p73、p63和p53基因在人非小细胞肺癌组织中的表达

目的：探讨p73、p63和p53在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及与预后的关系。方法：免疫组化法测定93例NSCLCp73、p63和p53的表达并对其与年龄、性别、吸烟、病理类型、组织分化等因素进行统计学分析。结果：p53、p63和p73在正常肺组织表达阳性率分别为25％、25％和12．5％，在NSCLC的表达阳性率分别为65．6％、54．8％和71％，差异有显著性（P〈0．05）。p53表达阳性率与淋巴结转移相关（P〈0．05）；p63表达阳性率与肺癌的组织类型和淋巴结转移有关（P〈0．05）；肺鳞癌组织p63随分化程度降低表达增强（P〈0．05）。结论：p53、p63和p73均参与了NSCLC的发展、浸润和转移，可作为了解NSCLC的生物学行为和判断预后的指标。     

非小细胞肺癌中p97蛋白的表达及其临床意义

目的研究腺苷三磷酸酶(p97)在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及与侵袭、转移的关系.方法采用免疫组织化学和Western-Blot方法对60例NSCLC、癌旁组织以及10例正常肺组织进行p97蛋白定位表达及表达水平研究.结果在免疫组化试验中,p97在NSCLC组织中的阳性表达率为65.0%(39/60),瘤旁组织为28.3%(17/60),两者比较差异有统计学意义,X2=6.1,P=0.047;在Western印迹实验中,p97在NSCLC组织中的阳性表达率为81.7%(49/60),瘤旁组织为35.0%(21/60),非肿瘤肺组织为10%(1/10),差异有统计学意义,X2=7.5,P=0.023.Western印迹与免疫组化检查结果明显正相关性,r=0.293,P＜0.05.在NSCLC组织中,p97蛋白阳性表达率与肿瘤转移(P=0.0020)和肿瘤分期(P=0.0150)之间的差异有统计学意义;而与瘤体大小、病理分级、组织类型的差异无统计学意义.结论NSCLC在蛋白水平上表达p97增加,与肺癌侵袭和转移有关.     

细胞周期抑制蛋白p14ARF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究细胞周期抑制蛋白p14ARF在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P方法检测103例NSCLC癌组织标本中p14ARF蛋白表达,同时以20例肺部炎症病变组织作对照.结果 103例NSCLC标本中,p14ARF阳性表达30例,阴性表达73例,表达阴性率为70.87%.不同类型NSCLC中p14ARF表达不同鳞癌中p14ARF表达阴性率较高(88.24%),肺泡癌中较低(52.78%),腺癌介于两者之间(72.73%),各组织类型之间的差异有非常显著的意义(P＜0.01).临床Ⅲ+Ⅳ期病例p14ARF蛋白表达阴性率为78.57%,明显高于临床Ⅰ+Ⅱ期(54.05%),差异有显著性意义(P＜0.05);男性患者癌组织中p14ARF阴性率81.94%(59/72)明显高于女性45.16%(14/31),差异有显著性意义(P＜0.01).结论 NSCLC组织p14ARF蛋白表达异常具有明显的组织学类型特异性;p14ARF蛋白表达异常在NSCLC发生、发展中起重要作用,有可能同时成为预测病程进展的指标之一.     

非小细胞肺癌中Survivin蛋白与p63蛋白的表达及其相关性

目的:探讨Survivin蛋白、p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其生物学意义,并探讨其相关性。方法:用免疫组化S-P法检测76例NSCLC组织,12例癌旁肺组织中Survivin和p63两种蛋白的表达情况。结果:Survivin蛋白在癌旁肺组织不表达。76例NSCLC组织中,有45例表达阳性,占59.2%。Survivin蛋白表达与NSCLC细胞分化程度、复发和生存期有密切关系(P<0.05),但与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显相关(P>0.05)。NSCLC中p63蛋白阳性表达率为55.3%(42/76),而在癌旁肺组织中无一例表达。p63蛋白的表达水平与肺癌病理类型相关(P<0.01);而与NSCLC患者的年龄、性别、吸烟、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、复发和生存期均无明显相关(P>0.05)。Survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关(P<0.01)。结论:Survivin与p63两种蛋白在NSCLC组织中的异常表达,对肿瘤的发生、发展起重要作用,两者可能起协同作用,并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。     

细胞增殖周期调控基因p16在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的 探讨Ｐ１６对非小细胞肺癌增殖的作用及临床诊断应用的价值。方法 运用枸橼酸－ＡＢＣ－微波免疫组化技术检测Ｐ１６在７３例原发性非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）,６例肺炎性假瘤和５例癌旁正常肺组织中的表达情况。结果 Ｐ１６阳性率为２５％,明显代于下沉肺组织及肺炎性假瘤（８２％）;Ｐ１６的表达与肺门淋巴结转移和组织学分级有关;Ｐ１６的表达,肺门淋巴结转移和组织学分级有关;Ｐ１６的表达、肺门淋巴结转移和组织     

