopeptide region of collagen type1,β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(I pro collagen N-terminal pro peptide,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25羟维生素D[25-(OH)D],通过电话回访RA患者的康复运动情况,分析运动频率对RA伴OP患者骨密度及骨代谢指标的影响。结果本组RA伴发OP的发生率为46.67%,BMD的下降以腰椎、股骨颈最明显。BMD的改变与年龄、病程、DAS28评分相关,随着年龄的增长、病程的延长、DAS28评分的升高,BMD降低(P0.05)。骨吸收指标β-CTX在年龄≤65岁组、病程≤0.5年组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05);骨形成指标PINP、OC在年龄≤65岁组、抗CCP抗体阳性组均升高,差异有统计学意义(P0.05);25-(OH)D水平在DAS28评分2.6组高于DAS28评分≥2.6组,差异有统计学意义(P0.05)。RA伴OP患者中,经常运动组的全身及腰椎BMD、PINP、OC均高于不运动组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);PINP、OC与经常运动呈正相关(P0.05),β-CTX与抗CCP抗体呈正相关(P0.01)。多元线性回归分析显示全身BMD受血清25-(OH)D水平及运动频率影响明显,随着血清25-(OH)D水平及运动频率的提高,全身BMD呈增加趋势。结论 RA伴发OP的发病率高,骨密度与年龄、病程、疾病的活动、25-(OH)D水平、运动频率相关。RA伴发OP属于高转换型骨代谢异常,在疾病早期、活动期骨破坏和骨形成均加快。运动可促进骨形成、提高骨密度,建议临床应重视在内科治疗基础上的运动治疗。     

男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系

目的探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的变化与C肽水平关系。方法采用双能X线骨密度仪对143例糖尿病患者和63例非糖尿病者(对照组)进行腰椎L1-4骨密度测量,记录年龄、体重指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程。检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、骨代谢指标及空腹、餐后2h血糖、C肽。采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-CR)。糖尿病患者根据BMD水平分为2组:骨量正常组(DM-A组)和骨量减少/骨质疏松组(DM-B组)。结果糖尿病患者骨密度、空腹及餐后2h C肽均低于对照组(P0.05)。与DM-A组相比,DM-B组HOMA-CR、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)水平升高(P0.05),I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平降低(P0.05)。多元逐步回归结果提示,BMI和空腹C肽是腰椎骨密度的主要影响因素。结论男性2型糖尿病患者骨密度与空腹C肽水平密切相关,C肽水平偏低的男性2型糖尿病患者更容易发生骨密度降低。     

雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠骨丢失的保护作用实验研究

目的探索雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠的骨丢失保护作用。方法 30只3月龄的雄性大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、睾丸切除组(CON组)和雷公藤内酯治疗组(LGT组),每组10大鼠。行双侧睾丸切除手术或假手术,LGT组术后给予雷公藤内酯治疗12周,并在实验结束时安乐死大鼠,获取血清和大鼠胫骨。这些治疗的效果通过生物力学测试、Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估。结果与CON组大鼠相比,雷公藤内酯的全身给药显著降低骨代谢指标[1型前胶原氨基末端前肽(type 1 procollagen amino terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy terminal peptide,CTX-1)],增加大鼠胫骨骨密度,改善骨小梁参数(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目和骨小梁分离度),增强胫骨极限载荷、能量和刚度,且比较差异有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤内酯能有效保护双侧切除睾丸大鼠诱导的骨丢失。