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目的了解药源性胰腺炎发病特点与诱发药源性胰腺炎相关性药物的临床表现,供临床医师参考,促进合理用药、安全用药。方法查阅国内外相关文献,进行归纳总结。结果多类药物在治疗时可以引起急性胰腺炎。结论应加强对药源性急性胰腺炎相关药物的监测及时发现,正确治疗。 相似文献
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特发性肺间质纤维化(IPF),亦称隐源性纤维化肺泡炎或特发性间质性肺炎等,起病隐袭,大多数患者出现症状前病程超过6个月,好发于老年人,病变局限于肺,本病临床上多表现为刺激性干咳伴有进行性呼吸困难,常有杵状指(趾),组织病理学和(或)放射学表现具有普通型间质性肺炎(usual Interstitial Pneumonia,UW)特征。主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。 相似文献
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胺碘酮相关肺间质纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
1例73岁男性患者,因心房颤动给予胺碘酮治疗。800mg/d静脉滴注1周后,改为口服600mg/d1个月、400mg/d2个月、200mg/d3个月。用药6个月后患者出现干咳、气促。肺CT示双肺呈间质性改变。实验室检查示:WBC22.68×10^9/L,N0.76,BUN11.20mmol/L,SCr182μmol/L。pH值7.36,PO235mmHg,PCO249mmHg,SaO264%。考虑为胺碘酮所致肺间质纤维化合并感染。给予面罩吸氧,左氧氟沙星0.5g静脉滴注,1次/d,头孢哌酮-舒巴坦3.0g静脉滴注,2次/d;甲泼尼龙40mg静脉滴注,2次/d及乙酰半胱氨酸0.6g,口服2次/d。治疗第14天患者肺弥散功能严重下降,重度低氧血症(SaO2曾降至50%以下);BUN18.90mmol/L,SCr286μmol/L,尿量200mL/d以下。入院第21天检查示BUN24.10mmol/L,SCr357μmol/L。患者血压明显下降伴频发心房颤动,终因多脏器衰竭和肺部感染死亡。 相似文献
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特发性肺间质纤维化的治疗及进展 总被引:2,自引:0,他引:2
特发性肺间质纤维化(IPF)在病理上为广泛严重肺泡炎症、肺血管床破坏,并逐渐形成以间质纤维化为特征的疾病。绝大多数病人呈隐匿性发展,以50~70岁为多见,预后极差,病人的生存时间为2~10年,半数以上5年内死亡。 相似文献
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目的探讨肺间质纤维化患者并发肺部真菌感染的危险因素、预防措施及其治疗方法。方法收集并发肺部真菌感染的肺间质纤维化患者50例为观察组,选择同时段住院治疗的未合并肺部真菌感染的肺间质纤维化患者50例作为对照组。对两组住院时间、糖皮质激素的使用、抗生素的使用、是否接受过侵人性操作、是否合并基础疾病等进行比较。结果观察组长期使用抗生素的患者占46%(23/50),显著高于对照组(26%,13/50)(P〈0.05);两组均有半数以上的患者使用糖皮质激素,但观察组为84%(42/50),显著高于对照组(P〈0.05);观察组长时间住院治疗(≥30d)、接受过侵入性操作及合并有基础疾病的患者比例亦显著高于对照组(均P〈0.05)。结论多种危险因素可以导致肺间质纤维化患者并发肺部真菌感染,应该采取积极有效的预防措施,并进行规范治疗。 相似文献
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肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。肺间质纤维化也是引起各种慢性肺脏疾病进展至终末期呼吸衰竭的共同病理特征[1]。各型肺间质纤维化均以成纤维细胞活化增殖、细胞外基质(ECm)大量沉积为特征。尽管引起肺间质成纤维细胞的激活和 ECm 沉积的确切机制尚未完全明了,但已有资料证明,多种细胞因子构成一个复杂的细胞因子网络系统,相互作用,引起一系列链式反应,在肺间质纤维化疾病中起着至关重要的作用,参与了肺间质纤维化形成的各个方面和整个进程。本文就对促进肺间质纤维化的形成研究热点的几种细胞因子作一简述。 相似文献
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多种精神药物可引起呃逆,为了提高临床对精神药物所致呃逆的认识,本文对呃逆的定义与原因、精神药物所致呃逆的诊断、鉴别诊断及发病机制等作一综述。 相似文献
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多种精神药物可引起脱发,本文对脱发的概念、精神药物所致脱发的诊断、鉴别诊断、发病机制及处理等作一综述,以提高临床对精神药物所致脱发的认识。 相似文献
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多种精神药物可引起咳嗽,且表现无典型特征,早期难以发现。本文对咳嗽的定义及原因、精神药物所致咳嗽的诊断、鉴别诊断、发病机制及处理等作一综述。临床应加强对精神药物引起的咳嗽进行识别和处理。 相似文献