Clusterin在非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]探讨clusterin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织表达的临床病理意义.[方法]采用免疫组织化学方法(SP法)检测clusterin蛋白在52例NSCLC组织和20例正常肺组织的表达情况,结合临床病理资料进行分析.[结果]Clusterin阳性表达率在52例肺癌中为78.85%,20例正常肺组织中为10%,二者差异有显著性意义 (P<0.05);clusterin表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与肿瘤的病理类型无关(P>0.05).[结论]检测clusterin表达对判断NSCLC的恶性程度、转移潜能及预后有重要的临床意义.     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测118例肺癌组织和20例正常肺组织中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率为69.5%（82/118）,在正常肺组织中无表达。Survivin蛋白表达与临床分期、淋巴结转移及生存率有关（P〈0.01）,与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）。结论Survivin蛋白的过度表达与肺癌的发生发展有关,可作为判断肺癌预后及术后综合治疗的生物学指标。     

EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的 检测PI3K/AKT信号传导通路相关蛋白EGFR在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达情况,并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化Maxvision二步法检测EGFR在NSCLC和正常肺组织中的表达,同时使用SPSS17.0软件进行统计分析.结果 EGFR蛋白在NSCLC和正常肺组织中的阳性率分别为68.4%（54/79）和27.3%（3/11）,两组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）.在NSCLC中,EGFR的高表达与性别、淋巴结转移、病理类型无关,与分化程度密切相关（P﹤0.05）.结论 EGFR在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织,并与NSCLC的分化程度有关,表明EGFR可能促进NSCLC的发生发展,因此,检测该因子表达可以指导NSCLC的诊断和治疗.     

Cox-2、P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,COX-2)、P63的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法分别检测78例NSCLC,(43例鳞癌,35例腺癌)组织中COX-2、P63蛋白的表达情况.结果 78例NSCLC组织中COX-2为61.5%(48/78)、P63阳性表达56.4%(44/78)其中腺癌阳性率为91.4%(32/35)明显高于鳞癌37.2%(16/43)(P＜0.01);COX-2在有淋巴结转移的NSCLC阳性表达率86.7%,亦明显高于无淋巴结转移阳性率27.3%(9/33)(P＜0.01);COX-2在临床分期Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达为29.7%,明显低于Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达90.2%(P＜0.01).P63蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率97%,而腺癌组织中阳性率则为14.3%(P＜0.01);P63在有淋巴结转移的NSCLC中阳性率为57.8%,而无淋巴结转移的阳性表达率为54.5%(P＞0.05);P63在临床分期Ⅰ、Ⅱ期NSCLC组织中阳性表达率为64.9%和P63Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率48.8%表达差异无显著性(P＞0.05). 结论提示COX-2在NSCLC组织中的过度表达与肺腺癌的进展以及淋巴结转移,临床分期等有密切关系,P63在肺鳞癌组织中的高表达,提示可将P63检测作为鉴别低分化肺癌的参考指标.     

p34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究非小细胞肺癌组织中p34^cdc2的表达，探讨其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法：随机收集非小细胞肺癌（含癌旁组织和正常肺组织）标本100例，采用免疫组织化学S－P法显示p34^cdc2的表达并结合肺病的临床病理特征进行分析。结果：p34^cdc2的表达在非小细胞肺癌组织与癌旁细小支气管上皮增生组织细胞中定位于细胞质中，在癌组织中有过表达，在癌旁组织中有增强表达，与正常组织间p34^cdc2表达差异有显著性（P＜0．01）。组织类型，分化程度和淋巴结转移与p34^cdc2的表达均无统计学意义。不同临床分期的非小细胞肺癌，其p34^cdc2的阳性表达差异有显著性（P＜0．05）；结论：p34^cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象，过表达的p34^cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖能力和临床分期的参考指标之一。     

p53在非小细胞肺癌中表达的研究现状

p53基因是人类肿瘤中突变率最高的抑癌基因。通过对p53基因的结构、生物学活性及其相关因子在非小细胞肺癌中表达和p53的多种功能的研究,如调节转录、稳定基因组、抑制细胞周期进展、促进凋亡、抑制血管形成等,表明p53对基因治疗有很大的帮助。这种治疗是从肿瘤发病机制的角度进行的,为肿瘤治疗提供了一种全新的方式,因而在肿瘤的防治中有重大意义。     

非小细胞肺癌组织中p16基因表达的意义

目的探讨p16基因蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法应用免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因蛋白的表达情况。结果肺良性疾病中p16蛋白阳性率85．7％,高于肺癌组织的51．1％,差异有统计学意义（P=0．004）;p16蛋白表达阳性率肺癌Ⅰ、Ⅱ期高于Ⅲ、Ⅳ期,无淋巴结转移者高于有淋巴结转移者（P〈0．05）。结论p16基因蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

85例非小细胞肺癌中p53基因异常的预后价值

目的：探讨ｐ５３蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的预后价值。方法：利用免疫组化方法检测８５例ＮＳＣＬＣ的ｐ５３蛋白表达，聚合酶链式反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法检测３１例肺腺癌ｐ５３基因５、６、７、８外显子突变，研究结果进行单因素生存分析。结果：本组ＮＳＣＬＣ病人的平均年龄为５５．６±８．４岁（中位数５５岁），随访时间的中位数为４７个月，３年、５年总体生存率分别为６６％和６１％。ｐ５３蛋白表达与预后无关（χ２＝１．００，Ｐ＝０．８），而ｐ５３基因突变组病人的生存率显著低于无ｐ５３基因突变组（χ２＝４．８１，Ｐ＝０．０３）。同时，ｐ５３蛋白表达与ＰＣＲ－ＳＣＰ检测的ｐ５３基因突变的一致率仅为５２％。结论：在ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达和基因突变可能有不同的预后意义，ｐ５３基因突变可作为肺腺癌的辅助预后指标。     

CD44V6在非小细胞肺癌中表达的临床研究

目的：探讨变异型白细胞分化抗原（VD44V6）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况以及其与肺癌浸润和转移的关系。方法：采用免疫组化SP法，对37例NSCLC组织进行CD44V6的检测。结果：CD44V6表达与NSCLC组织学分型无明显相关性（P＞0．05）；同NSCLC分级无关（P＞0．05）；按UTCC－TNM分期，Ⅱ期和Ⅲ期中CD44V6表达显著高于I期（P＜0．05）；与未转移者相比，发生淋巴结转移的肺癌组织中CD44V6表达明显提高（P＜0．01）。结论：CD44V6阳性表达可能对临床评估非小细胞肺癌进展及淋巴结转移具有一定意义。     

肺癌组织中p63和Survivin蛋白的表达及其意义

[目的]研究p63和survivin两种蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义。[方法]通过免疫组织化学染色检测77例肺癌组织和10例非肿瘤性肺组织中的p63和survivin两种蛋白的表达及其与肺癌的组织类型、分化程度、复发转移和预后的关系。[结果]①10例非肿瘤性肺组织中,仅在支气管的假复层柱状上皮中见到P63的表达,未见survivin表达。②肺癌组织中p63的阳性细胞百分数为(51.7±32.7)％;其在无淋巴结转移组的阳性细胞百分数明显较淋巴结转移组低(P=0.010);p63的阳性细胞百分数与肿瘤大小、组织类型、分化程度、临床分期、复发和预后均无关(P>0.05)。③肺癌组织中survivin的阳性表达率为53.2％;其在复发组和淋巴结转移组的阳性表达率均明显高于无复发组和无淋巴结转移组(P=0.025和0.015);survivin(++～+++)组的生存期明显较(-～+)组短。[结论]p63和survivin均与肺癌的发生发展有关,survivin尤其与肺癌的复发、淋巴结转移有着密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良。     

bcl-2、bax和p53在非小细胞肺癌中的表达

目的　探讨bcl 2、bax和p5 3蛋白与非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)临床及病理特征的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 5例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果　 5 5例标本中bcl 2蛋白表达率为 5 6 .36 % (31/ 5 5 ) ,bax蛋白表达率为 6 3.6 4 % (35 / 5 5 ) ,p5 3蛋白表达率为 6 5 .4 5 % (36 / 5 5 ) ;bcl 2随分化程度降低而降低 ,p5 3阳性表达率随分化程度降低而升高 ,且两者在高、低分化组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达率在淋巴结转移与无淋巴结转移间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;bax阳性表达率随分化程度降低而降低 ,但高、低分化组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;三种基因蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;bcl 2和bax与淋巴结转移无明显关系。结论　bcl 2 /bax蛋白与NSCLC发生、发展有关 ,p5 3蛋白与NSCL .C分化程度及预后有关 ,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌中表达的对比研究

目的：研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系．方法免疫组织化学法．结果 P63在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）．结论 P63的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因.     

FHIT和p53基因在非小细胞肺癌中的表达

目的研究脆性组氨酸三联体（FHIT）基因与p53基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FHIT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例（58％）FHIT蛋白表达降低,35例（31％）p53蛋白表达增多,均以鳞癌和吸烟患者多见（P〈0．01）。结论FHIT基因缺失与p53基因异常,可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。     

金属蛋白酶诱导因子CD147在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应检测57例人非小细胞肺癌及其相应癌旁正常组织中CD147蛋白表达及mRNA水平,并分析CD147蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.结果 CD147蛋白及mRNA在人非小细胞肺癌组织中的阳性率均明显高于癌旁正常组织,且在非小细胞肺癌中CD147蛋白表达与年龄、性别及病理组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05).结论 CD147表达可能与非小细胞肺癌侵袭和转移密切相关,可作为评价非小细胞肺癌恶性程度的重要指标之一.