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1例34岁女性肺结核患者,予口服四联抗结核药治疗(异烟肼片,利福平胶囊,吡嗪酰胺片),用药35天后出现皮疹,38天后出现发热、腹痛、皮疹加重。实验室检查:丙氨酸氨基转氨酶460 U/L,天冬氨酸氨基转氨酶533 U/L,γ-谷氨酰基转移酶80 U/L,胆碱酯酶3336 U/L。考虑为抗结核药导致的药物超敏反应综合征。停用所有抗结核药物,予支持对症治疗,患者腹痛逐渐缓解,仍反复发热,皮疹逐渐加重。后经保肝、激素冲击和免疫调节治疗后好转出院。 相似文献
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冬虫夏草改善SARS后肺纤维化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的严重呼吸综合症(SARS)由病毒引起,在2003年香港有超过200人因此而死亡,尸检显示肺部有炎症和纤维化。方法为42位康复期SARS病人提供中药治疗,用高解像度计算机断层造影(HRCT)和血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)来监察肺纤维化的改变。以15位单看西医的病人作为对照。使用的中药包括①单味冬虫夏草胶囊②冬虫夏草加味③中药不含冬虫夏草。HRCT评分由一位不知道病人药物史的放射科医生进行。检验sIL-2R的实验室人员不知道病人的药物史。治疗前後HRC了评分和sIL-2R用Wilcoxon sign rank test和paired t-test作统计分析。结果①中药组病人的HRCT肺隔壁增厚和纤维化评分有显着改善(P〈0.01),西药组病人没有显着改善。②使用含冬虫夏草的病人,HRCT纤维化评分有显着改善(P〈0.05)而其它组别病人没有显着改善。(3)中药组病人的血清SIL-2R水平在治疗后显着降低(P〈0.01),西药组病人血清SIL-2R水平没有显着下降。④服用冬虫夏草而能改善HRCT纤维化评分的病人属于在发病后120天内开始服用者,迟服者不能改善。结论在发病后120日内服用冬虫夏草能改善肺纤维化。 相似文献
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本文简要介绍了低钾血症的临床表现、引起低血钾的药物及其致病机制、防治措施,供医师临床用药参考。 相似文献
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各类药物均能在一定程度上引起药物性肾损害且不易及早发现。本文通过从2004~2012年江苏省药品不良反应数据库中检索出药物性肾损害不良反应病例,采用描述性分析的方法,对怀疑药品的种类、药品不良反应名称等进行统计分析。为临床合理用药提供参考。 相似文献
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三七总苷抗肺纤维化的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:观察三七总苷(PNS)对实验大鼠肺纤维化形成的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、肺纤维化模型组、PNS组.对照组气管内注入生理盐水;模型组气管内注入博莱霉素形成肺纤维化动物模型;PNS组于气管内注药当天开始每天灌胃给药,分别于1,3,7,14,28d处死,取支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织和血浆,测定细胞成分,以Szapiel方法评价肺泡炎及肺纤维化程度,以免疫组化法测定肺组织Ⅰ,Ⅲ型胶原含量及血浆巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量.结果:PNS组BALF中各种炎性细胞(包括嗜酸性粒细胞)含量明显减少,肺纤维化程度明显减轻,肺组织Ⅰ,Ⅲ型胶原含量显著低于模型组(P<0.05);MIP-1α和MCP-1含量于造模3d时升高,以后逐渐下降,接近正常水平.结论:PNS能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成,减少嗜酸性粒细胞的渗出. 相似文献
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目的:了解我院药源性过敏性休克发生的情况和特点,分析药源性过敏性休克发生的可能因素,为医院安全、合理用药提供参考信息。方法:对我院51例过敏性休克不良反应报告以及过敏性休克住院患者病历进行回顾性统计和分析。结果:发生过敏性休克患者年龄、性别没有显著差异;涉及药物以抗菌药物为主,其中又以β-内酰胺类和氟喹诺酮类为主;涉及静脉、肌内、口服和外用四种给药方式,以静脉给药为主;患者临床表现都以血压的变化合并皮肤及其黏膜系统、呼吸系统、神经系统、心血管系统、消化系统的表现为主。结论:加强药源性过敏性休克的报告与监测工作,及时分析相关信息可以提高医院安全用药风险能力,提高医院药物警戒工作水平。 相似文献
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目的:探讨药源性疾病的分类、诊断、处理及预防。方法:通过文献查阅和总结.对药源性疾病的分类、诊断、处理及预防分别进行阐述。结果:药源性疾病的发生与多种因素有关,不合理用药是其主要诱因之一。结论:药师和医生应重视不合理用药可能带来的后果,关注药物的合理使用问题.以减少药源性疾病的发生。 相似文献